2024屆江蘇省高三高考適應(yīng)性考試 生物試題（解析版）

2024屆江蘇省高三高考適應(yīng)性考試

一、選擇題：本部分包括14道小題，每小題2分，共28分。每題只有一個(gè)選項(xiàng)符合要求。

1.2021年科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)了糖基化修飾的RNA分子,即糖RNA。下列說法錯(cuò)誤的是（）

A.蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、RNA的糖基化修飾由相同的酶催化

B.糖蛋白僅存在于細(xì)胞膜外側(cè)，其含量受到癌基因調(diào)控

C.細(xì)胞膜上的糖脂與細(xì)胞和細(xì)胞的識(shí)別和信息交流有關(guān)

D.糖RNA徹底水解產(chǎn)生單糖、磷酸、含氮堿基

（答案》A

［祥解X1、細(xì)胞膜的主要由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，還有少量的糖類；

2、細(xì)胞膜的功能：將細(xì)胞與外界環(huán)境分開；控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞；進(jìn)行細(xì)胞間的物質(zhì)交流。

【詳析】A、酶具有專一性，只能催化一種或一類反應(yīng)，蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、RNA結(jié)構(gòu)差別很

大，糖基化成鍵也不同，不可能由相同酶催化，A錯(cuò)誤；

B、細(xì)胞膜上的糖蛋白分布在細(xì)胞膜的外側(cè)，癌細(xì)胞表面的糖蛋白受癌基因控制，癌細(xì)胞表

面的糖蛋白減少導(dǎo)致癌細(xì)胞擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移，B正確；

C、細(xì)胞膜上的糖脂分子位于細(xì)胞膜外側(cè)，主要進(jìn)行細(xì)胞間的識(shí)別和信息交流，C正確；

D、糖RNA是由糖分子與RNA結(jié)合形成，為多聚體，其單體為葡萄糖和核糖核甘酸，徹底

水解產(chǎn)生單糖、磷酸、含氮堿基，D正確。

故選Ao

2.南京某學(xué)校研究性學(xué)習(xí)小組分離并得到了線粒體內(nèi)膜放入緩沖液中，并進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。

關(guān)于該實(shí)驗(yàn)，下列說法正確的是（）

向膜內(nèi)加入ADP、Pi,未檢測到ATP生成。然后在膜外加入H+,檢測到ATP

實(shí)驗(yàn)一生成，一段時(shí)間后ATP不再生成。然后向膜內(nèi)加入NADH,檢測到膜外pH

下降，ATP生成。

實(shí)驗(yàn)二向膜內(nèi)加入ADP、Pi,未檢測到ATP生成。然后在膜內(nèi)加入H+,無ATP生成。

實(shí)驗(yàn)三向膜內(nèi)加入線粒體基質(zhì)提取物和物質(zhì)A,檢測到膜外pH下降，ATP生成。

A.獲取線粒體內(nèi)膜首先要用密度梯度離心法分離出線粒體

B.實(shí)驗(yàn)一中ATP不再生成的原因可能是ADP或Pi耗盡

C.膜外H+濃度大于膜內(nèi)是ATP合成的必要條件，向膜內(nèi)加入NADH可以提供該條件

D.物質(zhì)A是丙酮酸，在線粒體基質(zhì)中氧化分解為C02和NADH

［答案Xc

［祥解》真核細(xì)胞具有線粒體，線粒體是有氧呼吸的主要場所，有氧呼吸第一階段是葡萄

糖酵解形成丙酮酸和還原氫，釋放少量能量發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中；有氧呼吸第二階段是丙酮

酸和水反應(yīng)形成二氧化碳和還原氫，釋放少量能量，發(fā)生在線粒體基質(zhì)中有氧呼吸第三階段

都還原氫與氧氣反應(yīng)產(chǎn)生水，釋放大量能量，發(fā)生在線粒體內(nèi)膜上。

【詳析】A、獲取線粒體內(nèi)膜首先要用差速離心法分離出線粒體，A錯(cuò)誤；

B、實(shí)驗(yàn)一中ATP不再生成的原因可能是膜內(nèi)外H+濃度相等，B錯(cuò)誤；

C、膜外H+濃度大于膜內(nèi)是ATP合成的必要條件，向膜內(nèi)加入NADH可以提供該條件，C

正確；

D、物質(zhì)A是丙酮酸，在線粒體基質(zhì)中氧化分解為C02,NADH不是丙酮酸氧化分解產(chǎn)物，

D錯(cuò)誤。

故選C。

3.熱休克蛋白（HSP）是存在于真核細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中幫助蛋白質(zhì)折疊形成正確空間結(jié)構(gòu)的蛋

白質(zhì)，能幫助變性蛋白復(fù)性。當(dāng)HSP活性大幅下降時(shí)將導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)增

加，大量錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)可導(dǎo)致“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激”反應(yīng)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列判斷中合理的是

（）

A.原核細(xì)胞中沒有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，沒有幫助多肽鏈折疊的蛋白質(zhì)

B.HSP能重新連接變性蛋白中斷裂的肽鍵使蛋白質(zhì)復(fù)性

C.HSP高表達(dá)的細(xì)胞不會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡

D.錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中積累促進(jìn)了某些蛋白質(zhì)的表達(dá)

K答案XD

（祥解］蛋白質(zhì)是生命的物質(zhì)基礎(chǔ)，是有機(jī)大分子，是構(gòu)成細(xì)胞的基本有機(jī)物，是生命活

動(dòng)的主要承擔(dān)者。沒有蛋白質(zhì)就沒有生命。氨基酸是蛋白質(zhì)的基本組成單位。

【詳析】A、原核細(xì)胞也能合成有生物活性的蛋白質(zhì)，雖然原核細(xì)胞中沒有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，但依

然有幫助多肽鏈折疊的蛋白質(zhì)，A錯(cuò)誤；

B、蛋白質(zhì)變性并不破壞肽鍵，B錯(cuò)誤；

C.HSP高表達(dá)時(shí)，細(xì)胞也會(huì)發(fā)生正常的細(xì)胞凋亡現(xiàn)象，細(xì)胞凋亡是生物體普遍存在的現(xiàn)象，

C錯(cuò)誤；

D、錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)積累誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡是基因控制的程序性死亡，需要表達(dá)相

關(guān)凋亡蛋白，D正確。

故選D。

4.精原細(xì)胞中發(fā)生臂內(nèi)倒位（如圖）將導(dǎo)致染色體橋和斷片的形成，已知有缺失或重復(fù)的

染色單體產(chǎn)生的配子不育。下列說法不正確的是（）

A.臂內(nèi)倒位發(fā)生于減數(shù)第一次分裂前期的同源染色體非姐妹染色單體間

B.斷片由于不含著絲點(diǎn)，分裂末期將游離于主核之外

C.染色體橋斷裂后只能形成一條正常染色體

D.發(fā)生該現(xiàn)象的精原細(xì)胞產(chǎn)生的配子將有一半以上不可育

K答案』D

（祥解》染色體變異包括染色體結(jié)構(gòu)變異（重復(fù)、缺失、易位和倒位）和染色體數(shù)目變異。

【詳析】A、據(jù)圖可知，白色是正常染色體，黑身是發(fā)生倒位的染色體，臂內(nèi)倒位發(fā)生于

聯(lián)會(huì)時(shí)期，即減數(shù)第一次分裂前期的同源染色體非姐妹染色單體間發(fā)生了倒位，A正確；

B、斷片由于不含著絲點(diǎn)，分裂末期不能排列在赤道板上，則將游離于主核之外，B正確；

C、該精原細(xì)胞經(jīng)減數(shù)分裂形成4個(gè)精子，其中只有一個(gè)正常染色體（白色），其余三個(gè)均

為含異常染色體的精子，C正確；

D、已知有缺失或重復(fù)的染色單體產(chǎn)生的配子不育，據(jù)C分析可知，形成的4個(gè)精子中，有

一個(gè)正常染色體（白色）可育；還有一個(gè)黑色包括所有的染色體片段且不重復(fù)，表現(xiàn)可育，

所以1/2的精子不育，D錯(cuò)誤。

故選D。

5.科研人員在野生型大腸桿菌培養(yǎng)基上發(fā)現(xiàn)了一個(gè)含等位基因（Aa）的菌株，A基因位于

擬核DNA上，a基因游離于擬核外。一段時(shí)間后a基因數(shù)目增多。將該細(xì)菌與野生型大腸

桿菌分離混合培養(yǎng)，一段時(shí)間后少數(shù)野生型大腸桿菌中也出現(xiàn)了a基因。下列說法正確的是

（）

A.a基因的產(chǎn)生是該菌株體內(nèi)A基因突變的結(jié)果

B.該對(duì)等位基因的出現(xiàn)和數(shù)目增多是DNA復(fù)制的結(jié)果

C.少數(shù)野生型大腸桿菌出現(xiàn)標(biāo)記是因?yàn)橘|(zhì)粒發(fā)生了轉(zhuǎn)移

D.a基因內(nèi)部比A基因缺失3對(duì)堿基比缺失2對(duì)堿基造成的影響更大

［答案XC

（祥解力DNA的復(fù)制：條件：a、模板：親代DNA的兩條母鏈；b、原料：四種脫氧核甘

酸為；c、能量：（ATP）；d、一系列的酶。缺少其中任何一種，DNA復(fù)制都無法進(jìn)行。

【詳析】A、A基因突變無法產(chǎn)生等位基因，a基因來自其他菌株，A錯(cuò)誤；

B、等位基因的出現(xiàn)不是DNA復(fù)制的結(jié)果，等位基因位于同源染色體上，B錯(cuò)誤；

C、少數(shù)野生型大腸桿菌出現(xiàn)標(biāo)記是因?yàn)橘|(zhì)粒發(fā)生了轉(zhuǎn)移，C正確；

D、缺失2對(duì)導(dǎo)致移碼突變往往使蛋白質(zhì)失活，影響更大，D錯(cuò)誤。

故選C。

6.FrancisGalton爵士觀察了Juscelinomys鼠的兩個(gè)性狀：逃生洞穴的存在概率（圖1）和入

口洞穴的長度（圖2）。先取AB兩個(gè)親本雜交，子一代（Fi）再與親本A進(jìn)行回交（BC）,

在BC鼠中入口長度于逃生洞穴的有無沒有相關(guān)性。下列結(jié)論中不正確的是（）

1

Proportxxiofburrows

withanescapetunnel

A.挖掘逃生通道的等位基因?qū)θ币粋€(gè)少逃生通道的基因?yàn)轱@性

B.子一代（Fi）可以通過觀察洞穴的方法從AB親本中分辨出來

C.入口通道的長度可能由多對(duì)基因決定

D.決定入口洞穴長度的基因和決定逃生通道有無的基因位于非同源染色體上

［答案XB

（祥解》題圖分析：圖IFi和B都有逃生通道，可判斷出挖掘逃生通道為顯性性狀；圖2Fi

和B通道長度基本重疊，無法通過觀察洞穴的方法從AB親本中分辨出來。

【詳析】A、圖IFi和B都有逃生通道，由此可見挖掘留逃生通道為顯性性狀，其相應(yīng)基

因?qū)θ鄙僖粋€(gè)逃生通道基因?yàn)轱@性，A正確；

B、由圖2可知，F(xiàn)i和B通道長度基本重疊，無法通過觀察洞穴的方法從AB親本中分辨出

來，B錯(cuò)誤；

C、由題可知子代洞穴有逃生通道和無逃生通道的類型各占1/2,則假設(shè)控制有無逃生通道

的基因?yàn)锳/a,Fi的基因型為Aa,親本鼠的基因型為aa,Fi回交后的基因型即表現(xiàn)型和比

例為Aa（有逃生通道）：aa（無逃生通道）=1:1,而F2中有1/8個(gè)體入口通道長度與親本類

似，故推測控制通道入口長度的基因不止一對(duì)，C正確；

D、由題干“在BC鼠中入口長度與逃生通道有無沒有相關(guān)性”可知決定入口洞穴長度的基因

和決定逃生通道有無的基因位于非同源染色體上，D正確。

故選B。

7.將貓麻醉后切斷腦干，貓表現(xiàn)出四肢強(qiáng)牽張反射的去大腦僵直現(xiàn)象（圖A）,刺激小腦蚯

體該現(xiàn)象減輕。損毀神經(jīng)迷路貓表現(xiàn)為圖B現(xiàn)象。下列推斷不合理的是（）

A.該現(xiàn)象表明大腦對(duì)四肢肌肉的牽張反射有抑制作用

B.小腦蚯體神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)緩解了去大腦僵直

C.神經(jīng)迷路對(duì)前肢牽張反射有抑制作用

D.將麻醉劑注入肌肉或切斷傳出神經(jīng)末梢可使去大腦僵直消失

k答案》C

k祥解』神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，反射是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，人和動(dòng)物體對(duì)體

內(nèi)和外界環(huán)境的各種刺激所發(fā)生的規(guī)律性的反應(yīng)。反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為反射弧，反射分為非條

件反射和條件反射；

【詳析】A、將貓麻醉后切斷腦干，貓表現(xiàn)出四肢強(qiáng)牽張反射的去大腦僵直現(xiàn)象，該現(xiàn)象

表明大腦對(duì)四肢肌肉的牽張反射有抑制作用，A正確；

B、題意顯示刺激小腦蚯體表現(xiàn)為去大腦僵直現(xiàn)象減輕，說明小腦蚯體神經(jīng)元釋放抑制性神

經(jīng)遞質(zhì)緩解了去大腦僵直，B正確；

C、損毀神經(jīng)迷路貓表現(xiàn)為圖B現(xiàn)象,神經(jīng)迷路失去了對(duì)前肢牽張反射的調(diào)節(jié)作用，C錯(cuò)誤；

D、將麻醉劑注入肌肉或切斷傳出神經(jīng)末梢，則會(huì)破壞效應(yīng)器，進(jìn)而可使去大腦僵直消失,

D正確。

故選C。

8.細(xì)胞自噬對(duì)細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)有重要意義。ATAD3B蛋白在正常情況下與線粒體DNA結(jié)合，當(dāng)

線粒體DNA損傷時(shí)C端轉(zhuǎn)移到線粒體外膜并與LC3蛋白結(jié)合后誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹線粒體形

成自噬體，進(jìn)而與溶酶體結(jié)合分解損傷的線粒體。下列說法不正確的是（）

A.ADAT3B蛋白失活將導(dǎo)致細(xì)胞自噬無法進(jìn)行

B.缺氧或代謝旺盛的細(xì)胞線粒體自噬會(huì)加強(qiáng)

C.LC3蛋白具有與ADAT3B蛋白C端結(jié)合的區(qū)域和與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜蛋白結(jié)合的區(qū)域

D,提高ADAT3B蛋白表達(dá)可以治療一些由線粒體基因突變引起的疾病

（答案》A

［祥解X細(xì)胞自噬是存在于真核生物中，是一種高度保守的蛋白質(zhì)或細(xì)胞器降解的過程。

自噬發(fā)生時(shí)，一些損壞的蛋白質(zhì)或細(xì)胞器等被雙層膜結(jié)構(gòu)的自噬小泡包裹，并最終送到溶酶

體中降解，降解產(chǎn)生的氨基酸等小分子物質(zhì)可被細(xì)胞再利用，也能用于能量的產(chǎn)生。細(xì)胞自

噬是細(xì)胞成分降解和回收利用的基礎(chǔ)，細(xì)胞將內(nèi)部損壞、老化或功能喪失的細(xì)胞器分解，從

而快速地提供能量和原材料維持細(xì)胞的正常運(yùn)作。

【詳析】A、ADAT3B突變可能使線粒體自減弱，但無法導(dǎo)致細(xì)胞自噬無法進(jìn)行，A錯(cuò)誤；

B、缺氧或代謝旺盛的細(xì)胞線粒體自噬會(huì)加強(qiáng)，利用自噬過程的水解產(chǎn)物作為自身細(xì)胞代謝

的原料，保證機(jī)體的正常生理功能，B正確；

C、由題意“ATAD3B蛋白在正常情況下與線粒體DNA結(jié)合，當(dāng)線粒體DNA損傷時(shí)C端轉(zhuǎn)

移到線粒體外膜并與LC3蛋白結(jié)合后誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹線粒體形成自噬體”可知，LC3蛋白具

有與ADAT3B蛋白C端結(jié)合的區(qū)域和與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜蛋白結(jié)合的區(qū)域，C正確；

D、提高ADAT3B蛋白表達(dá)可以增加ATAD3B蛋白的含量，促進(jìn)與線粒體DNA結(jié)合，加強(qiáng)

細(xì)胞的自噬能力，可以治療由線粒體基因突變引起的疾病，D正確。

故選A?

9.許多臨海的農(nóng)田正遭到上升的海平面的威脅。Spartinapatens和Typhaangustifolia是兩種

常見的沼澤植物。為了研究海水對(duì)這些植物的影響，他們?cè)谝巴獗环N植在咸水（salt）或淡

水（fresh）中；有其他臨近植株（neighbours）或無植株的沼澤中（表1）；此外，研究人員

還在不同鹽含量的環(huán)境下種植了這兩種植物（表2）。下列說法不正確的是（）

平均生物量（g/cm?）

NeighboursSpartinaSaltpatensFreshTyphaSaltangustifoliaFresh

+83018

-1020033

表1

最大生物量(g/cid)

鹽度(%0)020406080100

Spartinapatens7740291790

Typhaangustifolia802010000

表2

A.淡水沼澤的種間競爭抑制了Spartinapatens和Typhaangustifolia的生長

B.Spartinapatens的生理代謝對(duì)咸水環(huán)境更適應(yīng)

C.隨著海平面上漲，Spartinapatens會(huì)變得更加常見

D.Typhaangustifolia鹽堿沼澤中的缺失是由物種間的競爭所導(dǎo)致的

［答案XB

K祥解U1、本實(shí)驗(yàn)的探究海水對(duì)Spartinapatens和Typhaangustifolia是兩種常見的沼澤植

物的影響，表1的自變量是Neighbours有無，而表2的自變量是鹽度不同，因變量是兩種

生物的最大生物量。

2、生物學(xué)實(shí)驗(yàn)遵循單一變量原則，重復(fù)性原則、科學(xué)性原則，等量原則等。

【詳析:1A、Neighbors-欄即沒有臨近植株的個(gè)體數(shù)較Neighbors+有臨近植株的升高，說明

臨近植株的競爭抑制了生長，A正確；

B、Spartinapatens植株在沒有Neighbors中，在salt中的數(shù)量小于fresh,說明Spartinapatens

植株更適應(yīng)淡水，B錯(cuò)誤；

C、由表2可知，Spartinapatens具有較高的鹽耐受性，隨著海平面上漲，高鹽環(huán)境更加常

見，因此Spartinapatens會(huì)變得更加常見，C正確；

D、由表1,可知Typhaangustifolia鹽堿沼澤的數(shù)目是0,因此與neighbor有無無關(guān)，與中

間競爭無關(guān)，D錯(cuò)誤。

故選B。

10.肌動(dòng)蛋白是細(xì)胞骨架中微絲的主要成分，可參與有絲分裂胞質(zhì)縊裂環(huán)和囊泡的形成。研

究人員向突觸前神經(jīng)元中加入肌動(dòng)蛋白解聚劑，測得突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)含量持續(xù)在高水平。

提高3.3型鉀通道蛋白表達(dá)可緩解該現(xiàn)象。下列說法錯(cuò)誤的是（）

A.肌動(dòng)蛋白通過促進(jìn)突觸前神經(jīng)元囊泡的形成來回收突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)

B.對(duì)旺盛分裂的細(xì)胞施加肌動(dòng)蛋白解聚劑后可能導(dǎo)致雙核細(xì)胞的出現(xiàn)

C.3.3型鉀通道突變可能使神經(jīng)信號(hào)無法連續(xù)傳遞導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)障礙

D.3.3型鉀通道具有轉(zhuǎn)運(yùn)鉀離子和促進(jìn)肌動(dòng)蛋白解聚的作用

1答案》D

[祥解X1、神經(jīng)元之間接觸的部位，由一個(gè)神經(jīng)元的軸突末端膨大部位-突觸小體與另一

個(gè)神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹突相接觸而形成；突觸包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分;

神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小體的突觸小泡中，由突觸前膜以胞吐的形式釋放到突觸間隙，作用于

突觸后膜，興奮在突觸處傳遞的形式是電信號(hào)-化學(xué)信號(hào)-電信號(hào)。神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前

膜釋放到突觸后膜，使后膜產(chǎn)生興奮（或抑制），所以興奮在突觸處是單向傳遞的。

2、肌動(dòng)蛋白解聚劑可以促進(jìn)肌動(dòng)蛋白的聚集

【詳析】A、由題意可知，肌動(dòng)蛋白參與囊泡的形成，向突觸前神經(jīng)元中加入肌動(dòng)蛋白解

聚劑，測得突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)含量持續(xù)在高水平，可以判斷出肌動(dòng)蛋白是促進(jìn)突觸前神經(jīng)元

形成囊泡而回收突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)，A正確；

B、肌動(dòng)蛋白參與有絲分裂胞質(zhì)縊裂環(huán)的形成，可以使一個(gè)細(xì)胞縊裂成兩個(gè)單核細(xì)胞，如果

對(duì)旺盛分裂的細(xì)胞施加肌動(dòng)蛋白解聚劑就會(huì)影響胞質(zhì)縊裂環(huán)的形成，導(dǎo)致有絲分裂子細(xì)胞核

形成而細(xì)胞質(zhì)不分裂的情況發(fā)生，就可能出現(xiàn)雙核細(xì)胞，B正確；

C、3.3型鉀通道蛋白可以轉(zhuǎn)運(yùn)鉀離子而產(chǎn)生神經(jīng)信號(hào)并進(jìn)行傳遞，如果該通道突變可能會(huì)

使神經(jīng)信號(hào)無法連續(xù)傳遞而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)障礙，C正確；

D、由題意可知，3.3型鉀通道蛋白表達(dá)可緩解肌動(dòng)蛋白解聚現(xiàn)象，所以3.3型鉀通道具有轉(zhuǎn)

運(yùn)鉀離子和促進(jìn)肌動(dòng)蛋白聚集的作用，D錯(cuò)誤。

故選D。

11.人的ABO血型形成不同抗原的原理如圖。基因h是基因H突變形成的失活等位基因。

一個(gè)基因型為hhlA[B的女人，與一個(gè)基因型為Hhgi的人結(jié)婚。下列說法正確的是（）

”工*AitBi?少量H抗原ARM

X體3*H抗景《C-H機(jī)厚+少量H軌原血

、’?H抗原血

A.H抗原屬于糖蛋白，成熟紅細(xì)胞通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)-高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)途徑將其轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜上

B.該女人為AB型血，其子女不會(huì)出現(xiàn)。型血

C.該對(duì)夫婦生下A型血的兒子的概率是1/4

D.該女人第一次生育的含H基因孩子一定能在女人體內(nèi)刺激產(chǎn)生抗H抗原的抗體

［答案XD

（祥解力題圖分析，在H基因的前提下，分為ABO血型，人類的ABO血型是受。，F(xiàn)

和i三個(gè)復(fù)等位基因所控制的?！泛停跙對(duì)i基因均為顯性，》和［B為并顯性關(guān)系，即兩者同

時(shí)存在時(shí)，能表現(xiàn)各自作用。A型血型有兩種基因型和14,B型血型有兩種基因型FIB

和Fi,AB型為PF,o型為儲(chǔ)

【詳析】A、人成熟紅細(xì)胞無內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等細(xì)胞器，A錯(cuò)誤；

B、該女人無H基因，故不是AB型血，B錯(cuò)誤；

C、該對(duì)夫婦基因型為hhlA］：B、HhlAi,生下A型血的兒子（H」A_）的概率是1/2x1/2x1/2=18

C錯(cuò)誤；

D、只要有H基因，都會(huì)有H抗原，就會(huì)刺激機(jī)體產(chǎn)生抗H抗原的抗體，D正確。

故選D。

12.綠色熒光蛋白（GFP）在紫外光照射下會(huì)發(fā)出特定的綠色熒光。下圖為綠色熒光蛋白的

兩種應(yīng)用，下列選項(xiàng)中不能通過這兩種應(yīng)用實(shí)現(xiàn)的是（）

GFP

圖1圖2

A.找到某信號(hào)分子作用的下游信號(hào)蛋白

B.反映某物質(zhì)在組織液中的含量多少

C.判斷突觸前神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)類型

D.判斷某種物質(zhì)是否為酶的作用底物

［［答案】D

（祥解I由題意可知，綠色熒光蛋白（GFP）在紫外光照射下會(huì)發(fā)出特定的綠色熒光，所

以可通過有無綠色熒光和熒光的亮度判斷蛋白質(zhì)是否存在及含量多少。

【詳析】A、圖1方法可以判斷兩蛋白是否存在相互作用，因此能找到某信號(hào)分子作用的

下游信號(hào)蛋白，A正確；

BC、圖2方法可以判斷物質(zhì)是否存在及其含量，可以將圖2制成乙酰膽堿、多巴胺等傳感

器等，BC正確；

D、酶具有高效性，結(jié)合底物后即水解底物，無法形成綠色熒光，D錯(cuò)誤。

故選D。

13.木質(zhì)素是植物某些次生細(xì)胞壁中的有機(jī)物，能被間苯三酚染紅。要想獲得具有木質(zhì)素分

解能力的大腸桿菌，需要將木質(zhì)素酶導(dǎo)入受體菌，并用選擇培養(yǎng)基篩選所需菌株，下列說法

正確的是（）

A.可以將目的基因插到T2噬菌體DNA上使其侵染細(xì)菌，得到目的菌株

B.篩選時(shí)培養(yǎng)基中應(yīng)選擇木質(zhì)素作為唯一的碳源，并用間苯三酚染色

C.篩選時(shí)取透明圈直徑越大，菌株木質(zhì)素分解能力越強(qiáng)

D.培養(yǎng)目的菌株時(shí)為防止雜菌污染可向培養(yǎng)基中加入少量抗生素

［答案》B

［祥解》選擇培養(yǎng)基是根據(jù)不同微生物的特殊營養(yǎng)要求或其對(duì)某化學(xué)、物理因素的抗性不

同而設(shè)計(jì)的培養(yǎng)基，能使混合菌樣中的目標(biāo)菌種變?yōu)閮?yōu)勢菌，從而提高該菌的篩選率，用于

培養(yǎng)、分離出特定微生物；鑒別培養(yǎng)基是根據(jù)微生物產(chǎn)生的某種代謝產(chǎn)物與培養(yǎng)基中特定試

劑或化學(xué)藥品反應(yīng)，產(chǎn)生明顯的特征變化而設(shè)計(jì)的培養(yǎng)基，用于鑒別不同種類的微生物。

【詳析】A、T2噬菌體侵染導(dǎo)致細(xì)菌裂解，不能得到目的菌株，A錯(cuò)誤；

B、木質(zhì)素是植物某些次生細(xì)胞壁中的有機(jī)物，能被間苯三酚染紅，要想獲得具有木質(zhì)素分

解能力的大腸桿菌，篩選時(shí)培養(yǎng)基中應(yīng)選擇木質(zhì)素作為唯一的碳源，并用間苯三酚染色，B

正確；

C、菌株木質(zhì)素分解能力大小與透明圈直徑以及菌落半徑有關(guān)，故篩選時(shí)取透明圈直徑與菌

落半徑比值越大，菌株木質(zhì)素分解能力越強(qiáng)，C錯(cuò)誤；

D、抗生素會(huì)殺死目的菌株（細(xì)菌），所以不能加入抗生素，D錯(cuò)誤。

故選B。

14.新冠病毒（SARS-C0V-2）通過與S蛋白與細(xì)胞表面ACE2受體結(jié)合侵染細(xì)胞。下列關(guān)

于治療過程中使用的藥物說法正確的是（）

A.用核甘酸類似物抑制其RNA逆轉(zhuǎn)錄過程可以阻止病毒增殖

B.服用免疫抑制劑可以減少效應(yīng)T細(xì)胞攻擊靶細(xì)胞造成的細(xì)胞壞死

C.服用ACE2類似物可以減少S蛋白與ACE2受體結(jié)合從而延緩病毒侵染過程

D.多次注射S蛋白可以在較長時(shí)間內(nèi)獲得對(duì)新冠病毒的特異性免疫

［答案XD

（祥解』1、新冠病毒為是單股正鏈RNA病毒，其遺傳物質(zhì)為RNA,易發(fā)生變異。

2、病毒表面蛋白S（刺突糖蛋白）通過與人體黏膜細(xì)胞表面的ACE2受體結(jié)合而進(jìn)入細(xì)胞，

蛋白M能刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

【詳析】A、新冠病毒不能進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄過程，用核甘酸類似物抑制其RNA復(fù)制過程可以阻

止病毒增殖，A錯(cuò)誤；

B、服用免疫抑制劑可以減少效應(yīng)T細(xì)胞攻擊靶細(xì)胞造成的細(xì)胞凋亡，B錯(cuò)誤；

C、ACE2受體的化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)，ACE2類似物需要注射，口服會(huì)被消化分解而失去作

用，C錯(cuò)誤；

D、多次注射S蛋白可以反復(fù)引起人體免疫反應(yīng)，產(chǎn)生更多的記憶細(xì)胞和抗體，可以在較長

時(shí)間內(nèi)獲得對(duì)新冠病毒的特異性免疫，D正確。

故選D。

二、選擇題：本部分包括4道小題，每小題3分，共12分。每題有不止一個(gè)選項(xiàng)符合要求。

全部選對(duì)得3分，選對(duì)但選不全得1分，有選錯(cuò)的得0分。

15.如圖為某種載體蛋白的運(yùn)輸示意圖，下列判斷正確的是（）

A.該蛋白可表示鈉鉀泵，通過主動(dòng)運(yùn)輸參與動(dòng)作電位末期神經(jīng)元膜內(nèi)外的鈉鉀平衡調(diào)節(jié)

B.使用呼吸抑制劑或轉(zhuǎn)運(yùn)溶質(zhì)競爭性類似物均可使轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白對(duì)溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)速率下降

C.轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白磷酸化可導(dǎo)致蛋白質(zhì)構(gòu)象發(fā)生改變提高了其與轉(zhuǎn)運(yùn)溶質(zhì)的親和力

D.轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白外側(cè)富含疏水氨基酸，與具有流動(dòng)性的磷脂分子不同，其在膜上的位置是固定

的

［［答案》BC

［祥解X1、鈉鉀泵（也稱鈉鉀轉(zhuǎn)運(yùn)體、鈉鉀ATP酶），為蛋白質(zhì)分子，進(jìn)行鈉離子和鉀離

子之間的交換。每消耗一個(gè)ATP分子，逆電化學(xué)梯度泵出3個(gè)鈉離子和泵入2個(gè)鉀離子。

保持膜內(nèi)高鉀，膜外高鈉的不均勻離子分布；

2、一般認(rèn)為鈉鉀泵首先在膜內(nèi)側(cè)與細(xì)胞內(nèi)的鈉離子結(jié)合，ATP酶活性被激活后，由ATP水

解釋放的能量使“泵“本身構(gòu)象改變，將鈉離子輸出細(xì)胞；與此同時(shí)，“泵”與細(xì)胞膜外側(cè)的鉀

離子結(jié)合，發(fā)生去磷酸化后構(gòu)象再次改變，將鉀離子輸入細(xì)胞內(nèi)。研究表明，每消耗1個(gè)

ATP分子，可使細(xì)胞內(nèi)減少3個(gè)鈉離子并增加2個(gè)鉀離子。

【詳析】A、鈉鉀泵鈉鉀轉(zhuǎn)運(yùn)方向相反，不能表示鈉鉀泵通過主動(dòng)運(yùn)輸參與動(dòng)作電位末期

神經(jīng)元膜內(nèi)外的鈉鉀平衡調(diào)節(jié)，A錯(cuò)誤；

B、呼吸抑制劑使ATP供應(yīng)減少，轉(zhuǎn)運(yùn)溶質(zhì)類似物競爭結(jié)合位點(diǎn)使轉(zhuǎn)運(yùn)速率下降，B正確；

C、Pi結(jié)合后轉(zhuǎn)運(yùn)溶質(zhì)與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，說明親和力改變，C正確；

D、構(gòu)成膜的磷脂分子是可以運(yùn)動(dòng)的，其在膜上的位置不固定（流動(dòng)鑲嵌模型），D錯(cuò)誤。

故選BC?

16.細(xì)胞分裂素介導(dǎo)應(yīng)激反應(yīng)，可能在植物的晝夜節(jié)律中發(fā)揮效用?，F(xiàn)有細(xì)胞分裂素受體敲

除（Cylokininrecepterkonckout）的某植物和其正常對(duì)照組（WT）。實(shí)驗(yàn)人員在8小時(shí)光照

16小時(shí)黑暗的環(huán)境中培養(yǎng)12天后放置于四種不同的實(shí)驗(yàn)環(huán)境中（如圖）。之后測定了植物

葉片中細(xì)胞的死亡情況。下列選項(xiàng)那些是合理的（）

A.增加植物的光照長度是引起細(xì)胞分裂素受體敲除細(xì)胞死亡的主要因素

B.12h光照和16h黑暗的實(shí)驗(yàn)環(huán)境使細(xì)胞分裂素受體敲除細(xì)胞的死亡率明顯增高

C,植物細(xì)胞的死亡與正常晝夜節(jié)律的打破有關(guān)

D.細(xì)胞分裂素幫助“校準(zhǔn)”了與節(jié)律相關(guān)基因的表達(dá)，維持了植物細(xì)胞的存活

K答案』BCD

［祥解X由圖可知，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞分裂素受體敲除的植物葉片中細(xì)胞的死亡率在四種不同的

實(shí)驗(yàn)環(huán)境中均高于對(duì)照組，特別是三四組顯著改變了正常晝夜節(jié)律后，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞分裂素受

體敲除的植物葉片中細(xì)胞的死亡率相較于對(duì)照組的明顯增加。

【詳析】A、由圖可知，第二組和第三組均增加了光照時(shí)間，但第三組植物葉片中細(xì)胞的

死亡率比第二組的高，因此增加植物的光照長度不是引起細(xì)胞分裂素受體敲除細(xì)胞死亡的主

要因素，A錯(cuò)誤；

B、對(duì)比實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組第三組植物葉片中細(xì)胞的死亡率顯著增加，由此可見，12h

光照和16h黑暗的實(shí)驗(yàn)環(huán)境使細(xì)胞分裂素受體敲除細(xì)胞的死亡率明顯增高，B正確；

C、第一組按照8小時(shí)光照16小時(shí)黑暗的環(huán)境進(jìn)行，植物葉片中細(xì)胞的死亡率最低，二三

四組實(shí)驗(yàn)環(huán)境光照和黑暗時(shí)間改變，致使晝夜節(jié)律改變，植物葉片中細(xì)胞的死亡率增加，因

此植物細(xì)胞的死亡與正常晝夜節(jié)律的打破有關(guān)，C正確；

D、由圖可知，對(duì)照組植物葉片中細(xì)胞的死亡率在四種不同的實(shí)驗(yàn)環(huán)境中均低于實(shí)驗(yàn)組，三

四組顯著改變了正常晝夜節(jié)律后，實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞分裂素受體敲除的植物葉片中細(xì)胞的死亡率相

較于對(duì)照組的明顯增加，說明細(xì)胞分裂素幫助“校準(zhǔn)”了與節(jié)律相關(guān)基因的表達(dá)，維持了植物

細(xì)胞的存活，D正確。

故選BCD?

17.某人對(duì)某一湖泊進(jìn)行了生態(tài)系統(tǒng)營養(yǎng)級(jí)和能量流動(dòng)情況的調(diào)查，調(diào)查結(jié)果如表所示，其

中①、②、③、④分別表示不同的營養(yǎng)級(jí)，⑤為分解者。GP表示生物同化作用所固定的能

量，NP表示生物體儲(chǔ)存的能量（NP=GP—R）,R表示生物呼吸消耗的能量。下列敘述中

正確的是（）

項(xiàng)目GPNPR

①15.912.8113.10

②871.27369.69501.58

③0.880.340.54

④141.2062.0779.13

⑤211.8519.26192.59

A.該生態(tài)系統(tǒng)能量流動(dòng)的渠道可能是②一④一①一③

B.能量在第三營養(yǎng)級(jí)和第四營養(yǎng)級(jí)間的傳遞效率約為5.5%

C.若本生態(tài)系統(tǒng)維持現(xiàn)在的能量輸入、輸出水平，則有機(jī)物的總量會(huì)增多

D.④營養(yǎng)級(jí)GP的去向中，未被利用的能量有一部分殘留在該營養(yǎng)級(jí)的糞便中

（答案』ABC

［祥解X能量流動(dòng)是指生態(tài)系統(tǒng)能量的輸入、傳遞、轉(zhuǎn)化和散失的過程。能量流動(dòng)的途徑

是沿著食物鏈和食物網(wǎng)傳遞的。能量流動(dòng)的特點(diǎn)是：單向流動(dòng)，逐級(jí)遞減的，相鄰兩個(gè)營養(yǎng)

級(jí)之間的傳遞效率通常為10%?20%之間，相鄰兩個(gè)營養(yǎng)級(jí)的傳遞效率=能量傳遞效率=下一

營養(yǎng)級(jí)的同化量/上一營養(yǎng)級(jí)的同化量X100%。動(dòng)物的同化量等于攝入量減去糞便中的能量

即糞便量，各級(jí)動(dòng)物的同化量的去向包括呼吸作用的消耗和用于生長、發(fā)育與繁殖的能量。

用于生長發(fā)育和繁殖的能量的去向包括流向下一營養(yǎng)級(jí)的能量、流向分解者的能量和未被利

用的能量。

【詳析】A、根據(jù)食物鏈中各營養(yǎng)級(jí)同化量逐級(jí)遞減以及傳遞效率在10%~20%之間的特點(diǎn)，

可判斷該生態(tài)系統(tǒng)能量流動(dòng)的渠道可能是②一④一①一③，A正確；

B、能量在第三營養(yǎng)級(jí)和第四營養(yǎng)級(jí)間的傳遞效率為0.88+15.91X100%=5.5%,B正確；

C、圖中生態(tài)系統(tǒng)的能量輸出為13.10+501.58+0.54+79.13+192.59=786.94<871.27（能量的輸

入），故若本生態(tài)系統(tǒng)維持現(xiàn)在的能量輸入、輸出水平，則有機(jī)物的總量會(huì)增多，C正確；

D、④糞便中的能量，屬于上一營養(yǎng)級(jí)同化的能量，不屬于該營養(yǎng)級(jí)同化的能量，D錯(cuò)誤。

故選ABC?

18.2021年4月15日，Cell報(bào)道了人-猴嵌合體胚胎的成功。此前已有猴一豬嵌合體的嘗試，

圖為猴-豬嵌合體胚胎培養(yǎng)的過程。下列說法正確的是（）

融合體胚胎食蟹猴胚胎干細(xì)胞

體外受精胚胎

A.細(xì)胞融合與激活的目的是使極體與次級(jí)卵母細(xì)胞融合產(chǎn)生了二倍體胚胎

B.體外受精時(shí)先將精子置于獲能液中培養(yǎng)，然后可直接在獲能液中進(jìn)行體外受精

C.嵌合體小豬同一個(gè)器官中的細(xì)胞遺傳物質(zhì)可能不同

D.人一猴嵌合體胚胎難以長期存活可能是由于免疫排斥反應(yīng)的存在

k答案』BC

（祥解力胚胎發(fā)育過程：（1）卵裂期：細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂，數(shù)量增加，胚胎總體積不增加;

（2）桑根胚：32個(gè)細(xì)胞左右的胚胎，之前所有細(xì)胞都能發(fā)育成完整胚胎的潛能屬全能細(xì)胞;

（3）囊胚：細(xì)胞開始分化，其中個(gè)體較大的細(xì)胞叫內(nèi)細(xì)胞團(tuán)將來發(fā)育成胎兒的各種組織；

而滋養(yǎng)層細(xì)胞將來發(fā)育成胎膜和胎盤；胚胎內(nèi)部逐漸出現(xiàn)囊胚腔，囊胚的擴(kuò)大會(huì)導(dǎo)致透明帶

的破裂，胚胎伸展出來，這一過程叫孵化；（4）原腸胚：內(nèi)細(xì)胞團(tuán)表層形成外胚層，下方細(xì)

胞形成內(nèi)胚層，由內(nèi)胚層包圍的囊腔叫原腸腔，細(xì)胞分化在胚胎期達(dá)到最大限度。

【詳析】A、細(xì)胞融合目的是使第二極體與次級(jí)卵母細(xì)胞融合產(chǎn)生了二倍體胚胎，激活的

目的是使二倍體胚胎發(fā)育，A錯(cuò)誤；

B、體外受精時(shí)先將精子置于獲能液中培養(yǎng)使其獲能，然后可直接在獲能液中進(jìn)行體外受精,

B正確；

C、嵌合體小豬同一個(gè)器官中可能含有不同來源的細(xì)胞，所以其細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)可能不同,

C正確；

D、人一猴嵌合體胚胎難以長期存活可能是由于細(xì)胞競爭而非免疫排斥，早期胚胎無免疫系

統(tǒng)分化，D錯(cuò)誤。

故選BC。

三、非選擇題：本部分共5小題，共60分

19.根瘤菌可與豆科植物構(gòu)成共生固氮關(guān)系，受多種基因調(diào)控，下圖為調(diào)控過程示意圖。類

菌體是根瘤菌進(jìn)入宿主根部皮層細(xì)胞后,分化成的具有很強(qiáng)固氮活性的細(xì)胞,具有很厚的膜。

據(jù)此回答下列幾個(gè)問題：

根瘤基因aNod蛋白土

1通類黃酮v—結(jié)瘤素

十

IH

根瘤菌I類菌體|宿主細(xì)胞

形成根瘤

I胺鹽植物根

INADP+▲ADP細(xì)胞

H-血紅蛋臼

固氮:乏合物［

根瘤蛋白質(zhì)

INADPHATP,

促進(jìn)-------------------」

氮?dú)鈭D1

（1）根瘤菌侵入植物根細(xì)胞后不能立即形成根瘤，其原因是：。結(jié)瘤素在根瘤菌感

染一周后在未感染的植物根細(xì)胞中表達(dá)，其意義是：=

（2）豆血紅蛋白在氧分壓高處吸收氧氣，氧分壓低處放出氧氣，在宿主細(xì)胞內(nèi)起運(yùn)輸氧氣

的作用。固氮酶對(duì)氧氣十分敏感，固氮時(shí)必須控制嚴(yán)格的厭氧環(huán)境。推測豆血紅蛋白將02

從類菌體內(nèi)的運(yùn)輸?shù)剑ńY(jié)構(gòu)）從而很好地滿足了固氮反應(yīng)的需求。

（3）電子載體蛋白參與了電子傳遞鏈形成，將NADPH中的電子傳遞給（物質(zhì)）。光

合作用的光反應(yīng)階段也需要電子傳遞鏈參與，將電子由H20傳遞給NADP+。光合電子傳遞

鏈位于葉綠體上，除電子載體蛋白外還需要參與構(gòu)建。受根瘤菌感染的豆科植

物葉面積擴(kuò)大，有機(jī)物合成量增加，其原因是：o

（4）直接將結(jié)瘤基因和固氮基因構(gòu)建基因表達(dá)載體后導(dǎo)入非豆科植物（不含結(jié)瘤素基因）

細(xì)胞中進(jìn)行植物組織培養(yǎng)無法獲得固氮植株，試從固氮酶特性方面考慮其原因：。

請(qǐng)你設(shè)計(jì)一個(gè)可行的方案：。

k答案』（1）①.Nod蛋白需要類黃酮的激活才能促進(jìn)根瘤形成②.為根瘤形成提供足

夠多的結(jié)瘤素

（2）①.固氮反應(yīng)中心（固氮酶）②.線粒體（內(nèi)膜）

（3）①.氮?dú)?#N2②.類囊體薄膜③.光合色素（葉綠素）④.根瘤菌的固氮

為植物提供氮肥促進(jìn)其生長；根瘤菌固氮需要消耗大量能量（有機(jī)物）

（4）①.沒有結(jié)瘤素基因無法形成類菌體和合成豆血紅蛋白，無法創(chuàng)造厭氧環(huán)境②.將

結(jié)瘤素基因構(gòu)建基因表達(dá)載體導(dǎo)入非豆科植物使其能對(duì)根瘤菌的侵染做出正確的應(yīng)答

［祥解工根瘤菌從根瘤細(xì)胞中攝取它們生活所需要的水分和養(yǎng)料，根瘤菌則將空氣中的N2

轉(zhuǎn)變成含氮物質(zhì)供植物利用，根瘤菌與豆科植物是互利共生的關(guān)系。

【小問1詳析】由圖可知，形成根瘤過程中Nod蛋白需要類黃酮的激活，因此根瘤菌侵入

植物根細(xì)胞后不能立即形成根瘤。結(jié)瘤素基因在未感染的植物根細(xì)胞中表達(dá)可為根瘤形成提

供足夠多的結(jié)瘤素。

【小問2詳析】在宿主細(xì)胞中，血紅蛋白起運(yùn)輸氧氣的作用，氧氣在宿主細(xì)胞內(nèi)線粒體內(nèi)

膜被使用，而固氮酶對(duì)氧氣十分敏感，固氮時(shí)需要嚴(yán)格控制嚴(yán)格的厭氧環(huán)境，因此豆血紅蛋

白將02從類菌體內(nèi)的固氮酶運(yùn)輸?shù)礁?xì)胞的線粒體內(nèi)膜，從而很好地滿足了固氮反應(yīng)的需

求。

【小問3詳析】結(jié)合有氧呼吸電子傳遞鏈過程可知，固氮反應(yīng)中，電子載體蛋白將NADPH

中的電子傳遞給氮?dú)?。光合作用中光反?yīng)過程存在光合電子傳遞鏈，光反應(yīng)的場所為葉綠體

類囊體薄膜，光反應(yīng)除了電子載體蛋白外還需要光合色素的參與。被根瘤菌感染后，根瘤菌

的固氮為豆科植物提供氮肥促進(jìn)其生長，同時(shí)根瘤菌固氮需要消耗大量能量，從而使得受根

瘤菌感染的豆科植物葉面積擴(kuò)大，有機(jī)物合成量增加。

【小問4詳析】固氮酶對(duì)氧氣十分敏感，由于沒有結(jié)瘤素基因無法形成類菌體和合成豆血

紅蛋白，無法創(chuàng)造厭氧環(huán)境，因此直接將結(jié)瘤基因和固氮基因構(gòu)建基因表達(dá)載體后導(dǎo)入非豆

科植物細(xì)胞中進(jìn)行植物組織培養(yǎng)無法獲得固氮植株，欲獲得固氮植株，可將結(jié)瘤素基因構(gòu)建

基因表達(dá)載體導(dǎo)入非豆科植物使其能對(duì)根瘤菌的侵染做出正確的應(yīng)答。

20.癌細(xì)胞的產(chǎn)生是多種癌基因異常表達(dá)的結(jié)果，研究人員利用現(xiàn)代生物技術(shù)對(duì)幾種癌基因

（包括原癌基因和抑癌基因）進(jìn)行了深入研究。試回答下列問題：

（1）細(xì)胞內(nèi)抑癌基因主要負(fù)責(zé)。癌細(xì)胞主要在組織中轉(zhuǎn)移而非通過體液循環(huán)（血

管、淋巴管）轉(zhuǎn)移的目的是。

（2）癌基因c-Myc可以調(diào)控人類約15%的基因表達(dá)。研究人員研究高低c-Myc表達(dá)的細(xì)胞

發(fā)現(xiàn)c-Myc表達(dá)降低細(xì)胞總體m6A修飾（發(fā)生于mRNA上）水平，但只對(duì)c-Myc負(fù)向調(diào)控

基因（靶基因）起作用。推測c-Myc抑制靶基因表達(dá)是通過實(shí)現(xiàn)的。測量發(fā)現(xiàn)

c-Myc敲除細(xì)胞中甲基轉(zhuǎn)移酶（催化m6A修飾）活性并未下降，則c-Myc可能通過

抑制了m6A修飾。研究人員隨后通過檢測去甲基化轉(zhuǎn)移酶活性證實(shí)了此猜想。

（3）P53蛋白是細(xì)胞內(nèi)重要的抑癌基因，在一些腫瘤細(xì)胞中，泛素E3連接酶（MDM2）過

度表達(dá)導(dǎo)致P53蛋白泛素化降解（當(dāng)泛素分子與蛋白質(zhì)連接時(shí)，可將該蛋白送入蛋白酶體

中降解）。CD8+T細(xì)胞在腫瘤免疫中起核心作用，研究人員對(duì)患腫瘤的小鼠進(jìn)行如下研究，

根據(jù)下表回答問題：（control對(duì)照，KO敲除，+越多，小鼠存活越久）

小鼠存活時(shí)間（*

CD8+T細(xì)胞CD8+T細(xì)CD8+T細(xì)胞CD8+T細(xì)

表示與對(duì)照組的

MDM2KO胞P53KOMDM2+P53KO胞Control

偏差）

腫瘤細(xì)胞control++(**)+++(*)++(**)++++

腫瘤細(xì)胞P53KO+(**)++(*)+(**)+++

①結(jié)合上表，下列兩者具有正相關(guān)關(guān)系的選項(xiàng)是：（填字母）。

A.CD8+T細(xì)胞的抗腫瘤作用與CD8+T細(xì)胞內(nèi)MDM2水平

B.CD8+T細(xì)胞抗腫瘤作用與腫瘤細(xì)胞p53蛋白的表達(dá)

C.CD8+T細(xì)胞p53表達(dá)量與MDM2對(duì)CD8+T細(xì)胞抗腫瘤的作用

D.MDM2對(duì)CD8+T細(xì)胞抗腫瘤的作用與腫瘤細(xì)胞p53蛋白的表達(dá)

②在敲除MDM2的CD8+T細(xì)胞中檢測到STAT5含量減少，己知STAT5穩(wěn)定性受c-Cbl蛋

白調(diào)控，通過基因敲除技術(shù)可證明MDM2表達(dá)與c-cbl蛋白表達(dá)無關(guān)，具體操作步驟及現(xiàn)象

是0為探究MDM2是如何影響STAT5穩(wěn)定性的，研究人員采集了CD8+T細(xì)胞并添

加了c-cbl抑制劑作為實(shí)驗(yàn)組，提取不同時(shí)間的樣本進(jìn)行電泳得到結(jié)果如下。據(jù)此推測c-cbl

蛋白通過與STAT5蛋白結(jié)合使其（選填“磷酸化”或“去磷酸化”）進(jìn)而被降解。己知

STAT5在CD8+T細(xì)胞中能調(diào)控抗腫瘤基因的表達(dá)，MDM2通過影響STAT5與c-cbl蛋白的

結(jié)合發(fā)揮作用，綜合上述材料，說明表1對(duì)照組小鼠成活時(shí)間長于MDM2Ko組的分子調(diào)控

機(jī)制：。

③該實(shí)驗(yàn)的研究成果可啟示抗癌藥物研發(fā)，綜合以上材料，請(qǐng)解說■種靶向CD8+T細(xì)胞的

抗腫瘤藥物可能作用機(jī)理：。

對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組

60一.■一磷酸-STAT5

60v

50.

M03620M03620h

1答案X（1）①.抑制細(xì)胞不正常的增殖②.逃避免疫系統(tǒng)的攻擊

（2）①.特異性抑制靶基因轉(zhuǎn)錄的mRNA的m6A修飾②.提高去甲基化轉(zhuǎn)移酶活性

（3）①.A②.敲除MDM2基因c-cbl表達(dá)量不變敲除c-cbl基因MDM2表達(dá)量不變

③.去磷酸化④.MDM2阻止了c-cbl與STAT5的結(jié)合使其無法去磷酸化降解STAT5的

積累提高了抗腫瘤基因的表達(dá)抑制了腫瘤生長⑤.促進(jìn)CD8+T細(xì)胞MDM2和p53的表

達(dá)

K祥解』細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變。癌細(xì)胞的主要特征：

無限增殖；細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著改變；細(xì)胞表面發(fā)生變化，細(xì)胞膜上的糖蛋白等減少，細(xì)

胞間的黏著性降低，細(xì)胞易擴(kuò)散轉(zhuǎn)移。原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長和分

裂的進(jìn)程；抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖。

【小問1詳析】抑癌基因主要負(fù)責(zé)抑制細(xì)胞不正常的增殖；由于體液中含有大量的免疫活

性物質(zhì)和免疫細(xì)胞，因此癌細(xì)胞為了逃避免疫系統(tǒng)的攻擊主要在組織中轉(zhuǎn)移而非通過體液循

環(huán)（血管、淋巴管）轉(zhuǎn)移。

【小問2詳析】根據(jù)題意，c-Myc表達(dá)降低細(xì)胞總體m6A修飾（發(fā)生于mRNA上）水平，

但只對(duì)c-Myc負(fù)向調(diào)控基因（靶基因）起作用，因此可以推測c-Myc可以特異性抑制靶基

因轉(zhuǎn)錄的mRNA的m6A修飾進(jìn)而抑制靶基因的表達(dá)；根據(jù)題意，c-Myc敲除細(xì)胞中甲基轉(zhuǎn)

移酶（催化m6A修飾）活性并未下降，而研究人員測試了去甲基化轉(zhuǎn)移酶活性，因此可以

推測c-Myc可能通過提高去甲基化轉(zhuǎn)移酶活性來抑制m6A修飾。

【小問3詳析】①根據(jù)表格信息，在CD8+T細(xì)胞對(duì)照組含有MDM2,存活時(shí)間最長，抗

腫瘤作用最強(qiáng)，而CD8+T細(xì)胞MDM2被敲除的細(xì)胞存活時(shí)間比較短，因此CD8+T細(xì)胞的

抗腫瘤作用與CD8+T細(xì)胞內(nèi)MDM2水平存在正相關(guān)。

②要通過基因敲除技術(shù)可證明MDM2表達(dá)與c-cbl蛋白表達(dá)無關(guān)，可以通過敲除MDM2基

因，檢測c-cbl表達(dá)量，如果不變，再敲除c-cbl基因，檢測MDM2表達(dá)量，也不變，證明

MDM2表達(dá)與c-cbl蛋白表達(dá)無關(guān)；根據(jù)題意，對(duì)照組未添加c-cbl抑制劑，而實(shí)驗(yàn)組添加

了c-cbl抑制劑，進(jìn)而電泳檢測STAT5的含量，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，在對(duì)照組即有c-cbl存在，

而磷酸化的STAT5含量比實(shí)驗(yàn)組少，推測可能c-cbl蛋白通過與STAT5蛋白結(jié)合使其去磷

酸化進(jìn)而被降解；根據(jù)題意，STAT5在CD8+T細(xì)胞中能調(diào)控抗腫瘤基因的表達(dá)，MDM2通

過影響STAT5與c-cbl蛋白的結(jié)合發(fā)揮作用，聯(lián)系以上相關(guān)關(guān)系，可知，MDM2水平升高，

CD8+T細(xì)胞抗腫瘤作用升高，而敲除MDM2的CD8+T細(xì)胞中檢測到STNT5含量減少可知，

STAT5含量與抗腫瘤作用也是正相關(guān)，因此可推知MDM2阻止了c-cbl與STAT5的結(jié)合使

其無法去磷酸化降解，STAT5的積累提高了抗腫瘤基因的表達(dá)抑制了腫瘤生長。

③該實(shí)驗(yàn)的研究成果可啟示抗癌藥物研發(fā)，綜合以上材料，可知MDM2和p53可以提高

CD8+T細(xì)胞的抗腫瘤作用，因此CD8+T細(xì)胞的抗腫瘤藥物可能作用機(jī)理是促進(jìn)CD8+T細(xì)

胞MDM2和p53的表達(dá)。

21.非編碼RNA是近幾年的研究熱點(diǎn)。DavidPoBartel實(shí)驗(yàn)室的BenjaminKleaveland等4

人研究了小鼠腦中四種非編碼RNA：Cyrano,miR-671,miR-7,Cdrlas的相互作用關(guān)系，

過程如下。請(qǐng)回答下列問題：

U）在非編碼RNA合成時(shí)，ATP水解產(chǎn)生腺昔一磷酸（AMP）和焦磷酸（PPi）。該反應(yīng)

為非編碼RNA的合成提供了。

（2）miR-7有3個(gè)亞型：miR-7a-l,miR-7a-2和miR-7b.敲除miR-7a-2的小鼠表現(xiàn)為不育,

且睪丸、卵巢發(fā)育不良，檢測發(fā)現(xiàn)原因是垂體分泌的激素減少。還表現(xiàn)為葡萄

糖刺激的胰島素分泌升高。在胰島中過量表達(dá)miR-7a導(dǎo)致小鼠的糖尿病，原因是：

。Cyrano有一個(gè)非常保守的miR-7結(jié)合位點(diǎn)。研究人員敲除了Cyrano（記作

KO）后檢測到miR-7含量如圖1所示，該結(jié)果說明Cyrano介導(dǎo)過程。圖1中

miR-16的作用是：。

（3）為研究miR-7升高導(dǎo)致的后果，研究人員測量并篩選出了Cdrlas的降低。將miR-7a-l

和miR-7b敲除小鼠與KO小鼠雜交，子代Cdrlas沒有明顯的降低，說明Cdrlas的降低不

是導(dǎo)致的，而是完全由miR-7升高導(dǎo)致的。通過免疫熒光原位雜交技術(shù)（FISH）

得到的野生型（WT）小鼠和KO小鼠的細(xì)胞圖像如圖2。其中，有顏色部位為細(xì)胞核，圖

中的小黑點(diǎn)為Cdrlas。據(jù)圖2可得出______的結(jié)論。

WTK0

miR-7?

表達(dá)量1.033

miR-16——

圖1

（4）之前有研究稱miR-671通過與Cdrlas上的互補(bǔ)位點(diǎn)結(jié)合介導(dǎo)Cdrlas的剪切與降解（機(jī)

制A）。研究人員通過構(gòu)建miR-671在Cdrlas上互補(bǔ)位點(diǎn)的突變體（記作A）對(duì)Cdrlas降

解的機(jī)制進(jìn)行了研究，結(jié)果如圖3.根據(jù)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，請(qǐng)?jiān)u價(jià)機(jī)制A：。

（5）轉(zhuǎn)座子又稱“跳躍基因”，可以插入到真核細(xì)胞基因組的任一位置（此過程稱“轉(zhuǎn)座”），

造成基因組紊亂。piRNA是沉默轉(zhuǎn)座子的一種重要的非編碼RNA,由IncRNA剪切加工形

成。觀察發(fā)現(xiàn)piRNA合成前IncRNA總是位于線粒體邊緣?？?，說明。piRNA與

Piwi蛋白形成復(fù)合物后招募H3K9me3甲基化酶對(duì)轉(zhuǎn)座子組蛋白進(jìn)行表觀遺傳修飾，加劇轉(zhuǎn)

座子DNA螺旋化。該過程抑制的是轉(zhuǎn)座子的過程。

k答案』（1）原料和能量

（2）①.促性腺激素②.胰島B細(xì)胞對(duì)葡萄糖升高刺激的敏感度降低③.miR-7a

的降解④.作為對(duì)照排除實(shí)驗(yàn)其他因素（無關(guān)變量）的干擾

（3）①.Cyrano被敲除②.KO導(dǎo)致的Cdrlas降解主要發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)中

（4）機(jī)制A是Cdrlas降解的主要方式但不是唯一方式

（5）①.線粒體外膜上有剪切IncRNA的酶②.轉(zhuǎn)錄

（祥解工基因的表達(dá)過程通常分為轉(zhuǎn)錄和翻譯,轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物是RNA,翻譯的產(chǎn)物是蛋白質(zhì)。

【小問1詳析】ATP水解能產(chǎn)生腺昔一磷酸（AMP）和焦磷酸（PPi）,并且能夠釋放能量，

因此該反應(yīng)為非編碼RNA的合成提供能量和原料。

【小問2詳析】性腺發(fā)育不良可能是垂體分泌的促性腺激素不足，在胰島中過量表達(dá)miR-7a

導(dǎo)致小鼠的糖尿病，有可能是胰島B細(xì)胞對(duì)葡萄糖升高刺激的敏感度降低，由圖1可知，

敲除了Cyrano即KO的miR-7含量增加了，因此說明Cyrano介導(dǎo)miR-7a的降解，由圖1

可知，兩組miR-16的表達(dá)無差異，說明其作為對(duì)照排除實(shí)驗(yàn)其他因素（無關(guān)變量）的干擾。

【小問3詳析】實(shí)驗(yàn)是為了研究miR-7升高導(dǎo)致的后果，由于將miR-7a-l和miR-7b敲除

小鼠與K0小鼠雜交，子代Cdrlas沒有明顯的降低，說明Cdrlas的降低不是Cyrano被敲

除導(dǎo)致的，而是完全由miR-7升高導(dǎo)致的。圖2可知，有顏色部位為細(xì)胞核，圖中的小黑

點(diǎn)為Cdrlas,因此說明KO導(dǎo)致的Cdrlas降解主要發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)中。

【小問4詳析】miR-671通過與Cdrlas上的互補(bǔ)位點(diǎn)結(jié)合介導(dǎo)Cdrlas的剪切與降解（機(jī)制

A）,據(jù)圖可知，機(jī)制A是Cdrlas降解的主要方式但不是唯一方式。

【小問5詳析】觀察發(fā)現(xiàn)piRNA合成前IncRNA總是位于線粒體邊緣?？?，說明線粒體外

膜上有剪切IncRNA的酶，表觀遺傳主要影響的是轉(zhuǎn)錄過程。

22.隨著全球環(huán)境問題的加劇，動(dòng)植物受環(huán)境變化的影響日益顯著?？茖W(xué)家選取全球氣候變

暖和光污染兩項(xiàng)環(huán)境問題，對(duì)高溫影響睡眠和光影響情緒的神經(jīng)環(huán)路進(jìn)行了如下兩個(gè)研究。

請(qǐng)回答下列問題：

（1）果蠅溫度感受器AC神經(jīng)元（ACs）表達(dá)的TrpAl是一種陽離子通道感溫蛋白，試說

明高溫刺激轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)信號(hào)的方式：