人體激素的化學(xué)本質(zhì)(5篇)

第第頁(yè)人體激素的化學(xué)本質(zhì)（精選5篇）人體激素的化學(xué)本質(zhì)范文第1篇【關(guān)鍵詞】骨科手術(shù)病人神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激骨科手術(shù)作為一種應(yīng)激源，對(duì)病人可產(chǎn)生不同程度的應(yīng)激效應(yīng)，機(jī)體也可產(chǎn)生一系列生理、生化及神經(jīng)內(nèi)分泌的變化。本文報(bào)告80例骨科擇期手術(shù)病人入院初及手術(shù)前的血漿腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮、胰高血糖素及促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的變化并對(duì)血漿神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)變化與手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)的關(guān)系進(jìn)行探討。1對(duì)象與方法1.1對(duì)象本組80例，均為骨科擇期手術(shù)病人，其中男59例，女21例；平均年齡25.5歲；患有腰椎間盤(pán)突出癥22例，小兒麻痹后遺留下肢畸形11例，小兒麻痹后遺留上肢縮短畸形2例，骶髂關(guān)節(jié)炎2例，頸椎后韌帶骨化1例，半月板損傷5例，先天性髖關(guān)節(jié)脫位6例，臀部炎性包塊1例，頸椎間盤(pán)突出癥2例，手術(shù)摘除膝關(guān)節(jié)游離體4例，下肢骨折后畸形愈合3例，腦癱后遺畸形15例，脊柱側(cè)彎4例，陳舊性寰樞椎脫位伴截癱2例。1.2標(biāo)本采集和檢測(cè)方法血液標(biāo)本采集分別于入院第2d晨及手術(shù)日晨取臥位靜脈血5ml，肝素抗凝，全血冰盒保存，并快速分別血漿，—20℃保存待測(cè)。檢測(cè)方法：均采納放免法，其中ACTH、胰高血糖素和醛固酮試劑盒購(gòu)于美國(guó)DPC公司，血漿腎素、血管緊張素Ⅱ試劑盒由北方免疫試劑討論所供給。各項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)的操作方法參見(jiàn)各項(xiàng)說(shuō)明書(shū)。5項(xiàng)指標(biāo)均同批操作完成。r計(jì)數(shù)器為西安2023型。2結(jié)果80例骨科手術(shù)病人入院及手術(shù)前血漿腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮、胰高血糖素、ACTH的檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表1、3討論神經(jīng)系統(tǒng)由神經(jīng)元以特別的方式鏈接而成，具有高度多而雜的整合功能。在人和自然環(huán)境、社會(huì)環(huán)境的相互作用過(guò)程中，它擔(dān)負(fù)著調(diào)整人體各個(gè)系統(tǒng)功能的主導(dǎo)作用[1]。轉(zhuǎn)貼于應(yīng)激是機(jī)體在應(yīng)激源作用下產(chǎn)生的一系列非特異性防范反射，是生物體具有的正常反應(yīng)。應(yīng)激過(guò)強(qiáng)或過(guò)弱稱(chēng)為病理應(yīng)激。應(yīng)激反應(yīng)過(guò)強(qiáng)可導(dǎo)致機(jī)體的代謝紊亂及組織器官損傷，不同程度地影響骨科擇期手術(shù)病人的治療效果[2，3]。有討論表明，機(jī)體在應(yīng)激反應(yīng)時(shí)交感神經(jīng)—腎上腺髓質(zhì)功能興奮過(guò)度：下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)功能加強(qiáng)[4]。由于以上原因可能導(dǎo)致神經(jīng)—內(nèi)分泌的紊亂。本文分析了80例骨科擇期手術(shù)病人5項(xiàng)指標(biāo)的變化（腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮、ACTH和胰高血糖素）。試驗(yàn)討論表明，手術(shù)前與入院初比較，血糖ACTH和胰高血糖素明顯上升（P＜0.01）。這可能是由于病人在應(yīng)激作用下，下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（CRF），并促使垂體前葉分泌ACTH加添。而胰高血糖素在應(yīng)激反應(yīng)時(shí)分泌加強(qiáng)，血漿濃度增高可能是交感神經(jīng)興奮和血中兒茶酚胺增高引起的。有試驗(yàn)證明，在應(yīng)激作用下，人體交感神經(jīng)興奮引起腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺（去甲腎上腺素和腎上腺素）導(dǎo)致心率加快，心輸出量加添，血管收縮等。另外，兒茶酚胺可促使胰高血糖素、腎素等激素的分泌加添。在安靜狀態(tài)下，腎上腺髓質(zhì)只釋放少量的激素到血流中，但在應(yīng)激狀態(tài)下，分泌量則大大加添，甚至可以達(dá)到基礎(chǔ)分泌量的100倍[4]。醛固酮是由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌。受體內(nèi)血鈣和腎素—血管緊張素水平的調(diào)整，重要參加水鹽代謝。從理論上講，血中兒茶酚胺上升：腎血流量降低均能引起腎小球旁器細(xì)胞分泌（釋放）腎素，隨之產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ，導(dǎo)致醛固酮分泌加添。本試驗(yàn)患者術(shù)前與入院初比較血漿中醛固酮明顯增高（P＜0.01），差異顯著，而腎素?zé)o明顯變化（P＞0.05），這一結(jié)果需進(jìn)一步討論探討。醛固酮、血管緊張素Ⅱ增高，說(shuō)明應(yīng)激時(shí)機(jī)體的水鹽代謝機(jī)制可能會(huì)受到影響，是護(hù)理心理學(xué)需進(jìn)一步探討的問(wèn)題?？傊?，對(duì)應(yīng)激源的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)是通過(guò)植物神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)細(xì)胞和纖維發(fā)揮作用的。應(yīng)激反應(yīng)中，植物神經(jīng)活動(dòng)、內(nèi)分泌和免疫功能都有顯著變化，下丘腦對(duì)應(yīng)激反應(yīng)起緊要作用。它通過(guò)激活交感神經(jīng)—腎上腺髓質(zhì)機(jī)制產(chǎn)生對(duì)應(yīng)激的短期反應(yīng)，又通過(guò)激活垂體前葉—腎上腺皮質(zhì)機(jī)制引起體內(nèi)內(nèi)分泌變化，產(chǎn)生對(duì)應(yīng)激的長(zhǎng)期反應(yīng)。應(yīng)激過(guò)程中功能更改的途徑可能有3種：（1）下丘腦對(duì)免疫功能的直接調(diào)整作用；（2）植物神經(jīng)對(duì)其支配的淋巴組織的影響；（3）腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)免疫功能的抑制作用。但緊要的是，應(yīng)激反應(yīng)受到大腦皮層的調(diào)整和掌控。對(duì)應(yīng)激源的認(rèn)得，運(yùn)用以往應(yīng)激閱歷、分析應(yīng)激性都是在大腦中進(jìn)行的。因此，醫(yī)護(hù)人員可以通過(guò)本身的工作對(duì)病人進(jìn)行心理干預(yù)，幫忙病人改善認(rèn)知，調(diào)控應(yīng)激反應(yīng)，取得較好的護(hù)理效果。參考文獻(xiàn)[1]徐俊冕編著