高血壓性腦出血的診斷和治療

關于高血壓性腦出血的診斷和治療腦出血（CerebralHeamorrhage）定義：非外傷性腦實質內的血管破裂出血稱為腦出血，可破入腦室系統(tǒng)及蛛網膜下腔，占所有腦血管病的20%-30%，80%發(fā)生在大腦半球，20%發(fā)生于腦干、小腦和腦室。第2頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦血管疾病是嚴重威脅人類健康的常見病、多發(fā)病，是人類三大致死疾病之一。腦出血是腦血管病中死亡率最高的疾病。第3頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦出血好發(fā)部位A腦葉---大腦前、中、后動脈的皮層穿支動脈B基底節(jié)---大腦中動脈豆紋動脈C丘腦----大腦后動脈的丘腦膝狀體動脈D腦橋----基底動脈旁正中支E小腦-----小腦前下、后下、上動脈第4頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦出血管理現(xiàn)狀自我保健意識差→發(fā)病率高綠色通道不暢→延誤治療診斷治療不及時→病死率高治療措施不規(guī)范→費用高、醫(yī)療資源浪費重藥物治療忽視康復治療→致殘率高第5頁,共96頁，星期六，2024年，5月主要內容第6頁,共96頁，星期六，2024年，5月簡介第7頁,共96頁，星期六，2024年，5月發(fā)病率增加原因老齡化血壓控制不良使用抗凝藥溶栓治療抗血小板藥物應用控制血壓可能有助于降低人群的發(fā)病率FeiginVL,LawesCMM,BennettDA,AndersonCS.Strokeepidemiology:areviewofpopulation-basedstudiesofincidence,prevalence,andcase-fatalityinthelate20thcentury.LancetNeurol2003;2:43–53.第8頁,共96頁，星期六，2024年，5月發(fā)病機制正常腦動脈能耐受1500mmHg壓力而不破裂，長期持續(xù)性高血壓，使腦內小A硬化，發(fā)生脂肪玻璃樣變，形成微小A瘤，當血壓突然升高時，血管破裂出血。第9頁,共96頁，星期六，2024年，5月

腦內血腫的病因、診斷及特點

第10頁,共96頁，星期六，2024年，5月主要內容第11頁,共96頁，星期六，2024年，5月

病理生理學第12頁,共96頁，星期六，2024年，5月73%的患者在發(fā)病3小時內發(fā)生血腫擴大35%出現(xiàn)血腫擴大的臨床癥狀第13頁,共96頁，星期六，2024年，5月病理生理學3h

血腫仍有擴大的可能

水腫高峰期早期較大的水腫體積與血腫體積相關，是預后的最大預測因素12h24h5-6d

73%的患者在發(fā)病3小時內發(fā)生血腫擴大

35%出現(xiàn)血腫擴大的臨床癥狀

血腫周圍旁水腫增大第14頁,共96頁，星期六，2024年，5月三、出血后腦組織學變化1.初期：一般在出血后4天內。

多數(shù)出血于20-30分鐘形成血腫，出血已停止。腦出血急性期出血灶由液態(tài)或半液態(tài)的紅細胞團組成，其中可能含有小塊的壞死腦組織，其周邊可見出血的瘀點及水腫，水腫多出現(xiàn)于出血后6-7小時，8-72小時加重，并達高峰。數(shù)天后，血腫液變得更稠呈褐色。第15頁,共96頁，星期六，2024年，5月出血后腦的組織學變化出血2天后，出血灶周圍可見多核白細胞。因腦出血的血腫一般均較大，對周圍組織擠壓，故周圍組織常有缺血軟化。

2.血腫吸收期：持續(xù)5-15天。

大約在出血4-10天后，紅細胞破裂，血紅蛋白逐漸被吞噬細胞吞噬。

3.后期：

血腫吸收后，形成膠質纖維瘢痕或中風囊。第16頁,共96頁，星期六，2024年，5月

四、臨床病理過程腦出血后一般分為：全腦損害征象、局部病灶體征和繼發(fā)內臟功能障礙。所有這些表現(xiàn)均有相應的病理基礎。

1.腦血腫出血后在腦內形成血腫,其中心為血塊及壞死的腦組織,周邊是缺血水腫區(qū),其中也存在“半暗帶”。第17頁,共96頁，星期六，2024年，5月臨床病理過程

2.腦缺血血腫壓迫使受壓的局部腦組織嚴重缺血，血管通透性增加、血管壁破壞、血液成分滲出或漏出。有時缺血體積可超過血腫的幾倍，使腦水腫進一步加重，導致顱內壓增高，誘發(fā)遠離血腫的其他腦組織，甚至全腦發(fā)生供血不足。第18頁,共96頁，星期六，2024年，5月臨床病理過程

3.腦水腫腦出血的早期，水腫的類型是血腦屏障受損的血管源性水腫，進展到晚期則合并細胞毒性水腫。血腫破入腦室，引起腦脊液循環(huán)障礙，使顱內壓持續(xù)升高，加重腦水腫。第19頁,共96頁，星期六，2024年，5月臨床病理過程

4.繼發(fā)性損害血腫及腦水腫、顱內高壓可引起鄰近的腦組織受壓、移位而形成腦疝。也可損害下丘腦，繼發(fā)中樞性高熱，上消化道出血，代謝及水、電解質平衡紊亂等，加上藥物（如脫水劑）、免疫功能改變、合并感染等因素，則誘發(fā)心、腎、肺等重要臟器功能障礙，甚至出現(xiàn)多臟器功能衰竭。第20頁,共96頁，星期六，2024年，5月繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)

出現(xiàn)昏迷早且重，(97%)在發(fā)病24小時內昏迷；血壓相對較高，(79.5%)的最高收縮壓達200mmHg以上，眼位改變多，占53.85%，表現(xiàn)為分離斜視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等，存活期短，(74.4%)在48小時內死亡，說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因之一。第21頁,共96頁，星期六，2024年，5月2.腦出血繼發(fā)腦室出血

(1)破入腦室的部位：由于腦出血的部位、出血量及速度不同，血液破入腦室的部位亦不同。殼核出血：多破入側腦室前角或體部。可直接穿破內囊膝部入側腦室，尾狀核頭出血易破入側腦室前角外方.

丘腦出血：多破入第三腦室.

腦橋及小腦出血：多破入第四腦室。

第22頁,共96頁，星期六，2024年，5月(2)血液破入腦室的機理：

①早期直接破入腦室：出血量多、發(fā)生急、或出血靠近腦室者；

②通過邊緣軟化處破入腦室：多見于尾狀核與丘腦及胼胝體與尾核頭之間的白質因缺血軟化，使血腫易于穿過軟化處破入腦室。

(3)血液破入腦室的后果：

取決于破入腦室的血量，如破入腦室的血量較少，癥狀可無明顯加重，甚至還可減輕癥狀；如大量破入腦室，不但可損傷丘腦下部、而且可阻塞導水管等部位，致病情加重，甚至死亡。第23頁,共96頁，星期六，2024年，5月

3.腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷

(1)丘腦下部的解剖特點：丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結構，其中含有15對以上的神經核團，數(shù)以萬計的神經分泌細胞，如位于第三腦室壁上的室旁核、室周圍核、腹內側核、背內側核等。丘腦下部長約1cm，重約4g，約為全腦重量的3‰，但機制復雜，與植物神經、內臟活動、內分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關。第24頁,共96頁，星期六，2024年，5月(2)丘腦下部損傷的臨床癥狀：腦出血引起顱內壓增高、出現(xiàn)占位效應，致使丘腦下部受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部，出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐咖啡樣胃內容物，急性肺水腫，白細胞增高，血糖升高，中樞性高熱，大汗淋漓等。第25頁,共96頁，星期六，2024年，5月4.腦出血繼發(fā)腦疝腦出血可以并發(fā)天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣帶回疝及小腦上疝。后三者一般不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，多在剖檢時發(fā)現(xiàn)；前三者臨床癥狀明顯，多為癥狀加重或致死的原因。天幕疝時出現(xiàn)同側瞳孔散大，對側肢體癱換。

中心疝時雙側瞳孔均小，呼吸不規(guī)則。其病理標志為：(1)黑質、紅核向下移位，(2)第三腦室向下移位，(3)丘腦下部及上部腦干向下移位。出現(xiàn)中心疝時，則很可能發(fā)生枕大孔疝，呼吸心跳解離，致死亡。第26頁,共96頁，星期六，2024年，5月主要內容第27頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦出血好發(fā)血管豆紋動脈①是大腦中A發(fā)出的深穿支，與大腦中A呈直角，這種解剖結構在用力、激動等情況下，使血壓突然↑而A破裂出血。②管徑小，行程長，經常受到較大A的血流沖擊。③動脈壁薄弱，中層肌細胞及外膜結締組織均少，缺乏外彈力層，易發(fā)生出血。第28頁,共96頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)意識水平下降顱內壓增高血腫壓迫造成丘腦及腦干受壓影響網狀激活系統(tǒng)運動-感覺障礙幕上腦深部出血累及殼核、尾狀核、丘腦高級皮層功能缺損失語癥忽視眼球注視分離偏盲神經機能聯(lián)系不能第29頁,共96頁，星期六，2024年，5月根據出血部位，出血的量及發(fā)展速度而分型。（一）基底節(jié)區(qū)出血這是腦出血的好發(fā)部位，占腦出血的60%~70%（殼核、丘腦、尾狀核、帶狀核）。第30頁,共96頁，星期六，2024年，5月輕型—出血量＜30ml①突然頭痛、頭暈、惡心嘔吐。②意識清楚或輕度障礙。③出血灶對側出現(xiàn)不同程度的偏癱，偏身感覺障礙及偏盲（三偏）。④失語（優(yōu)勢半球）。⑤凝視（兩眼可向病灶側凝視）。第31頁,共96頁，星期六，2024年，5月基底節(jié)出血第32頁,共96頁，星期六，2024年，5月重型—出血量＞30ml①發(fā)病急，意識障礙重，嘔吐（為咖啡樣物）。②中樞性呼吸衰竭（潮式）。③應激性潰瘍。④眼球（向病灶側凝視或眼球固定）丘腦出血—眼球向內或向下方凝視。⑤偏癱、肌張力↓，病理征（+）。⑥腦疝、出血側瞳孔散大,中樞性高熱,（一般在3天內死亡）第33頁,共96頁，星期六，2024年，5月第34頁,共96頁，星期六，2024年，5月（二）腦葉出血以頂葉多見，其次、顳、枕、額葉、也可同時累及幾個葉①年輕人多見于血管畸形，血腫邊不規(guī)則，血腫內混雜密度。②老年人多見于腦A硬化，類淀粉樣血管病。③臨床表現(xiàn)取決于出血部位和量。

第35頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦葉出血1額葉——精神異常、摸索、強握等2顳葉——幻視、幻聽，精神癥狀，感覺性失語等3頂葉——單下肢感覺障礙、失用、體像障礙等4枕葉——皮質盲第36頁,共96頁，星期六，2024年，5月第37頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦干出血一中腦出血*出血量少→同側或雙側動眼神經損害，眼位異常，伴對側或雙側錐體束征。*大量出血→深昏迷、雙側瞳孔散大，立即死亡。第38頁,共96頁，星期六，2024年，5月第39頁,共96頁，星期六，2024年，5月（二）橋腦出血：

占10%，是腦干出血的好發(fā)部位。

1、輕型：出血＜5ml①意識清。②病灶側面、展神經麻痹，對側肢體癱

第40頁,共96頁，星期六，2024年，5月

2.重型：出血＞10ml①意識障礙重。②四肢癱、少數(shù)可出現(xiàn)去腦強直。③瞳孔針尖樣縮小。④中樞性高熱，呼吸不規(guī)則，多在24~48h內死亡。第41頁,共96頁，星期六，2024年，5月第42頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦干出血三.延髓出血原發(fā)性延髓出血少見。多為橋腦出血擴展至延髓，表現(xiàn)突然昏迷，血壓下降，呼吸節(jié)律不規(guī)則，心律紊亂迅速死亡。第43頁,共96頁，星期六，2024年，5月（四）小腦出血：占10%，多見于小腦半球或小腦中外部。①突然眩暈，頻繁嘔吐。②病變側共濟失調，眼球震顫。③出血量大者，可出現(xiàn)昏迷，顱內壓↑，極易發(fā)生枕大孔疝死亡。第44頁,共96頁，星期六，2024年，5月(五）腦室出血①頭痛嘔吐，頸項強直，Kernig征（+）②意識障礙或一過性意識障礙。③CSF呈血性，預后好。④大量出血者，病情重，昏迷，瞳孔極度小，兩眼分離性斜視或眼球浮動，四肢弛緩性癱，可有去腦強直，呼吸深大，T↑，預后差。第45頁,共96頁，星期六，2024年，5月第46頁,共96頁，星期六，2024年，5月第47頁,共96頁，星期六，2024年，5月第48頁,共96頁，星期六，2024年，5月六、輔助檢查1．CT：①顯示出血部位，出血量，中線移位，有否破入蛛網膜下腔及腦室。②CT顯示高密度影。③血腫量計算法。血腫量=長×寬×層面×π/6④3~4周血腫基本吸收，血腫變?yōu)榈让芏龋?~8周完全吸收，形成低密度囊腔。第49頁,共96頁，星期六，2024年，5月輔助檢查

2.腰穿，沒有CT條件。3．疑血管畸形，A瘤，可做腦血管造影。第50頁,共96頁，星期六，2024年，5月基底節(jié)出血第51頁,共96頁，星期六，2024年，5月診斷第52頁,共96頁，星期六，2024年，5月診斷要點：1．發(fā)病年齡50歲以上。2．有高血壓病史。3．發(fā)病突然，有不同程度意識障礙及頭痛、嘔吐、高顱壓癥狀。4．偏癱、失語、NS局灶體征。5．CT、是診斷腦出血最可靠的診斷依據

第53頁,共96頁，星期六，2024年，5月鑒別診斷①其他類型腦卒中；主要是病因的判斷。②腦外傷后硬膜下出血；③內科疾病中的中毒（包括藥物中毒）、低血糖、高血糖昏迷所致的意識障礙。除這些疾病固有的病史、體征和實驗室檢查結果外，頭顱CT檢查結果具有重要的鑒別診斷價值第54頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦出血急性期的治療方法搶救四條原則:防止繼續(xù)出血及再出血；減輕及控制腦水腫；防止并發(fā)癥；維持生命體征。第55頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦出血急性期的治療方法三個目的：挽救病人生命；減少殘疾；防止復發(fā)。

（1）盡快清除血腫：減少對周圍組織的壓迫，避免繼發(fā)腦干損傷、腦室出血、丘腦下部損傷及腦疝形成，從而減少死亡率；

（2）保護出血周圍腦組織損傷：減輕腦水腫及缺血性損傷。第56頁,共96頁，星期六，2024年，5月（一）內科治療

包括脫水降顱壓、調控血壓、保護損傷的腦組織、防治并發(fā)癥等。由于重型及極重型內科治療存活率很低，故內科治療主要用于輕型腦出血，即出血量少、意識清楚或輕度意識障礙的患者，及各種手術及微創(chuàng)治療的基礎治療。

第57頁,共96頁，星期六，2024年，5月血壓管理45330名患者發(fā)病首次血壓QureshiAI,EzzeddineMA,NasarA,etal.Prevalenceofelevatedbloodpressurein563,704adultpatientswithstrokepresentingtotheEDintheUnitedStates.AmJEmergMed2007;25:32–38.第58頁,共96頁，星期六，2024年，5月血壓升高原因原有高血壓病患者各種刺激導致短暫性、反應性血壓升高：焦慮、緊張、白大衣效應等腦卒中后顱內壓升高→血壓升高第59頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦循環(huán)調節(jié)曲線平均動脈壓（MAP）在60-160mmHg之間，腦部前毛細血管進行調節(jié)，可維持毛細血管床的腦血流量恒定血壓突然增高/減低超出自動調節(jié)的高/低限，會打破該平衡腦出血的血壓增高可能是一種代償機制QureshiAI.Acutehypertensiveresponseinpatientswithstroke:pathophysiologyandmanagement.Circulation2008;118:176–87.第60頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦出血急性期血壓應該控制在什么范圍第61頁,共96頁，星期六，2024年，5月血壓管理腦灌注壓大于70mmHg第62頁,共96頁，星期六，2024年，5月急性期高血壓如何處理短暫性反應性高血壓→鎮(zhèn)靜顱內壓升高導致的高血壓→積極降顱壓原有高血壓病史者→降壓藥物，緩慢平穩(wěn)的降壓第63頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦出血患者血壓控制血壓的控制無一致標準應參考有無高血壓病史、患者年齡、顱內壓、出血原因、發(fā)病時間等通常不要急于降壓，先改善顱內壓后在依具體情況決定是否降壓明確其它引起導致血壓升高的原因第64頁,共96頁，星期六，2024年，5月神經病學7年制規(guī)劃教材血壓＞200/120mmHg可作降壓治療謹慎選用容易控制藥量的降血壓方法血壓持續(xù)過低，應選用升壓藥急性期過后，腦水腫消退期應與降壓治療第65頁,共96頁，星期六，2024年，5月神經病學5年制規(guī)劃教材血壓在180-230/105-140mmHg宜降壓血壓在180/105mmHg以下可觀察注意個體對降壓藥的敏感性第66頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦防治指南血壓＞＝200/100mmHg，在降顱內壓的前提下慎重降壓，可控制在180/105mmHg左右血壓在170-200/100-110mmHg，可先給予降顱內壓，必要時再降血壓收縮壓＜165mmHg或舒張壓＜95mmHg不降壓血壓過低者需升壓，以保證腦灌注壓第67頁,共96頁，星期六，2024年，5月血壓降低原因各種原因所致的低血容量腦干功能衰竭長期臥床導致的體位性低血壓→暈厥第68頁,共96頁，星期六，2024年，5月低血壓的治療血容量不足—去除原因、補充血容量腦干功能衰竭—積極恢復神經功能體位性低血壓—運動鍛煉第69頁,共96頁，星期六，2024年，5月血壓波動血壓波動劇烈的上升、下降自主神經（尤其間腦損害）功能紊亂血壓波動的治療調整自主神經功能第70頁,共96頁，星期六，2024年，5月急性期高血壓如何處理

目前認為，急性腦出血患者降血壓的速度不宜太快、下降的幅度也不宜過大，檢測血壓更為重要，對持續(xù)性升高的血壓需采取相應的處理措施。第71頁,共96頁，星期六，2024年，5月急性期高血壓如何處理

治療時可先用脫水劑，如血壓仍不下降，說明血壓升高可能與高顱壓無關，再選用降壓藥。降血壓時應注意，要緩慢降壓，血壓下降不能太多，不適當?shù)慕祲嚎墒鼓X灌注壓降低，加重血腫周圍組織損害。第72頁,共96頁，星期六，2024年，5月急性期高血壓如何處理血壓的最佳水平應視患者的既往血壓水平、顱內壓、年齡、出血原因及病后時間而定，總體上，對血壓的控制要較腦梗塞患者更積極。通常采用25%硫酸鎂10ml肌注或靜點。第73頁,共96頁，星期六，2024年，5月2.降低顱內壓顱內壓增高的兩個主要原因：①早期血腫占位效應②急性期、亞急性期的血腫周圍組織水腫它們是引起患者死亡的兩個主要因素。第74頁,共96頁，星期六，2024年，5月降低顱內壓

病后兩天內：控制顱內壓最好的辦法是清除血腫，減少血腫的占位效應病后2天之后：顱內壓升高的最重要原因是血腫周圍組織水腫，使用滲透性藥物甘露醇是治療由水腫引起的高顱壓最重要的藥物之一。第75頁,共96頁，星期六，2024年，5月降低顱內壓

在腦出血的活動期：起病后6h內，出血可能尚未停止，使用脫水劑應慎重。1980年WHO的報告曾指出，腦出血急性期使用甘露醇，對出血的腦組織無效，而是使正常腦組織脫水，腦體積變小，引起繼發(fā)出血。第76頁,共96頁，星期六，2024年，5月降低顱內壓

白蛋白可提高膠體滲透壓，可有效降低腦水腫，有利于降低顱內壓，白蛋白對抗?jié)B透壓性水腫效果較好。因其分子量較大，故其減少反跳作用。推薦劑量為每日100ml，使用3-5天。第77頁,共96頁，星期六，2024年，5月3.改善組織缺血

血腫周圍組織缺血是誘導組織水腫，加重神經損傷，引起癥狀惡化的重要原因。因而，改善缺血在腦出血治療中的作用正引起重視。由于出血后48h內，有部分患者有活動性出血，因而，使用改善缺血的治療在48h后進行較為安全。第78頁,共96頁，星期六，2024年，5月改善組織缺血

臨床可選擇尼莫地平2-5mg/d，靜脈緩慢滴注，使用中應及時調整滴速，嚴密監(jiān)視血壓，避免血壓過度下降。使用時間控制在3-5天為易，之后改口服制劑。第79頁,共96頁，星期六，2024年，5月4.細胞保護腦出血血腫周圍組織神經元損害是近幾年倍受關注的問題之一。目前認為腦出血后，消除血腫自身對組織的機械壓迫作用外，血腫周圍組織的水腫和神經元損害是與患者預后密切相關的重要因素。血腫周圍組織的神經元損害的機制尚不清楚。第80頁,共96頁，星期六，2024年，5月細胞保護目前認為國內可供臨床試用的腦保護劑有尼莫地平、依達拉奉、神經節(jié)苷脂、燈盞花素、鎂制劑、銀杏制劑、中藥、亞低溫等可能通過不同機制發(fā)揮腦保護作用，可有選擇的試用。第81頁,共96頁，星期六，2024年，5月腦出血患者止血劑的應用Brott前瞻性研究顯示即便是在沒有凝血障礙的情況下，大約有38%的腦出血患者發(fā)病后3小時內，血腫會增加33%以上。在上述患者中，所比較的基線CT檢查在發(fā)病后1小時內完成的占2/3Mayer回顧性檢查結果顯示，如果基線CT在發(fā)病后6小時后做，則僅有5%的患者血腫增大第82頁,共96頁，星期六，2024年，5月5.止血藥物止血藥物的是否使用曾引起廣泛爭論。目前的觀點是，當有明確的凝血障礙，肝功能異常，存在長期酗酒或合并消化道出血時，應積極使用止血藥物，以有利于止血，使用不超過一周為易。一周以后能否使用，應對凝血功能評價后再決定。第83頁,共96頁，星期六，2024年，5月6.維持水、電解質平衡急性期每日測定血K+、Na+、Ca2+、Mg2+、尿量、血滲透壓、血氣、進食量等，以決定補給量。液體補給總量為最近一天的尿量加上500ml非顯性失水。若有發(fā)燒，應按每上升一度增加300ml計算，存在電解質異常，酸中毒和堿中毒應及時糾正。第84頁,共96頁，星期六，2024年，5月7.外科治療腦出血時究竟采取內科治療還是外科治療好，多年來一直存在爭議。通?？筛鶕鲅课?、血腫量、有無繼發(fā)性腦室出血、有無腦積水、腦疝、意識狀態(tài)、一般情況等綜合考慮，第85頁,共96頁，星期六，2024年，5月（二）外科手術治療

我國自50年代末、60年代初開始外科手術治療，術后死亡率仍較高，達32%-65%，術后生存質量亦差，且費用高、創(chuàng)傷大、技術條件及設備要求高，故手術治療多為大醫(yī)院用于搶救生命。小骨窗手術損傷相對較少，結果尚待進一步研究。第86頁,共96頁，星期六，2024年，5月（三）神經內窺鏡治療