2024屆高考生物考前沖刺第1篇專題素能提升專題1細胞微專題突破練3細胞的生命歷程

微專題3細胞的生命歷程一、選擇題1.(2023·廣東梅州一模)我國科學家篩選鑒定出能促進細胞衰老的基因——組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶編碼基因Kat7,研究表明,Kat7基因失活會延緩細胞衰老,從而延長實驗動物的壽命。下列說法正確的是(B)A.衰老的細胞中細胞核體積減小,染色質(zhì)呈收縮狀態(tài)B.衰老細胞中呼吸酶的活性降低,組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶的活性升高C.細胞正常的衰老和細胞壞死有利于機體更好地實現(xiàn)自我更新D.通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)將Kat7基因?qū)胧荏w細胞并表達有助于治療老年性癡呆解析:衰老細胞內(nèi)水分減少,細胞萎縮,體積變小,但細胞核體積增大,染色質(zhì)收縮,染色加深;衰老細胞呼吸酶的活性降低,呼吸速率減慢,據(jù)題意可知組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶的活性在衰老細胞中升高;細胞壞死是細胞在受到不利因素影響時發(fā)生的細胞損傷和死亡,不是機體實現(xiàn)自我更新的途徑;組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶編碼基因Kat7能促進細胞衰老,因此不能通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)治療老年性癡呆。2.自由基學說是一種細胞衰老假說。下列敘述錯誤的是(B)A.自由基攻擊DNA時可能引起生物性狀改變B.自由基攻擊酪氨酸酶時會使人患白化病C.自由基通常是異?；顫姷膸щ姺肿踊蚧鶊FD.自由基攻擊生物膜上的磷脂分子時會產(chǎn)生新的自由基解析:自由基攻擊DNA時,可能會引起堿基的替換、缺失,從而導致基因突變,因此可能會引起生物性狀改變;白化病是遺傳病,自由基攻擊酪氨酸酶時,使酶的活性下降,黑色素合成減少,但不會患白化病。3.(2023·廣東江門二模)人的幼紅細胞多次分裂后細胞核濃縮,血紅蛋白逐漸增加,將細胞核排出細胞后成為網(wǎng)織紅細胞。約24h后核糖體、線粒體等細胞器開始解體,網(wǎng)織紅細胞逐漸變?yōu)槌墒旒t細胞。下列敘述正確的是(A)A.幼紅細胞與成熟紅細胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上有穩(wěn)定性差異B.網(wǎng)織紅細胞比成熟紅細胞在結(jié)構(gòu)上更適合為機體運輸氧氣C.成熟紅細胞衰老后,控制其凋亡的基因開始轉(zhuǎn)錄D.網(wǎng)織紅細胞沒有細胞核,細胞內(nèi)不能進行多肽鏈的合成解析:幼紅細胞形成成熟紅細胞是分化的過程,分化前后的細胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上有穩(wěn)定性差異;成熟紅細胞沒有細胞核和各種細胞器,含有更多的血紅蛋白,比網(wǎng)織紅細胞更適合運輸氧氣;成熟紅細胞沒有細胞核和各種細胞器,無法進行基因的轉(zhuǎn)錄;網(wǎng)織紅細胞含有核糖體等細胞器,可以利用細胞核排出之前轉(zhuǎn)錄的mRNA進行多肽鏈的合成。4.研究發(fā)現(xiàn),小鼠氣管上皮細胞中的分泌細胞具有“去分化”的能力,這對高等脊椎動物在不同器官中和受傷情形下的再生能力可能具有更為普遍的貢獻。下列相關(guān)敘述正確的是(D)A.干細胞內(nèi)遺傳物質(zhì)的改變是分泌細胞形成的根本原因B.受傷的細胞死亡與細胞的衰老死亡均屬于細胞凋亡C.小鼠的骨髓瘤細胞和氣管上皮干細胞都具有無限增殖的能力D.分泌細胞“去分化”時,細胞內(nèi)有些蛋白質(zhì)的合成將會中斷解析:干細胞內(nèi)基因的選擇性表達是分泌細胞形成的根本原因;受傷的細胞死亡屬于細胞壞死,細胞的衰老死亡屬于細胞凋亡;小鼠的氣管上皮干細胞屬于正常體細胞,不具有無限增殖的能力;分泌細胞“去分化”時,有些基因不能表達,因此細胞內(nèi)有些蛋白質(zhì)的合成將會中斷。5.(2023·廣東湛江模擬)感染煙草花葉病毒(TMV,RNA病毒)的煙草葉片會發(fā)生超敏反應。在發(fā)生超敏反應時,細胞的程序性死亡可使感染區(qū)域及其周圍形成病斑,該病斑只特異性地在TMV入侵的部位形成。以下分析錯誤的是(B)A.TMV在煙草細胞中復制增殖時需要煙草細胞提供原料、能量等B.TMV入侵使煙草細胞發(fā)生超敏反應,不利于煙草植株的生存C.TMV入侵使煙草細胞發(fā)生超敏反應而導致細胞死亡是由基因控制的D.超敏反應快速地誘導細胞死亡,可以防止或減少TMV的擴散解析:TMV在煙草細胞中復制增殖時將RNA注入煙草細胞,需要煙草細胞提供原料、能量等合成子代病毒;TMV入侵使煙草細胞發(fā)生超敏反應時,細胞的程序性死亡可使感染區(qū)域及其周圍形成病斑,從而減少病毒傳播,有利于煙草植株的生存;細胞的程序性死亡即細胞凋亡,TMV入侵使煙草細胞發(fā)生超敏反應而導致細胞死亡是由基因控制的;超敏反應快速地誘導細胞死亡,使病毒不能及時傳播,可以防止或減少TMV的擴散。6.(2023·河北石家莊質(zhì)檢)下圖表示某二倍體生物有絲分裂和減數(shù)分裂過程中同源染色體對數(shù)的變化。下列敘述錯誤的是(D)A.同源染色體聯(lián)會一定發(fā)生在MF段,此時細胞中可形成4個四分體B.有絲分裂的后期處于CD段,此時細胞中含有4個染色體組C.若細胞中沒有同源染色體,也不含染色單體,則一定處于HI段D.若細胞質(zhì)正在發(fā)生不均等分裂,此時細胞一定處于MF段的后期解析:據(jù)圖分析可知,圖2會出現(xiàn)同源染色體對數(shù)為0的時期,為減數(shù)分裂,則圖1是有絲分裂。MF段為減數(shù)分裂Ⅰ完成前同源染色體對數(shù)情況,同源染色體聯(lián)會發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ的前期,屬于MF段,根據(jù)圖2縱坐標,此時細胞中同源染色體對數(shù)是4對,即四分體有4個;CD段同源染色體的對數(shù)加倍,是有絲分裂后期著絲粒一分為二,染色體數(shù)量加倍的結(jié)果,此時的二倍體細胞含有4個染色體組;若細胞中沒有同源染色體和染色單體,該細胞處于減數(shù)分裂Ⅱ后期或末期,一定位于HI段;卵原細胞減數(shù)分裂過程中細胞質(zhì)不均等分裂會出現(xiàn)兩次,此時細胞可能處于MF段的后期,也可能處于HI段。7.(2023·廣東廣州一模)研究表明多種核仁蛋白會參與rRNA的編輯、端粒DNA序列的修復、調(diào)節(jié)細胞周期等生命活動過程。核仁蛋白Npm1可以結(jié)合中心體,抑制細胞分裂時中心體的復制,Npm1還可以與抑癌基因P53結(jié)合,增強P53的轉(zhuǎn)錄。下列敘述錯誤的是(C)A.某些核仁蛋白參與核糖體的形成B.某些核仁蛋白可以延緩細胞衰老C.核仁蛋白Npm1可以促進細胞有絲分裂D.核仁蛋白Npm1能夠抑制細胞癌變解析:多種核仁蛋白會參與rRNA的編輯,核糖體由rRNA和蛋白質(zhì)組成,因此某些核仁蛋白參與核糖體的形成;端粒學說認為端粒DNA序列隨著細胞的分裂不斷縮短,端粒內(nèi)側(cè)正常基因的DNA序列受到損傷會導致細胞衰老,某些核仁蛋白能夠修復端粒DNA序列,則可以延緩細胞衰老;核仁蛋白Npm1能夠抑制細胞分裂時中心體的復制,可以抑制細胞有絲分裂;抑癌基因表達的蛋白質(zhì)能夠抑制細胞的生長和增殖,核仁蛋白Npm1可以與抑癌基因P53結(jié)合,增強P53的轉(zhuǎn)錄,阻止細胞不正常的增殖,抑制細胞發(fā)生癌變。8.(2023·湖南湘潭二模)在女性生殖細胞形成過程中,初級卵母細胞經(jīng)過兩次減數(shù)分裂形成一個卵子,減數(shù)分裂Ⅰ后排出第一極體,減數(shù)分裂Ⅱ后排出第二極體,極體在輔助生殖技術(shù)中具有重要意義。某女性是隱性致病基因攜帶者(Aa),她體內(nèi)第一極體或第二極體的基因分析的結(jié)果,都能為篩選不含致病基因的卵細胞提供依據(jù)。不考慮突變,下列相關(guān)敘述錯誤的是(A)A.第一極體的染色體數(shù)、核DNA分子數(shù)都是第二極體的兩倍B.若第一極體檢測出A基因,則同時產(chǎn)生的卵細胞一般會含a基因C.若第二極體檢測出a基因,則同時產(chǎn)生的卵細胞含A基因的概率較小D.若第一極體和第二極體都檢測出a基因,則同時產(chǎn)生的卵細胞可能含有A基因解析:第一極體每條染色體含兩條染色單體,兩個DNA,所以第一極體的染色體數(shù)與第二極體相同、核DNA分子數(shù)是第二極體的兩倍;減數(shù)分裂Ⅰ后排出第一極體時等位基因Aa分離,若第一極體檢測出A基因,則次級卵母細胞經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ后產(chǎn)生的卵細胞一般會含a基因;若第二極體檢測出a基因,則次級卵母細胞經(jīng)減數(shù)分裂Ⅱ后產(chǎn)生的卵細胞基因與第二極體通常相同,所以同時產(chǎn)生的卵細胞含A基因的概率較小;若第一極體和第二極體都檢測出a基因,可能初級卵母細胞在四分體時期A/a等位基因發(fā)生了交換,所以同時產(chǎn)生的卵細胞可能含有A基因。9.(2023·湖南衡陽模擬)胚胎發(fā)育的過程需要細胞的增殖與分化。研究發(fā)現(xiàn),SAG分子能激活Hh信號通路,在胚胎發(fā)育中起調(diào)控作用。在SAG分子上引入NVOC基因,可獲得沒有活性的NVOCSAG。NVOCSAG若被紫外線照射,則可以發(fā)揮SAG的作用,改變細胞的基因表達,促進細胞分化。科研人員利用實驗動物的胚胎進行了四組實驗,檢測胚胎中能夠表達NKX2.1(一種與神經(jīng)細胞發(fā)育有關(guān)的關(guān)鍵蛋白)的細胞所占的比例,結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是(D)A.Hh信號通路被激活后,細胞的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和功能不會發(fā)生改變B.通過比較對照和SAG組可知,加入SAG可使胚胎細胞獲得NKX2.1基因C.抑制Hh信號通路,有利于胚胎細胞分化成為各種體細胞D.利用該體系可以通過控制照射紫外線的時間點來調(diào)控胚胎的發(fā)育解析:SAG分子激活Hh信號通路后,會改變細胞的基因表達,促進細胞分化,因此細胞的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和功能會發(fā)生一定改變;細胞中本來就含有NKX2.1基因;激活Hh信號通路,有利于細胞的分化,抑制Hh信號通路,不利于分化;分析題意可知,NVOCSAG若被紫外線照射,則可以發(fā)揮SAG的作用,改變細胞的基因表達,促進細胞分化,利用該體系可以通過控制照射紫外線的時間點來調(diào)控胚胎的發(fā)育。10.除草劑乙草胺具有低毒、高效等特點。研究者探討了乙草胺對棉花根尖細胞有絲分裂的影響,為棉田安全有效地使用乙草胺提供細胞遺傳學依據(jù)。據(jù)圖分析下列說法錯誤的是(D)A.處于①②③④時期的根尖細胞仍可以進行翻譯B.②與③細胞中的核DNA數(shù)量相同C.圖2中BCD均可能造成染色體變異,其中D可能與紡錘體無法正常形成有關(guān)D.若乙草胺處理使根尖分生區(qū)某細胞一個核DNA分子發(fā)生突變,則產(chǎn)生的兩個子細胞遺傳性狀不同解析:分裂期存在間期已經(jīng)轉(zhuǎn)錄的mRNA仍可以進行翻譯,合成蛋白質(zhì),維持細胞生命活動;②和③表示細胞分裂中期和后期,核DNA已復制,數(shù)量相同;圖2中B、D形成的子細胞中染色體數(shù)目可能發(fā)生改變,C染色體結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,BCD均可能造成染色體變異,而D中染色體不均等分離產(chǎn)生的主要原因是乙草胺干擾了紡錘體的正常形成,使得染色體不能正常移向兩極;分裂過程中一個核DNA分子突變,則該異常DNA分子進入一個子細胞,有絲分裂產(chǎn)生的兩個子細胞所含遺傳信息不同,但由于密碼子簡并性等原因,產(chǎn)生的兩個子細胞遺傳性狀可能相同。11.(2023·湖北華中師大一附中模擬)如圖為某細胞有絲分裂的細胞周期示意圖,分裂間期可分為G1、S、G2期,其中S期進行DNA復制,G1和G2期主要進行RNA和蛋白質(zhì)合成。下列說法正確的是(D)A.G1、G2期均有RNA聚合酶和DNA聚合酶參與B.用蛋白質(zhì)合成抑制劑處理該細胞后,不影響S期DNA復制過程C.M期細胞中的染色體數(shù)與核DNA數(shù)的比為1∶2D.同一個體內(nèi)的不同細胞分裂時,其M期時間可能不同解析:由題意可知,S期進行DNA復制,G1和G2期主要進行RNA和蛋白質(zhì)合成,不合成DNA,因此DNA聚合酶不參與G1期和G2期的物質(zhì)合成;G1期會形成S期需要的相關(guān)酶類,所以用蛋白質(zhì)合成抑制劑處理后,會影響S期DNA復制過程;M期細胞中的前期和中期染色體數(shù)與核DNA數(shù)的比為1∶2,后期和末期的染色體數(shù)與核DNA數(shù)的比為1∶1;同一個體內(nèi)的不同細胞分裂時,其M期時間可能不同,如人的肝細胞和宮頸癌細胞的分裂間期和分裂期時間不同。12.(2023·廣東廣州一模)雄性黑腹果蠅(2n=8)某正常細胞的部分染色體組成如圖所示,圖中①、②表示染色體,a、b、c、d表示染色單體。下列敘述正確的是(D)A.該細胞為精原細胞,處于有絲分裂前期B.①與②的分離、a與b的分離均發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期C.該細胞中染色體數(shù)與核DNA分子數(shù)均為精細胞的2倍D.圖中未畫出的一對染色體的形態(tài)和大小不同解析:該細胞中發(fā)生同源染色體的聯(lián)會形成了四分體,此時細胞處于減數(shù)分裂Ⅰ前期,為初級精母細胞;①、②為同源染色體,二者的分離發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期,a、b為姐妹染色單體,二者的分離發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅱ后期;黑腹果蠅的體細胞中含有8條染色體,精細胞中含有4條染色體,該細胞完整的染色體數(shù)量為8條,共16個核DNA分子,因此染色體數(shù)為精細胞的2倍,核DNA分子數(shù)為精細胞的4倍;圖中未畫出的一對染色體為性染色體,果蠅為XY性別決定型,雄果蠅性染色體的形態(tài)和大小不同。13.(2023·廣東茂名一模)一對姐弟被確認為是半同卵雙胞胎,發(fā)育成該對半同卵雙胞胎的受精卵形成過程如圖所示。圖3中染色單體分離后分別移向細胞的三個不同方向,從而分裂成A、B、C三個細胞,其中兩個細胞發(fā)育成姐弟二人。下列敘述錯誤的是(C)A.圖1表示卵子的異常受精過程,此時卵子發(fā)育到減數(shù)分裂Ⅱ的中期B.該卵子與2個精子受精,表明透明帶反應、卵細胞膜反應未能阻止多精入卵C.若圖4細胞A中父系染色體組僅1個,則細胞C含2個父系染色體組D.這對姐弟來源于母親的染色體一般相同,來源于父親的染色體可能不同解析:正常情況下只能有一個精子細胞進入卵細胞,此時卵子發(fā)育到減數(shù)分裂Ⅱ的中期;透明帶反應、卵細胞膜反應能阻止多精入卵,該卵子與2個精子受精,表明透明帶反應、卵細胞膜反應未能阻止多精入卵;若圖4細胞A中父系染色體組僅1個,細胞C可能含2個父系染色體組,也可能含1個母系染色體組和1個父系染色體組;來自母親的染色體組有兩個,并且是復制得到的,這對姐弟來源于母親的染色體一般相同,來源于父親的染色體組有四個,其中兩兩相同,所以來源于父親的染色體可能不同。二、非選擇題14.圖1表示某動物處于不同分裂狀態(tài)的細胞圖像;圖2為該動物部分組織切片的顯微圖像;圖3為與該動物細胞分裂相關(guān)的坐標曲線。請據(jù)圖回答下列問題。(1)圖1中數(shù)字分別表示不同的生理過程,它們分別是①,②。A細胞有個染色體組,B細胞按圖1后續(xù)過程,最終分裂結(jié)束可形成種子細胞。

(2)從圖2可以判斷該動物的性別是,判斷依據(jù)是

。(3)圖3中DE段形成的原因是,基因重組在圖3中曲線的段。如果在圖3中的A點全部的核DNA被放射性同位素標記,而分裂過程中所用的原料不含放射性同位素,則EF段可檢測到放射性的脫氧核苷酸鏈占全部脫氧核苷酸鏈的比例是。解析:(1)A細胞中著絲粒分裂且有同源染色體,處于有絲分裂后期,故①為有絲分裂,B細胞到C細胞發(fā)生了染色體數(shù)目減半,故為減數(shù)分裂Ⅰ。A細胞處于有絲分裂后期,染色體數(shù)目加倍,染色體組也加倍,為4個染色體組。一個B細胞完成減數(shù)分裂,會形成4個子細胞,2種子細胞。(2)從圖2可以判斷出乙是次級卵母細胞,故該動物性別是雌性,判斷理由為乙細胞在減數(shù)分裂Ⅱ后期發(fā)生了細胞質(zhì)不均等分裂。(3)DE段形成的原因是著絲粒分裂,染色體數(shù)目加倍;基因重組發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ前期和減數(shù)分裂Ⅰ后期,均存在染色單體,染色體和核DNA比值為1/2,為CD段。從A點開始到EF段,無論是有絲分裂還是減數(shù)分裂,DNA只復制一次,每個子代DNA一條鏈有放射性,一條沒有,所以有放射性的鏈占全部鏈的比例為1/2。答案:(1)有絲分裂減數(shù)分裂Ⅰ42(2)雌性乙細胞在減數(shù)分裂Ⅱ后期發(fā)生了細胞質(zhì)的不均等分裂(3)著絲粒分裂CD1/215.cAMP是一種細胞內(nèi)的信號分子。研究表明,cAMP對初級卵母細胞完成減數(shù)分裂Ⅰ有抑制作用,大致機理如圖所示。(1)由圖可知,被激活的酶A能催化ATP并發(fā)生環(huán)化形成cAMP,cAMP能活化酶P,活化的酶P能抑制初級卵母細胞分裂為。

(2)女性在胚胎時期卵原細胞就發(fā)育成為初級卵母細胞,但初級卵母細胞啟動減數(shù)分裂Ⅰ則需要等到進入青春期之后。依據(jù)圖示推測,進入青春期后女性的初級卵母細胞恢復分裂的信號途徑是

。(3)初級卵母細胞的不均等分裂依賴于細胞膜內(nèi)陷位置形成的縊縮環(huán)。有人認為cAMP抑制減數(shù)分裂Ⅰ是因為影響了縊縮環(huán),為此搜集了小鼠的初級卵母細胞,在誘導恢復分裂后,用兩種特異性藥物(藥物H和藥物F)進行了實驗,結(jié)果如圖所示。①應從小鼠的(填器官)中獲取初級卵母細胞,然后轉(zhuǎn)移到37℃、(填氣體環(huán)境)的CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。

②由實驗結(jié)果推測,藥物H能細胞中cAMP的量;藥物F對酶A有

作用。③根據(jù)上述結(jié)果推測,cAMP抑制減數(shù)分裂Ⅰ的原因除了阻止縊縮環(huán)的形成,還可能是

。

解析:(1)ATP能脫去兩個磷酸基團并發(fā)生環(huán)化形成cAMP;初級卵母細胞分裂為次級卵母細胞和極體。(2)依據(jù)題圖推測,進入青春期后女性的初級卵母細胞恢復分裂的信號途徑是信號分子2作用于S2蛋白,通過G2蛋白抑制酶A,細胞內(nèi)的cAMP濃度降低,活化的酶P減少,解除了對減數(shù)分裂Ⅰ的抑制作用。(3)①初級卵母細胞是由卵原細胞經(jīng)過減數(shù)分裂Ⅰ間期的染色體復制后形成的,場所是卵巢,因此應從小鼠的卵巢中獲取初級卵母細胞,然后轉(zhuǎn)移到37℃,含5%CO2、95%空氣的CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。②根據(jù)圖中結(jié)果可知,只加藥物H時,沒有完成減數(shù)分裂Ⅰ的細胞減少,只加藥物F時,沒有完成減數(shù)分裂Ⅰ的細胞增多,且此時產(chǎn)生兩個體積相近的細胞,這說明藥物H能降低細胞中cAMP的量,藥物F特異性活化酶A。③由實驗結(jié)果分析,cAMP抑制減數(shù)分裂Ⅰ的原因可能是阻止縊縮環(huán)的形成或干擾縊縮環(huán)的定位。答案:(1)脫去兩個磷酸基團次級卵母細胞、極體(2)信號分子2作用于S2蛋白,通過G2蛋白抑制酶A,細胞內(nèi)的cAMP濃度降低,活化的酶P減少,解除了對減數(shù)分裂Ⅰ的抑制作用(3)①卵巢5%CO2、95%空氣②降低激活③干擾縊縮環(huán)的定位16.煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(NAMPT)是一種蛋白質(zhì)類物質(zhì),它普遍存在于哺乳動物體內(nèi),對延緩細胞衰老有重要作用。(1)對哺乳動物而言,細胞衰老與個體衰老并不是一回事,二者的關(guān)系是

。細胞衰老是細胞的生理狀態(tài)和化學反應發(fā)生復雜變化的過程,最終細胞核會表現(xiàn)出的特征。

(2)研究發(fā)現(xiàn),衰老細胞中NAD+的含量明顯降低。通常情況下,哺乳動物細胞的

(填場所)中可通過有氧呼吸將NAD+轉(zhuǎn)化成NADH。NAMPT是NAD+合成的關(guān)