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第2部分易錯(cuò)訓(xùn)練易錯(cuò)訓(xùn)練三穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)模塊生物與環(huán)境模塊[易錯(cuò)1]神經(jīng)調(diào)節(jié)1.(2022·山東,9)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關(guān)作用機(jī)制如圖所示,突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯(cuò)誤的是()A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE-β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性答案B解析藥物甲抑制單胺氧化酶活性,進(jìn)而抑制去甲腎上腺素的滅活,進(jìn)而導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多,A正確;由圖可知,神經(jīng)遞質(zhì)可與突觸前膜的α受體結(jié)合,作用于突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì),由題干可知,甲、乙、丙均可治療該疾病,即三者效果相同,使突觸間隙中的NE增多,所以藥物乙應(yīng)是抑制NE釋放過程中的負(fù)反饋,B錯(cuò)誤;由圖可知,去甲腎上腺素被突觸前膜攝取回收,藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收,C正確;神經(jīng)遞質(zhì)NE與突觸后膜的β受體特異性結(jié)合后,可改變突觸后膜的離子通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化,D正確。2.(2023·武昌高三年級質(zhì)量檢測)針灸是治療疾病的一種手段。針刺小鼠后肢特定穴位可激活迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路,作用于相關(guān)免疫細(xì)胞,減輕炎癥反應(yīng)。關(guān)于針灸過程中的生理現(xiàn)象,下列敘述正確的是()A.機(jī)體通過神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)各器官活動可實(shí)現(xiàn)機(jī)體穩(wěn)態(tài)B.神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)入淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)其產(chǎn)生細(xì)胞因子C.針刺產(chǎn)生痛覺這一反射的效應(yīng)器包含腎上腺D.細(xì)胞外液Na+濃度降低可能會降低治療效果答案D解析機(jī)體通過神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)實(shí)現(xiàn)機(jī)體穩(wěn)態(tài),A錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)并不會進(jìn)入淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)其產(chǎn)生細(xì)胞因子,B錯(cuò)誤;針刺產(chǎn)生痛覺不屬于反射活動,C錯(cuò)誤;細(xì)胞外液Na+濃度降低會使神經(jīng)細(xì)胞興奮性降低,故細(xì)胞外液Na+濃度降低可能會降低治療效果,D正確。3.(不定項(xiàng))(2023·長沙新高考適應(yīng)性考試改編)興奮向中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)過程中,有時(shí)存在一個(gè)突觸引起的興奮被后一個(gè)突觸抑制的現(xiàn)象,如圖是突觸2抑制突觸1興奮傳導(dǎo)的過程示意圖(圖中乙酰膽堿和甘氨酸分別為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì))。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.人有意識“憋尿”時(shí)高級中樞對低級中樞的調(diào)控與該過程類似B.圖中神經(jīng)元1處于興奮狀態(tài),神經(jīng)元2處于不興奮狀態(tài)C.圖中離子通道甲和離子通道乙分別轉(zhuǎn)運(yùn)乙酰膽堿和甘氨酸D.圖中結(jié)構(gòu)①不能發(fā)揮作用,會導(dǎo)致突觸間隙的甘氨酸含量減少答案BCD解析人有意識“憋尿”時(shí)高級中樞能抑制低級中樞,與圖示過程類似,A正確;圖中神經(jīng)元1和神經(jīng)元2都在釋放神經(jīng)遞質(zhì),都處于興奮狀態(tài),B錯(cuò)誤;圖中乙酰膽堿和甘氨酸都屬于神經(jīng)遞質(zhì),其作用是和突觸后膜上的受體結(jié)合,打開相應(yīng)離子通道,自身并不進(jìn)入突觸后神經(jīng)元,C錯(cuò)誤;圖中結(jié)構(gòu)①能夠?qū)⑼挥|間隙的甘氨酸運(yùn)回突觸小體,若該結(jié)構(gòu)不能發(fā)揮作用,可能會導(dǎo)致突觸間隙中的甘氨酸含量增多,D錯(cuò)誤。4.小明同學(xué)查閱資料時(shí)發(fā)現(xiàn),γ-氨基丁酸(GABA)也是一種神經(jīng)遞質(zhì),為探究γ-氨基丁酸(GABA)是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)還是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),小明做了如下實(shí)驗(yàn):(1)先將電表兩極分別接于B神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)、外兩側(cè),未受刺激時(shí)電表指針的偏轉(zhuǎn)如圖所示,這是因?yàn)橥挥|后膜處于________狀態(tài),膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為________,膜內(nèi)外存在電位差,使電表指針向左偏轉(zhuǎn)。(2)小明在突觸間隙注入一定量的γ-氨基丁酸,然后觀察電表指針偏轉(zhuǎn)方向,因?yàn)橛^察到電表指針____________________,于是他認(rèn)為γ-氨基丁酸可引起B(yǎng)神經(jīng)元抑制。γ-氨基丁酸等神經(jīng)遞質(zhì)一般以胞吐方式由突觸前膜釋放,通過胞吐方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)的過程主要體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有____________的特點(diǎn),這種釋放方式的意義可能是________________________________________。神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后,立即在酶的作用下分解或被突觸前膜回收,請解釋其中的生理意義:________________________________________。(3)善于勞逸結(jié)合的小明做完實(shí)驗(yàn)研究后去和同學(xué)踢足球,作為守門員,他雙手抓住足球的瞬間,興奮在反射弧中傳導(dǎo)和傳遞的過程是________(填“單向的”或“雙向的”),這是因?yàn)開_______________________________________________________________________________。小明雙手抓住足球,完成該動作的反射弧的效應(yīng)器是________________________________________________________,參與該反射的神經(jīng)中樞位于____________(填“脊髓”“大腦皮層”或“脊髓和大腦皮層”)。答案(1)靜息內(nèi)負(fù)外正(2)向左偏轉(zhuǎn)且幅度變大(一定的)流動性提高了神經(jīng)遞質(zhì)的釋放速率(效率)(合理即可)防止突觸后膜持續(xù)興奮或抑制(合理即可)(3)單向的在生物體內(nèi)只有感受器才能接受刺激,機(jī)體內(nèi)興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的,興奮在反射弧的突觸處的傳遞是單向的傳出神經(jīng)末梢及其所支配的肌肉脊髓和大腦皮層解析(1)突觸后膜處于靜息狀態(tài)時(shí),膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù),將電表兩電極按題圖所示方式接于B神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)、外側(cè),未受刺激時(shí)電表指針向左偏轉(zhuǎn)。(2)若γ-氨基丁酸為抑制性神經(jīng)遞質(zhì),γ-氨基丁酸與突觸后膜上相應(yīng)受體結(jié)合后可引起陰離子大量內(nèi)流,則膜內(nèi)外電位差的絕對值變大,因此電表指針會向左偏轉(zhuǎn)且幅度變大。神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐方式釋放的過程主要體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有一定的流動性,這種釋放方式可以在短時(shí)間內(nèi)釋放大量神經(jīng)遞質(zhì),所以提高了神經(jīng)遞質(zhì)的釋放速率(效率)。神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后,立即在酶的作用下分解或被突觸前膜回收,這可防止突觸后膜持續(xù)興奮或抑制。(3)小明雙手抓住足球,完成該動作的反射弧的效應(yīng)器是傳出神經(jīng)末梢及其所支配的肌肉,參與該反射的低級神經(jīng)中樞位于脊髓,高級神經(jīng)中樞位于大腦皮層。5.(2023·湖北,21)我國科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗,為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后,其血清抗體濃度相對值變化如圖所示?;卮鹣铝袉栴}:(1)該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的________。(2)據(jù)圖判斷,該疫苗成功誘導(dǎo)了機(jī)體的________免疫反應(yīng),理由是________________________________________________________________________________________________。(3)研究發(fā)現(xiàn),實(shí)驗(yàn)動物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后,發(fā)生了肢體運(yùn)動障礙。為判斷該動物的肢體運(yùn)動障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致,以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)思路是________________________________________________,預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論是______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對該動物骨骼肌的直接侵染作用,確定病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角(圖中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動物的感受器,與未感染動物相比,感染動物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是:__________________________________,神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是:________________________________。答案(1)抗原性(2)體液某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后,其血清中產(chǎn)生了抗體,抗體是在體液免疫過程中產(chǎn)生的(3)將正常的實(shí)驗(yàn)動物隨機(jī)平均分成兩組,一組不做處理作為對照組,另一組用脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染作為實(shí)驗(yàn)組,一段時(shí)間后,在相同條件下,取出兩組的骨骼肌細(xì)胞,電刺激骨骼肌細(xì)胞,觀察其收縮情況若對照組和實(shí)驗(yàn)組的骨骼肌均發(fā)生收縮,且情況一致,則說明脊髓灰質(zhì)炎病毒沒有直接損傷骨骼肌的功能;若對照組骨骼肌正常收縮,而實(shí)驗(yàn)組骨骼肌無法正常收縮,則說明脊髓灰質(zhì)炎病毒直接損傷了骨骼肌的功能(4)無電信號的傳導(dǎo)無“電信號—化學(xué)信號—電信號”的轉(zhuǎn)換解析(3)該實(shí)驗(yàn)的目的是探究肢體運(yùn)動障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷,所以自變量是動物是否感染脊髓灰質(zhì)炎病毒,因變量是骨骼肌功能是否損傷,檢測指標(biāo)是電刺激后骨骼肌的收縮情況。實(shí)驗(yàn)思路及預(yù)期結(jié)果和結(jié)論詳見答案。(4)脊髓灰質(zhì)炎病毒損傷了圖中部位①處,則刺激感受器,興奮將無法從①處向下傳遞,所以神經(jīng)纖維②(傳出神經(jīng))上無法形成動作電位。與未感染動物相比,感染動物的③處(神經(jīng)—肌肉接頭)無“電信號—化學(xué)信號—電信號”的轉(zhuǎn)換。6.(2023·北京,17)細(xì)胞膜的選擇透過性與細(xì)胞膜的靜息電位密切相關(guān)??茖W(xué)家以哺乳動物骨骼肌細(xì)胞為材料,研究了靜息電位形成的機(jī)制。(1)骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分是______________,膜的基本支架是____________。(2)假設(shè)初始狀態(tài)下,膜兩側(cè)正負(fù)電荷均相等,且膜內(nèi)K+濃度高于膜外。在靜息電位形成過程中,當(dāng)膜僅對K+具有通透性時(shí),K+順濃度梯度向膜外流動,膜外正電荷和膜內(nèi)負(fù)電荷數(shù)量逐步增加,對K+進(jìn)一步外流起阻礙作用,最終K+跨膜流動達(dá)到平衡,形成穩(wěn)定的跨膜靜電場,此時(shí)膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)是________。K+靜電場強(qiáng)度只能通過公式“K+靜電場強(qiáng)度(mV)=60×lgeq\f(胞外K+濃度,胞內(nèi)K+濃度)”計(jì)算得出。(3)骨骼肌細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí),實(shí)驗(yàn)測得膜的靜息電位為-90mV,膜內(nèi)、外K+濃度依次為155mmol/L和4mmol/Leq\b\lc\(\rc\)(\a\vs4\al\co1(lg\f(胞外K+濃度,胞內(nèi)K+濃度)=-1.59)),此時(shí)沒有K+跨膜凈流動。①靜息狀態(tài)下,K+靜電場強(qiáng)度為______mV,與靜息電位實(shí)測值接近,推測K+外流形成的靜電場可能是構(gòu)成靜息電位的主要因素。②為證明①中的推測,研究者梯度增加細(xì)胞外K+濃度并測量靜息電位。如果所測靜息電位的值________,則可驗(yàn)證此假設(shè)。答案(1)脂質(zhì)和蛋白質(zhì)磷脂雙分子層(2)外正內(nèi)負(fù)(3)①-95.4②變小解析(1)骨骼肌細(xì)胞膜的主要成分為脂質(zhì)和蛋白質(zhì),膜的基本支架是磷脂雙分子層。(2)K+外流形成靜息電位,細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)。(3)K+靜電場強(qiáng)度(mV)=60×lgeq\f(胞外K+濃度,胞內(nèi)K+濃度)=60×lgeq\f(4,155)=60×(-1.59)=-95.4(mV),即靜息狀態(tài)下,K+靜電場強(qiáng)度為-95.4mV。依據(jù)公式可知,增加細(xì)胞外K+濃度求出的值的絕對值變小,若測得靜息電位的值也變小(正負(fù)號不代表大小,代表方向),則可驗(yàn)證此假設(shè)。[易錯(cuò)2]血糖平衡調(diào)節(jié)7.(2022·浙江6月,30)為研究物質(zhì)X對高血糖癥狀的緩解作用,根據(jù)提供的實(shí)驗(yàn)材料,完善實(shí)驗(yàn)思路,預(yù)測實(shí)驗(yàn)結(jié)果,并進(jìn)行分析與討論。實(shí)驗(yàn)材料:適齡、血糖正常的健康雄性小鼠若干只,藥物S(用生理鹽水配制),物質(zhì)X(用生理鹽水配制),生理鹽水等。(要求與說明:實(shí)驗(yàn)中涉及的劑量不作具體要求。小鼠血糖值>11.1mmol/L,定為高血糖模型小鼠。飼養(yǎng)條件適宜)回答下列問題:(1)完善實(shí)驗(yàn)思路:①適應(yīng)性飼養(yǎng):選取小鼠若干只,隨機(jī)均分成甲、乙、丙3組。正常飼養(yǎng)數(shù)天,每天測量小鼠的血糖,計(jì)算平均值。②藥物S處理:甲組:每天每只小鼠腹腔注射一定量生理鹽水乙組:每天每只小鼠腹腔注射一定量藥物S丙組:________________________________連續(xù)處理數(shù)天,每天測量小鼠的血糖,計(jì)算平均值,直至建成高血糖模型小鼠。③物質(zhì)X處理:甲組:____________________________乙組:每天每只小鼠灌胃一定量生理鹽水丙組:____________________________連續(xù)處理若干天,每天測量小鼠的血糖,計(jì)算平均值。(2)預(yù)測實(shí)驗(yàn)結(jié)果:設(shè)計(jì)一張表格,并將實(shí)驗(yàn)各階段的預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果填入表中。(3)分析與討論:已知藥物S的給藥途徑有腹腔注射和灌胃等,藥物S的濃度和給藥途徑都會影響高血糖模型小鼠的建模。若要研究使用藥物S快速建成高血糖模型小鼠,則可通過______________________________________________________________________________________________________________________,以確定快速建模所需藥物S的適宜濃度和給藥途徑的組合。答案(1)②每天每只小鼠腹腔注射一定量藥物S③每天每只小鼠灌胃一定量生理鹽水每天每只小鼠灌胃一定量物質(zhì)X(2)組別實(shí)驗(yàn)階段適應(yīng)性飼養(yǎng)藥物S處理物質(zhì)X處理甲組正常正常正常乙組正常逐漸升高至>11.1mmol/L>11.1mmol/L丙組正常逐漸升高至>11.1mmol/L逐漸下降,但高于正常水平(3)設(shè)置一系列濃度梯度的藥物S,每個(gè)濃度進(jìn)行不同的給藥途徑,比較不同組合建模成功所需的時(shí)間解析本實(shí)驗(yàn)總體思路為小鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)→構(gòu)建高血糖模型小鼠→研究物質(zhì)X對高血糖癥狀的緩解作用。實(shí)驗(yàn)需要分為空白對照組(甲組)、高血糖對照組(乙組)、實(shí)驗(yàn)組(丙組),共三組。(1)②為藥物S處理,根據(jù)題中信息“直至建成高血糖模型小鼠”,可知藥物S可導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)高血糖癥狀,乙組和丙組分別為高血糖對照組和實(shí)驗(yàn)組,二者都需要利用藥物S構(gòu)建高血糖模型小鼠,故丙組處理為每天每只小鼠腹腔注射一定量藥物S。③甲組為空白對照組,故甲組處理為每天每只小鼠灌胃一定量生理鹽水。丙組為實(shí)驗(yàn)組,故丙組應(yīng)每天每只小鼠灌胃一定量物質(zhì)X。(2)設(shè)計(jì)表格時(shí)應(yīng)注意實(shí)驗(yàn)分為三個(gè)階段,第一階段(適應(yīng)性飼養(yǎng))甲、乙、丙組小鼠血糖均正常;第二階段(藥物S處理)后,乙、丙組小鼠的血糖會上升直至超過11.1mmol/L,成為高血糖模型小鼠,甲組正常;第三階段(物質(zhì)X處理)后,丙組小鼠的血糖逐漸下降,但物質(zhì)X只能緩解高血糖癥狀,故丙組的血糖不會降低至正常水平,乙組小鼠仍為高血糖,甲組正常,據(jù)此可設(shè)計(jì)出表格(見答案)。(3)可用自變量是藥物S的濃度和給藥途徑,檢測指標(biāo)(因變量)為構(gòu)建成高血糖模型小鼠所需的時(shí)間的實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究,即設(shè)置一系列濃度梯度的藥物S,每個(gè)濃度進(jìn)行不同的給藥途徑,比較不同組合建模成功所需的時(shí)間。8.(2023·廣州高三調(diào)研)胰島B細(xì)胞受損可以引起1型糖尿病。為探討miR-150基因缺失對鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)小鼠發(fā)生1型糖尿病的影響及其免疫學(xué)機(jī)制,研究人員對2種小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)處理后再檢測相關(guān)指標(biāo),實(shí)驗(yàn)處理和部分實(shí)驗(yàn)結(jié)果見下列圖表。組別實(shí)驗(yàn)處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果/%調(diào)節(jié)性T細(xì)胞輔助性T細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞1正常鼠+STZ251042模型鼠+STZ5157注:實(shí)驗(yàn)結(jié)果為小鼠脾臟中相關(guān)細(xì)胞所占的比例;調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可抑制T細(xì)胞的活化與增殖。注:實(shí)驗(yàn)處理當(dāng)天記為第0天,小鼠血糖水平連續(xù)2次≥13.8mmol·L-1時(shí)可判定為患糖尿病?;卮鹣铝袉栴}。(1)與正常鼠相比,模型鼠的不同之處是________。實(shí)驗(yàn)處理時(shí),“正常鼠+V”“模型鼠+V”中的V表示____________________。(2)研究人員發(fā)現(xiàn),STZ誘導(dǎo)的模型鼠1型糖尿病會加速發(fā)生,由表中結(jié)果推測其原因是______________________________________,從而增加________細(xì)胞對胰島B細(xì)胞的攻擊,使之受損。(3)根據(jù)本研究結(jié)果,請為1型糖尿病患者的免疫治療提出合理思路:__________________________________(提出1點(diǎn))。答案(1)miR-150基因缺失溶劑或生理鹽水(2)模型鼠體內(nèi)miR-150基因缺失,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞所占比例減少,輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞所占比例均增加細(xì)胞毒性T(3)使用適當(dāng)?shù)拿庖哒{(diào)節(jié)劑抑制T細(xì)胞的活化與增殖(或提高患者細(xì)胞中miR-150基因的表達(dá)水平)解析(1)分析題干信息可知,本實(shí)驗(yàn)的目的是探討miR-150基因缺失對鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)小鼠發(fā)生1型糖尿病的影響及其免疫學(xué)機(jī)制,故模型鼠應(yīng)為miR-150基因缺失的小鼠。[易錯(cuò)3]體溫調(diào)節(jié)9.(2023·濟(jì)南統(tǒng)一檢測)正常人體感染某種病毒后,機(jī)體相應(yīng)細(xì)胞在病毒毒素的刺激下合成并釋放致熱性細(xì)胞因子,引起機(jī)體發(fā)熱,發(fā)熱過程分為體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期。高溫持續(xù)期,成年人體溫可達(dá)40℃左右,人體會出現(xiàn)一定的脫水、呼吸頻率和幅度增加甚至過高等現(xiàn)象。下列說法錯(cuò)誤的是()A.體溫上升期,該階段存在激素的分級調(diào)節(jié)B.高溫持續(xù)期,垂體釋放的抗利尿激素增多C.體溫下降期,皮膚血管收縮,汗腺分泌增多,從而增加散熱D.參與體溫調(diào)節(jié)的傳出神經(jīng)中既有軀體運(yùn)動神經(jīng),也有內(nèi)臟運(yùn)動神經(jīng)答案C解析體溫上升期,人體內(nèi)甲狀腺激素分泌增多,甲狀腺激素的分泌存在分級調(diào)節(jié),A正確;由題干信息可知,高溫持續(xù)期,人體會出現(xiàn)一定的脫水現(xiàn)象,則高溫持續(xù)期,細(xì)胞外液滲透壓升高,垂體釋放的抗利尿激素增多,腎小管和集合管對水的重吸收增多,從而使尿量減少,B正確;體溫下降期,皮膚毛細(xì)血管舒張,汗腺分泌增多,從而增加散熱,C錯(cuò)誤。10.(2023·廣東東莞1月期末)當(dāng)你在寒風(fēng)中瑟瑟發(fā)抖時(shí),你身體內(nèi)幾乎所有的細(xì)胞都被動員起來,共同抵御寒冷。起動員作用的是神經(jīng)沖動和激素,甲狀腺分泌的甲狀腺激素在其中起重要作用,如圖表示甲狀腺激素作用的一種機(jī)制。注:THR——甲狀腺激素受體;TRE——甲狀腺激素反應(yīng)元件;P——RNA聚合酶?;卮鹣铝袉栴}:(1)甲狀腺激素、CO2等物質(zhì),通過體液傳送的方式對生命活動進(jìn)行調(diào)節(jié),稱為________調(diào)節(jié)。與神經(jīng)調(diào)節(jié)相比,該種調(diào)節(jié)方式作用范圍________。(2)甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)是通過下丘腦—垂體—甲狀腺軸來進(jìn)行的,人們把這種分層調(diào)控稱為________。(3)據(jù)圖分析,甲狀腺激素的受體位于________,甲狀腺激素與其結(jié)合,使核基因________形成mRNA,mRNA通過核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)合成功能蛋白質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn),甲狀腺激素能促進(jìn)小腸黏膜對葡萄糖的吸收,則圖中功能蛋白質(zhì)應(yīng)是____________蛋白。(4)甲狀腺激素對不同器官的產(chǎn)熱效應(yīng)有差別,對心臟的效應(yīng)最為顯著,但對腦、脾等影響不明顯,從激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)角度分析,原因可能是______________________________________________。答案(1)體液較廣泛(2)分級調(diào)節(jié)(3)細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)(4)不同組織細(xì)胞中甲狀腺激素受體的數(shù)量不同[易錯(cuò)4]水鹽調(diào)節(jié)11.尿崩癥是抗利尿激素分泌不足等因素引起的一組癥狀,其特點(diǎn)是多尿、煩躁和極度口渴、低比重尿和低滲尿。為探究動物排尿的生理機(jī)能和尿崩癥的發(fā)病機(jī)制及規(guī)律,某科研小組用大鼠做垂體切除實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)材料、用具及實(shí)驗(yàn)條件如下:大鼠(獨(dú)立飼養(yǎng))、乙醚、消毒外科手術(shù)器械、手術(shù)固定臺等,適宜的實(shí)驗(yàn)室條件,部分實(shí)驗(yàn)結(jié)果見表。請回答下列問題:天數(shù)尿量(mL)尿比重實(shí)驗(yàn)組對照組實(shí)驗(yàn)組對照組第一天82.512.81.0131.035第二天80.713.41.0111.036第三天71.513.41.0121.036第四天14.814.41.0311.035第五天14.313.91.0321.034第六天15.215.01.0231.035(1)實(shí)驗(yàn)前要將大鼠放在同一實(shí)驗(yàn)室條件下,適應(yīng)環(huán)境2周的目的是____________________________________________________。(2)本實(shí)驗(yàn)對照組的處理是__________________,實(shí)驗(yàn)組處理是__________________________。(3)將上述兩組大鼠置于適宜的實(shí)驗(yàn)室條件下飼養(yǎng),除了可以收集對照組和實(shí)驗(yàn)組的尿量、尿比重外,還可以收集__________________________等數(shù)據(jù)對實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)與分析。(4)人體水平衡調(diào)節(jié)中樞在下丘腦,____________________________會導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓升高,從而使人體________產(chǎn)生渴覺,從而主動飲水。(5)由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,實(shí)驗(yàn)組大鼠的尿量與對照差異明顯,造成這種差異的原因是_________________________________________________________________________________________________________________________。答案(1)減小實(shí)驗(yàn)誤差,避免由于環(huán)境改變引起實(shí)驗(yàn)大鼠的生理變化而對實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成影響(2)乙醚麻醉并手術(shù)但不切除垂體乙醚麻醉并手術(shù)切除垂體(3)血液中的抗利尿激素的含量(4)飲水不足、失水過多或吃的過咸大腦皮層(5)垂體是儲存和釋放抗利尿激素的場所,垂體切除后抗利尿激素釋放不足,造成血液中抗利尿激素減少,導(dǎo)致腎小管、集合管對水的重吸收減少,尿量劇增,發(fā)生尿崩癥解析(2)由于本實(shí)驗(yàn)是用大鼠做垂體切除實(shí)驗(yàn),所以對照組的處理就是乙醚麻醉并手術(shù)但不切除垂體,實(shí)驗(yàn)組的處理是乙醚麻醉并手術(shù)切除垂體。(3)從表中數(shù)據(jù)可知,尿量和尿比重是測量統(tǒng)計(jì)的指標(biāo),另外尿崩癥涉及抗利尿激素的調(diào)節(jié),所以還可以測量血液中抗利尿激素的含量來作為衡量指標(biāo)。[易錯(cuò)5]動物激素作用實(shí)驗(yàn)探究12.(2023·安徽江南十校模擬)甲狀腺激素在人體內(nèi)有極為重要的作用。甲狀腺疾病高發(fā)與人類生活中的甲狀腺激素干擾物(一類通過影響甲狀腺激素的合成、運(yùn)輸、分解等,從而改變甲狀腺激素的功能和穩(wěn)態(tài)的化學(xué)物質(zhì))密切相關(guān)。Ⅰ.為驗(yàn)證甲狀腺激素對代謝的影響,某生物興趣小組設(shè)計(jì)了如下實(shí)驗(yàn),請補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)內(nèi)容:(1)實(shí)驗(yàn)原理:________________________________。應(yīng)用甲狀腺激素制劑的動物放入密閉容器時(shí),對缺氧敏感性提高,容易因缺氧窒息而死亡。(2)材料和用具:小白鼠若干只,灌胃管,1000mL廣口瓶,甲狀腺激素制劑,生理鹽水。(3)方法步驟:①將健康小白鼠按性別、體重隨機(jī)分為對照組和實(shí)驗(yàn)組,每組10只。②實(shí)驗(yàn)組動物灌胃給甲狀腺激素制劑,每天5mg,連續(xù)用藥兩周。對照組動物灌胃給______________________________。③將每只小白鼠分別放在1000mL的廣口瓶中,把瓶口密封后,立即觀察其活動,并記錄其存活時(shí)間。最后匯總?cè)M動物的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,計(jì)算____________,并將實(shí)驗(yàn)組與對照組進(jìn)行比較。(4)預(yù)測實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論:__________________________________________________。Ⅱ.在眾多的甲狀腺激素干擾物中,農(nóng)藥所占比例最大,噻枯唑是一種常用農(nóng)藥殺菌劑。試用下列實(shí)驗(yàn)材料探究噻枯唑?qū)谞钕俟δ艿母蓴_作用,寫出簡要實(shí)驗(yàn)思路:____________________________________________________________________________________________________________________________。實(shí)驗(yàn)材料:小白鼠若干只,灌胃管,噻枯唑,色拉油(作為溶解噻枯唑的有機(jī)溶劑),其他實(shí)驗(yàn)儀器均滿足。答案Ⅰ.(1)甲狀腺激素能提高細(xì)胞代謝速率,使機(jī)體需氧量增多(3)②等量的生理鹽水,連續(xù)用藥兩周③平均存活時(shí)間(4)實(shí)驗(yàn)組的平均存活時(shí)間小于對照組的,說明甲狀腺激素能提高細(xì)胞代謝速率Ⅱ.將小白鼠隨機(jī)均分為兩組,分別用適量且等量的噻枯唑溶液和色拉油灌胃,在相同且適宜條件下進(jìn)行培養(yǎng),觀察并記錄小白鼠的精神狀態(tài)、活動等情況(或抽血檢測甲狀腺激素含量)解析Ⅰ.(1)甲狀腺激素具有調(diào)節(jié)體內(nèi)的有機(jī)物代謝、促進(jìn)生長和發(fā)育、提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性等作用。根據(jù)實(shí)驗(yàn)?zāi)康暮秃罄m(xù)的實(shí)驗(yàn)操作,該實(shí)驗(yàn)原理應(yīng)為甲狀腺激素能提高細(xì)胞代謝速率,使機(jī)體需氧量增多。(3)本實(shí)驗(yàn)的自變量為是否灌胃甲狀腺激素,則實(shí)驗(yàn)組給予甲狀腺激素制劑,對照組動物的處理方法為灌胃等量的生理鹽水,連續(xù)用藥兩周;本實(shí)驗(yàn)的因變量為小白鼠的活動情況及存活時(shí)間,最后要匯總?cè)M動物的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,計(jì)算平均存活時(shí)間,并將實(shí)驗(yàn)組與對照組進(jìn)行比較。(4)實(shí)驗(yàn)組小鼠灌胃甲狀腺激素制劑后,新陳代謝加快,耗氧量增加,在密閉的廣口瓶中容易因缺氧窒息而死亡,因此實(shí)驗(yàn)組的平均存活時(shí)間應(yīng)小于對照組的。Ⅱ.實(shí)驗(yàn)?zāi)康臑樘骄苦缈葸驅(qū)谞钕俟δ艿母蓴_作用,則實(shí)驗(yàn)的自變量為是否灌胃噻枯唑,因變量為甲狀腺的功能,檢測指標(biāo)為小白鼠的精神狀態(tài)、活動等情況或甲狀腺激素含量。實(shí)驗(yàn)組灌胃適量的噻枯唑溶液,對照組灌胃等量的色拉油,在相同且適宜條件下進(jìn)行培養(yǎng),觀察并記錄小白鼠的精神狀態(tài)、活動等情況或抽血檢測甲狀腺激素含量。[易錯(cuò)6]免疫調(diào)節(jié)應(yīng)用13.狂犬病是由狂犬病病毒引起的一種發(fā)病后病死率高達(dá)100%的烈性傳染病??茖W(xué)家構(gòu)建了表達(dá)狂犬病病毒G蛋白的mRNA疫苗,可誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生特異性免疫并產(chǎn)生有充足保護(hù)效力的中和抗體。下列敘述正確的是()A.狂犬病病毒侵染機(jī)體后,能被內(nèi)環(huán)境中的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和漿細(xì)胞識別B.在疫苗的刺激下,B細(xì)胞和T細(xì)胞均能增殖、分化產(chǎn)生記憶細(xì)胞C.在疫苗的刺激下,記憶細(xì)胞分泌更多抗體來中和狂犬病病毒D.抗體可以進(jìn)入細(xì)胞消滅寄生在細(xì)胞中的狂犬病病毒答案B解析漿細(xì)胞可以分泌抗體,但其細(xì)胞膜表面沒有識別相應(yīng)抗原的特異性受體,因此不能識別狂犬病病毒,A錯(cuò)誤;記憶細(xì)胞本身沒有分泌抗體的能力,它可以通過分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體,C錯(cuò)誤;抗體在內(nèi)環(huán)境中與抗原結(jié)合,無法作用于細(xì)胞內(nèi)的病毒,D錯(cuò)誤。14.(2023·廣東,14)病原體感染可引起人體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。下圖示某人被病毒感染后體內(nèi)T細(xì)胞和病毒的變化。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.a(chǎn)~b期間輔助性T細(xì)胞增殖并分泌細(xì)胞因子B.b~c期間細(xì)胞毒性T細(xì)胞大量裂解被病毒感染的細(xì)胞C.病毒與輔助性T細(xì)胞接觸為B細(xì)胞的激活提供第二個(gè)信號D.病毒和細(xì)菌感染可刺激記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的形成答案C解析a~b期間,病毒、T細(xì)胞的相對數(shù)量均增加,病毒侵入機(jī)體后會引發(fā)體液免疫,輔助性T細(xì)胞可分泌細(xì)胞因子,A正確;b~c期間,病毒的相對數(shù)量減少,而T細(xì)胞的相對數(shù)量繼續(xù)增加,推測b~c期間,細(xì)胞毒性T細(xì)胞大量裂解被病毒感染的細(xì)胞,B正確;一些病原體可以和B細(xì)胞接觸,這為激活B細(xì)胞提供了第一個(gè)信號,輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化與B細(xì)胞結(jié)合,這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號,C錯(cuò)誤;病毒和細(xì)菌感染可引發(fā)體液免疫和細(xì)胞免疫,在體液免疫過程中會形成記憶B細(xì)胞,在細(xì)胞免疫過程中會形成記憶T細(xì)胞,D正確。15.(不定項(xiàng))(2023·測評題)肺癌是目前全球癌癥死亡率最高的腫瘤,抗CTLA-4免疫療法在臨床上療效顯著,已開啟肺癌治療新時(shí)代。CTLA-4是一種位于細(xì)胞毒性T細(xì)胞上的跨膜蛋白,能防止免疫系統(tǒng)過度激活,屬于免疫檢測點(diǎn)之一,研究發(fā)現(xiàn),通過阻斷CTLA-4的信號通路,能增強(qiáng)T細(xì)胞對腫瘤的攻擊力。圖中的APC細(xì)胞是抗原呈遞細(xì)胞。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.CTLA-4抗體可以增強(qiáng)T細(xì)胞對腫瘤的攻擊力B.抗CTLA-4免疫療法主要針對免疫系統(tǒng)中的體液免疫C.腫瘤細(xì)胞通常會抑制CTLA-4基因的表達(dá),從而躲避免疫系統(tǒng)的攻擊D.APC細(xì)胞包括樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等答案BC解析CTLA-4抗體與T細(xì)胞表面的CTLA-4特異性結(jié)合,阻斷了CTLA-4的信號通路,能增強(qiáng)T細(xì)胞對腫瘤的攻擊力,A正確;由題可知,抗CTLA-4免疫療法可增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對腫瘤的攻擊力,而細(xì)胞毒性T細(xì)胞只參與細(xì)胞免疫,因此該療法主要針對免疫系統(tǒng)中的細(xì)胞免疫,B錯(cuò)誤;CTLA-4能防止免疫系統(tǒng)過度激活,即減弱機(jī)體的免疫反應(yīng),所以腫瘤細(xì)胞為了逃過細(xì)胞毒性T細(xì)胞的攻擊,通常會增強(qiáng)CTLA-4基因的表達(dá),從而躲避免疫系統(tǒng)的攻擊,C錯(cuò)誤。16.(2023·廣東,19)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu),其形成機(jī)制見下圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物,該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo),使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝,最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?;卮鹣铝袉栴}:(1)興奮傳至神經(jīng)末梢,神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜________內(nèi)流,隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以________的方式釋放,ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮,產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病,研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測患者AChR抗體,大部分呈陽性,少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無力癥狀?為探究該問題,研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一:此類型患者AChR基因突變,不能產(chǎn)生________,使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失,導(dǎo)致肌無力。為驗(yàn)證該假設(shè),以健康人為對照,檢測患者AChR基因,結(jié)果顯示基因未突變,在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。②假設(shè)二:此類型患者存在________________________________的抗體,造成________________________________,從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭,導(dǎo)致肌無力。為驗(yàn)證該假設(shè),以健康人為對照,對此類型患者進(jìn)行抗體檢測,抗體檢測結(jié)果符合預(yù)期。③若想采用實(shí)驗(yàn)動物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制,你的研究思路是________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。答案(1)Na+胞吐(2)①AChR②抗蛋白A或抗肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ或抗膜蛋白M肌細(xì)胞無法完成信號轉(zhuǎn)導(dǎo),AChR無法在突觸后膜成簇組裝③取生長狀況相同、題述類型肌無力小鼠若干,隨機(jī)均分為甲、乙兩組,給甲組小鼠注射適量抗肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ抗體的抗體(或抗膜蛋白M抗體的抗體或抗蛋白A抗體的抗體),乙組注射等量的生理鹽水,一段時(shí)間后觀察兩組小鼠的癥狀,若與乙組相比,甲組小鼠的肌無力癥狀有所緩解,說明假設(shè)二正確解析(1)興奮傳至突觸前膜時(shí),突觸前膜Na+內(nèi)流;神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的形式釋放到突觸間隙。(2)本實(shí)驗(yàn)的目的是探究AChR抗體陰性者為何表現(xiàn)出肌無力癥狀。①假設(shè)一:若該類型患者AChR基因突變,則該類型患者不能產(chǎn)生AChR,從而導(dǎo)致ACh無法與AChR結(jié)合,使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失,導(dǎo)致肌無力。為驗(yàn)證假設(shè)一,以健康人為對照,檢測患者AChR基因,發(fā)現(xiàn)AChR基因未突變,進(jìn)一步作出假設(shè)二。②結(jié)合題干“神經(jīng)末梢釋放……形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭”推測,假設(shè)二是此類型患者存在抗肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ(或抗膜蛋白M或抗蛋白A)的抗體,該抗體會與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ(或膜蛋白M或蛋白A)結(jié)合,使肌細(xì)胞無法完成信號轉(zhuǎn)導(dǎo),從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭,導(dǎo)致肌無力。③取生長狀況相同、題述類型肌無力小鼠若干,隨機(jī)均分為甲、乙兩組,給甲組小鼠注射適量抗肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ抗體的抗體(或抗膜蛋白M抗體的抗體或抗蛋白A抗體的抗體),乙組注射等量的生理鹽水,一段時(shí)間后觀察兩組小鼠的癥狀。小鼠體內(nèi)的抗肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ的抗體(或抗膜蛋白M的抗體或抗蛋白A的抗體)相當(dāng)于抗原,注射的抗體能與之結(jié)合,從而減弱小鼠體內(nèi)的相應(yīng)抗體與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ(或膜蛋白M或蛋白A)的結(jié)合,甲組小鼠的AChR在突觸后膜成簇組裝,從而形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭,肌無力癥狀減輕。因此,若與乙組小鼠相比,甲組小鼠的肌無力癥狀有所緩解,說明假設(shè)二正確。[易錯(cuò)7]環(huán)境因素影響植物生命活動17.(2023·福建漳州9月質(zhì)檢)某種植物有野生型和光受體缺失突變體兩種類型??蒲腥藛T測定了不同條件處理下的不同種子萌發(fā)率,結(jié)果如圖所示。關(guān)于該實(shí)驗(yàn)分析,錯(cuò)誤的是()A.實(shí)驗(yàn)的自變量有3個(gè)B.高濃度脫落酸可以抑制該種子的萌發(fā)C.光會增強(qiáng)脫落酸對該種子萌發(fā)的抑制效果D.光作為一種信號調(diào)控該種子的萌發(fā)過程答案C解析由圖可以看出自變量有脫落酸的濃度、植物類型(是否為光受體缺失突變型)和是否光照處理,A正確;隨著脫落酸濃度升高,種子萌發(fā)率都下降,因此脫落酸可以抑制該種子的萌發(fā),B正確;隨著脫落酸濃度的升高,光照處理的野生型種子萌發(fā)率一直比黑暗處理的野生型種子萌發(fā)率高;光照處理的突變型種子萌發(fā)率也比黑暗處理的突變型種子萌發(fā)率高,說明光會減弱脫落酸對該種子萌發(fā)的抑制效果,C錯(cuò)誤;光屬于信號分子,在該種子的萌發(fā)過程中起調(diào)控作用,D正確。18.(不定項(xiàng))(2023·浙江紹興11月一模改編)科研人員研究了日照長短對菊花開花的影響,實(shí)驗(yàn)分組處理與結(jié)果如圖所示。臨界日長指成花所需的極限日照長度。下列敘述正確的是()A.菊花開花時(shí)感受光照時(shí)間長短的部位是莖尖B.菊花感受光照時(shí)間長短的物質(zhì)是一種植物激素C.持續(xù)每天光照總時(shí)長超過臨界日長,菊花便能開花D.持續(xù)每天光照總時(shí)長小于臨界日長,菊花不一定能開花答案D解析植株下部的葉子接受短日照時(shí)開花,植株的頂端接受短日照時(shí)不開花,故菊花感受光照時(shí)間長短的部位是葉片,感受光照時(shí)間長短的物質(zhì)是葉片細(xì)胞的受體,而不是植物激素,A、B錯(cuò)誤;植株接受長日照不開花,接受短日照開花,說明菊花是短日照植物,持續(xù)每天光照總時(shí)長超過臨界日長,菊花不能開花,C錯(cuò)誤;在短日照的情況下,光照打斷暗期植株不開花,說明持續(xù)每天光照總時(shí)長小于臨界日長,菊花不一定能開花,D正確。[易錯(cuò)8]植物激素實(shí)驗(yàn)探究19.(2023·江蘇海門模擬)植物側(cè)芽的生長受到多種因素的影響,科研人員以豌豆為材料進(jìn)行相關(guān)研究。實(shí)驗(yàn)一:分組進(jìn)行圖1所示處理,定時(shí)測定側(cè)芽長度;實(shí)驗(yàn)二:用14CO2飼喂葉片,測定去頂8h側(cè)芽附近14C放射性強(qiáng)度和IAA含量,結(jié)果如圖2。據(jù)圖分析,下列相關(guān)敘述正確的是()A.給去頂豌豆人工涂抹IAA能促進(jìn)側(cè)芽生長B.14CO2進(jìn)入葉綠體后依次在C5、C3和(CH2O)中檢測到放射性C.去頂8h,側(cè)芽生長加快的原因與側(cè)芽附近IAA濃度減少有關(guān)D.去頂后往側(cè)芽分配的光合產(chǎn)物明顯增多答案D解析Ⅱ組與Ⅲ組相比,對比24h和32h,給去頂豌豆人工涂抹IAA能抑制側(cè)芽生長,A錯(cuò)誤;14CO2進(jìn)入葉綠體后,首先與C5結(jié)合形成C3,C3再被還原形成(CH2O)和C5,故14CO2進(jìn)入葉綠體后依次在C3、C5和(CH2O)中檢測到放射性,B錯(cuò)誤;去頂8h時(shí),Ⅱ組側(cè)芽長度明顯大于Ⅰ組,據(jù)圖2可知,Ⅱ組去頂后IAA的含量并沒有降低,而14C的含量明顯增加,說明去頂后往側(cè)芽分配的光合產(chǎn)物增多,促進(jìn)了側(cè)芽的生長,C錯(cuò)誤,D正確。20.(不定項(xiàng))由于培育茶樹是以采收芽、葉為目的,而大量開花結(jié)果必然影響茶樹芽、葉生長,導(dǎo)致茶葉產(chǎn)量下降。為了抑制花果的營養(yǎng)消耗,促進(jìn)茶葉產(chǎn)量提升,可用適宜濃度乙烯利處理茶樹,促進(jìn)花、蕾掉落,某農(nóng)科所采用相同濃度乙烯利對不同花期階段的茶樹進(jìn)行了處理,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示,下列相關(guān)敘述正確的是()時(shí)期處理處理前花或蕾數(shù)處理后花或蕾數(shù)疏花、疏蕾的比例(%)孕蕾期乙烯利1381688.41清水1441328.33開放期(從盛花到凋萎)乙烯利120695.00清水15111027.15A.乙烯利屬于植物生長調(diào)節(jié)劑B.兩組清水處理的實(shí)驗(yàn)結(jié)果不同可能與內(nèi)源激素有關(guān)C.茶葉增產(chǎn)說明了不同器官對乙烯利的敏感度相同D.在開放期使用乙烯利疏花、疏蕾效果較好答案ABD解析乙烯利能夠疏花疏蕾,但卻使葉的產(chǎn)量增加,是由于減少了花果對營養(yǎng)的消耗,不能說明不同器官對乙烯利的敏感度是否相同,C錯(cuò)誤;由表格數(shù)據(jù)分析可知,開放期用乙烯利處理的疏花、疏蕾的比例大于孕蕾期,故在開放期使用乙烯利疏花、疏蕾效果較好,D正確。[易錯(cuò)9]生態(tài)保護(hù)21.(不定項(xiàng))(2023·廣東廣州一模改編)荒漠草原是重要的生態(tài)屏障和畜產(chǎn)基地。某地區(qū)荒漠草原溫度持續(xù)升高,并且大氣氮沉降量增加,引起土壤酸化。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.大氣氮沉降量增加的原因是持續(xù)升溫,與人類活動不存在相關(guān)性B.升溫和大氣氮沉降量增加可能會提高荒漠草原生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性C.升溫使土壤含水量降低可引起植物氣孔關(guān)閉,光合作用速率降低D.大氣氮沉降量增加引起的土壤酸化,會影響荒漠草原群落的物種豐富度答案AB解析農(nóng)田施肥不合理、養(yǎng)殖場畜禽糞便管理不佳、汽車尾氣排放等都會增加氮向大氣的排放,從而使大氣氮沉降量增加,因此大氣氮沉降量增加與人類活動有一定的相關(guān)性,A錯(cuò)誤;荒漠草原溫度持續(xù)升高,大氣氮沉降量增加,會引起土壤酸化,可能導(dǎo)致荒漠草原生態(tài)系統(tǒng)的生物種類減少,營養(yǎng)結(jié)構(gòu)變得更簡單,降低荒漠草原生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性,B錯(cuò)誤;大氣氮沉降量增加引起的土壤酸化,會影響荒漠草原植被的生長,動物受食物和棲息空間的影響,其種類數(shù)也
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