2020年主治醫(yī)師內(nèi)科學(xué)《相關(guān)專業(yè)知識》考前復(fù)習(xí)重點(diǎn)

內(nèi)科學(xué)（中級）《相關(guān)專業(yè)知識》考前復(fù)習(xí)重點(diǎn)考點(diǎn)：結(jié)核性腦膜炎臨床表現(xiàn)：1、結(jié)核中毒癥狀：低熱、盜汗、食欲減退、全身倦怠無力、精神萎靡不振。2、腦膜刺激癥狀和顱內(nèi)壓增高：早期表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐及腦膜刺激征。顱內(nèi)壓增高在早期由于腦膜、脈絡(luò)叢和室管膜炎性反應(yīng)，腦脊液生成增多，蛛網(wǎng)膜顆粒吸收下降，形成交通性腦積水所致。3、腦實(shí)質(zhì)損害：精神萎靡、淡漠、譫妄或妄想，部分性、全身性癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)，昏睡或意識模糊；肢體癱瘓。4、腦神經(jīng)損害：視力減退、復(fù)視和面神經(jīng)麻痹等。5、結(jié)核性腦膜炎老年人TBM的特點(diǎn)：頭痛、嘔吐較輕，顱內(nèi)壓增高癥狀不明顯，約半數(shù)患者腦脊液改變不典型，但在動脈硬化基礎(chǔ)上發(fā)生結(jié)核性動脈內(nèi)膜炎而引起腦梗死的較多?？键c(diǎn)：慢性胃炎實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查：1、胃液分析：（1）測定基礎(chǔ)胃液分泌量（BAO）及組胺試驗(yàn)或五肽胃泌素后測定量大泌酸量（MAO）和高峰泌酸量（PAO）以判斷胃泌酸功能。（2）慢性淺表性胃炎胃酸多正常，廣泛而嚴(yán)重的慢性萎縮胃炎胃酸降低。2、血清學(xué)檢測：血清胃泌素常中度升高。若病變嚴(yán)重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌減少，內(nèi)因子分泌也減少，因而影響維生素B12也下降；血清PCA常呈陽性（75%以上）。3胃腸X線鋇餐檢查：用氣鋇雙重造影顯示胃黏膜細(xì)微結(jié)構(gòu)時，萎縮性胃炎可出現(xiàn)胃黏膜皺襞相對平坦、減少。4、胃鏡和活組織檢查：（1）診斷慢性胃炎的主要方法。（2）淺表性胃炎常以胃竇部最為明顯，彌漫性胃黏膜表面黏液增多，灰白色或黃白色滲出物，黏膜紅白相間或花斑狀，似麻疹樣改變，有時有糜爛。（3）慢性萎縮性胃炎的黏膜多呈蒼白或灰白色，亦可呈紅白相間，白區(qū)凹陷；皺襞變細(xì)或平坦，由于黏膜變薄可透見呈紫藍(lán)色的黏膜下血管；病變可彌漫或主要在胃竇部，如伴有增生性改變者，黏膜表面顆粒狀或結(jié)節(jié)狀?？键c(diǎn)：二尖瓣狹窄血流動力學(xué)障礙的結(jié)果是造成左房擴(kuò)大，右室肥厚考點(diǎn)：瘧疾實(shí)驗(yàn)室檢查：1.血象白細(xì)胞正常或減少，貧血。2.瘧原蟲檢查于寒戰(zhàn)發(fā)作時取血片染色查瘧原蟲，或作厚片染色檢查，如臨床上高度疑似而多次血片檢查陰性時，可作骨髓穿刺涂片染色檢查瘧原蟲。3.分子生物學(xué)技術(shù)診斷法（1）聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測；（2）DNA探針檢測?？键c(diǎn)：腎綜合征出血熱的臨床表現(xiàn)：潛伏期4~46日，一般為7~14日，以2周多見。典型病例有三大主癥，即：發(fā)熱，出血和腎臟損害。并依次出現(xiàn)"五期"經(jīng)過，即發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期。（一）發(fā)熱期：起病急，有發(fā)熱（38℃~40℃）、三痛（頭痛、腰痛、眼眶痛）以及惡心、嘔吐、胸悶、腹痛、腹瀉、全身關(guān)節(jié)痛等癥狀，皮膚黏膜三紅（臉、頸和上胸部發(fā)紅），眼結(jié)膜充血，重者似酒醉貌?？谇火つ?、胸背、腋下出現(xiàn)大小不等的出血點(diǎn)或淤斑，或呈條索狀、抓痕樣的出血點(diǎn)。（二）低血壓休克期：多數(shù)發(fā)熱末或熱退時出現(xiàn)，少數(shù)熱退后發(fā)生。表現(xiàn)為面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細(xì)弱或觸不到，尿量減少。全身中毒癥狀及出血現(xiàn)象更加明顯。（三）少尿期：一般以24小時尿量少于400ml為少尿，少于50ml為無尿。可并發(fā)尿毒癥、酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂。重者腹水、高血容量綜合征、腦水腫。（四）多尿期：由于循環(huán)血量增加，腎小球?yàn)V過功能改善，但腎小管重吸收功能未完全恢復(fù)，致尿量顯著增多（24小時尿量大于3000ml）。（五）恢復(fù)期：1.一般需1～3個月，體力完全恢復(fù)，但部分患者腎功能恢復(fù)須更長時間。2.[臨床分型]：（1）少尿型腎衰：癥狀較重，有明顯的尿毒癥表現(xiàn)。（2）非少尿型腎衰：癥狀較輕，但BUN、Cr均升高，也可出現(xiàn)尿毒癥的表現(xiàn)?？键c(diǎn)：肺結(jié)核診斷：（一）病史和臨床表現(xiàn)：1、癥狀體征情況；2、診斷治療經(jīng)過；3、肺結(jié)核接觸史。（二）影像學(xué)檢查：1、早期發(fā)現(xiàn)病灶。2、了解病變部位、范圍、性質(zhì)、發(fā)展情況。3、療效判斷。（三）痰菌檢查：1、診斷結(jié)核最可靠依據(jù)。2、制定化療方案和判斷療效最主要的指標(biāo)。3、陽性：提示開放性結(jié)核，具有傳染性。4、痰菌檢查：（1）反復(fù)多次檢查（3次）（2）涂片抗酸染色：5000~10000條/ml（3）集菌：<10000條/ml（4）培養(yǎng)：生長慢，2-8周（5）藥物敏感性測定。5、其他實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）纖維支氣管鏡：主要用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管瘺的診斷。肺活檢、刷檢、灌洗。（2）分子生物學(xué)檢測?？键c(diǎn)：病毒性肝炎病原學(xué)診斷：（1）甲型肝炎：符合以下任一項(xiàng)可確診HAV近期感染：①血清中檢出抗-HAVIgM②病程中抗-HAVIgG滴度4倍以上增長；③分別經(jīng)免疫電鏡找到HAV顆?；蛎嘎?lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA檢出HAVAg；④血清或糞便中分檢出HAVRNA。（2）乙型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，血清中HBsAg、HBVDNA或抗-HBcIgM當(dāng)中有一項(xiàng)陽性、肝內(nèi)HBcAg陽性或HBsAg陽性，或HBVDNA陽性。可確診為乙型肝炎。血清HBsAg從陽轉(zhuǎn)陰，并出現(xiàn)抗-HBs者可診斷為急性乙型肝炎；并有缺乏臨床表現(xiàn)而HBsAg陽性6個月以上伴有或不伴有其他血清標(biāo)記物時，可診斷為慢性攜帶者。（3）丙型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，血清HCVRNA和抗HCV陽性。（4）丁型肝炎：急性丁型肝炎的診斷：①急性HDV、HBV同時感染：急性肝炎患者，除HBV感染標(biāo)志陽性外，血清抗-HDVIgM陽性，抗-HDVIgG低滴度陽性。⑨HDV、HBV重疊感染：慢性乙型肝炎患者和慢性HBsAg攜帶者，血清HDVRNA和/成HDVAg陽性，或抗-HDVIgM和抗-HDVIgG陽性。慢性丁型肝炎的診斷：慢性乙型肝炎患者和慢性HBsAg攜帶者，血清抗-HDVIgG持續(xù)高滴度，HDVRNA持續(xù)陽性。（5）戊型肝炎：具備急性肝炎臨床表現(xiàn)，同時血清抗-HEVIgM陽性，或抗-HEVIgG陽轉(zhuǎn)或由高到低，或斑點(diǎn)雜交法/Rt-PCR法檢測血清或糞便HEVRNA陽性。考點(diǎn)：肝硬化的病理：基本特征：肝細(xì)胞壞死、再生、肝纖維化和肝內(nèi)血管繁殖、循環(huán)障礙。（一）大體形態(tài)：早期肝大，晚期縮小，質(zhì)地變硬，表面有彌漫性大小不等的結(jié)節(jié)和塌陷區(qū)，邊緣較薄而硬，肝包膜增厚，切面可見肝正常結(jié)構(gòu)消失，被圓形或近圓形結(jié)節(jié)代替，結(jié)節(jié)周圍有結(jié)締組織間隔包繞。（二）組織：1.廣泛肝細(xì)胞變性壞死。2.肝小葉纖維支架塌陷，殘存肝細(xì)胞再生，形成再生結(jié)節(jié)。3.匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結(jié)締組織增生形成纖維間隔，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩粜∪~重新分割，形成假小葉。4.肝血管床縮小、閉塞或扭曲、血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓肝內(nèi)門靜脈、肝動脈和肝靜脈相互出現(xiàn)交通支，形成肝內(nèi)分流。（三）病理分類：按結(jié)節(jié)形態(tài)分為四型：1.小結(jié)節(jié)性肝硬化2.大結(jié)節(jié)性肝硬化3.大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化4.再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化考點(diǎn)：肥厚型心肌病超聲心動圖表現(xiàn)：是臨床最主要的診斷手段。心室不對稱肥厚而無心室腔增大為特征。可顯示室間隔的非對稱性肥厚，舒張期室間隔的厚度與后壁之比≥1.3，間隔運(yùn)動低下。有梗阻的病例可見室間隔流出道部分向左心室內(nèi)突出、二尖瓣前葉在收縮期前移（systolicanteriormotion，SAM）、左心室順應(yīng)性降低致舒張功能障礙等?？键c(diǎn)：降壓藥物治療-β受體阻滯劑：（1）有選擇性（βl）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯三類。（2）降壓作用可能通過扣制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機(jī)制。（3）降壓起效較迅速、強(qiáng)力，持續(xù)時間各種β受體阻滯劑有差異。（4）急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病患者禁用?？键c(diǎn)：高脂血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹血清中總膽固醇超過5.72mmol/L，甘油三酯超過1.70mmol/L，可診斷為高脂血癥，而總膽固醇在5.2-5.7mmol/L者稱為邊緣性升高?？捎兴姆N結(jié)果：（1）高膽固醇血癥：血清總膽固醇含量增高，超過5.72mmol/L，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯<1.70mmol/L。（2）：高甘油三脂血癥：血清中甘油三酯含量增高，超過1.70mmol/L，而總膽固醇含量正常，既總膽固醇<5.72mmol/L。（3）混合型高脂血癥：血清中總膽固醇和甘油三酯含量均增高，即總膽固醇超過5.27mmol/L，甘油三酯超過1.70mmol/L。（4）低高密度脂蛋白血癥：血清高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-膽固醇）含量降低<0.9mmol/L。六、臨床表現(xiàn)：（1）脂質(zhì)在真皮內(nèi)沉積所引起的黃色瘤；黃色瘤最常見。（2）脂質(zhì)在血管內(nèi)皮沉積所引起的動脈粥樣硬化。考點(diǎn)：心臟瓣膜病病因：1.二尖瓣狹窄：（1）二尖瓣狹窄是風(fēng)濕性心臟瓣膜病中最常見的類型。（2）主要病因：風(fēng)濕熱，是風(fēng)濕性心肌炎反復(fù)發(fā)作后遺留的慢性心臟瓣膜損害。（3）罕見其他病因包括老年性二尖瓣環(huán)或環(huán)下鈣化、先天性狹窄及結(jié)締組織病等。2.二尖瓣關(guān)閉不全：（1）急性：感染或缺血壞死引起腱索斷裂或乳頭肌壞死，也可為人工瓣膜置換術(shù)后并發(fā)急性瓣周漏。（2）慢性：風(fēng)濕性、二尖瓣脫垂、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病伴乳頭肌功能失調(diào)、老年性二尖瓣退行性變等。3.主動脈瓣狹窄：主要病因：風(fēng)濕性、先天性及老年退行性主動脈瓣鈣化等。4.主動脈瓣關(guān)閉不全：主要病因：風(fēng)濕性和非風(fēng)濕性（先天性、瓣膜脫垂、感染性心內(nèi)膜炎等）病因?qū)е??？键c(diǎn)：瘧疾臨床表現(xiàn)：1.前驅(qū)期：如乏力、倦怠、打呵欠；頭痛，四肢酸痛；食欲不振，腹部不適或腹瀉；不規(guī)則低熱。一般持續(xù)2~3天，長者一周。2.發(fā)冷期：驟感畏寒，先為四肢末端發(fā)涼，迅覺背部、全身發(fā)冷。皮膚起雞皮疙瘩，口唇，指甲發(fā)紺，顏面蒼白，全身肌肉關(guān)節(jié)酸痛。進(jìn)而全身發(fā)抖，牙齒打顫，有的人蓋幾床被子不能制止，持續(xù)約10分鐘，乃至一小時許，寒戰(zhàn)自然停止，體溫上升。此期患者常有重病感。3.發(fā)熱期：冷感消失以后，面色轉(zhuǎn)紅，紫紺消失，體溫迅速上升，通常發(fā)冷越顯著，則體溫就愈高，可達(dá)40℃以上。多訴說心悸，口渴，欲冷飲。持續(xù)2-6小時，個別達(dá)10余小時。發(fā)作數(shù)次后唇鼻常見皰疹。4.出汗期：高熱后期，顏面手心微汗，隨后遍及全身，大汗淋漓，衣服濕透，約2~3小時體溫降低，常至35.5℃。此刻進(jìn)入間歇期。整個發(fā)作過程約6~12小時，典型者間歇48小時又重復(fù)上述過程。一般發(fā)作5~10次，因體內(nèi)產(chǎn)生免疫力而自然終止?？键c(diǎn)：糖尿病性周圍神經(jīng)病治療：1.病因治療：控制糖尿病；2.對癥治療；3.營養(yǎng)神經(jīng)治療：B族維生素。考點(diǎn)：阻塞性肺氣腫的基本病理改變?yōu)楹粑约?xì)支氣管和肺泡的擴(kuò)張和破壞，這樣就會造成肺泡殘氣量的增加。雖然肺總量也增加，但不如殘氣量明顯，會出現(xiàn)殘氣量／肺總量增加，如果超過40％則表明有肺氣腫的存在。PaO2降低、FVC(用力肺活量)降低、潮氣量降低均可見于阻塞性肺氣腫，但并不是特征性的表現(xiàn)。不合并其他疾病的阻塞性肺氣腫不出現(xiàn)PaCO2降低?？键c(diǎn)：缺鐵性貧血發(fā)病機(jī)制：1.缺鐵對鐵代謝的影響：當(dāng)體內(nèi)貯鐵減少到不足于補(bǔ)償功能狀態(tài)的鐵時，鐵代謝指標(biāo)發(fā)生異常：貯鐵指標(biāo)（鐵蛋白、含鐵血黃素）減低、血清鐵和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度減低、總鐵結(jié)合力和未結(jié)合鐵的轉(zhuǎn)鐵蛋白升高、組織缺鐵、紅細(xì)胞內(nèi)缺鐵。轉(zhuǎn)鐵蛋白受體表達(dá)于紅系造血細(xì)胞膜表面，其表達(dá)量與紅細(xì)胞內(nèi)Hb合成所需的鐵代謝密切相關(guān)，當(dāng)紅細(xì)胞內(nèi)鐵缺乏時，轉(zhuǎn)鐵蛋白受體脫落進(jìn)入血液成為血清可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（STfR）。2.缺鐵對造血系統(tǒng)的影響：紅細(xì)胞內(nèi)缺鐵，血紅素合成障礙，大量原卟啉不能與鐵結(jié)合成為血紅素，以游離原卟啉（FEP）形式積累在紅細(xì)胞內(nèi)或與鋅原子結(jié)合成為鋅原卟啉（ZPP），血紅蛋白生成減少，紅細(xì)胞胞漿少、體積小，發(fā)生小細(xì)胞、低色素性貧血；嚴(yán)重時，粒細(xì)胞、血小板的生成也受影響。3.缺鐵對組織細(xì)胞代謝的影響：組織缺鐵，細(xì)胞中含鐵酶和鐵依賴酶活性降低，進(jìn)而影響患者精神、行為、體力、免疫功能及患兒生長發(fā)育和智力；缺鐵可引起粘膜組織病變和外胚葉組織營養(yǎng)障礙?？键c(diǎn)：上消化道出血病因：1.上胃腸道疾?。海?）食管疾病食管炎、食管癌、食管消化性潰瘍、食管損傷等。（2）胃十二指腸疾病消化性潰瘍、急性胃炎、慢性胃炎、胃黏膜脫垂、胃癌、急性胃擴(kuò)張、十二指腸炎、卓-艾綜合征、胃手術(shù)后病變等。（3）空腸疾病空腸克隆病，胃腸吻合術(shù)后空腸潰瘍。2.門靜脈高壓：（1）各種肝硬化失代償期；（2）門靜脈阻塞門靜脈炎、門靜脈血栓形成、門靜脈受鄰近腫塊壓迫。（3）肝靜脈阻塞綜合征。3.上胃腸道鄰近器官或組織的疾?。海?）膽道出血膽管或膽囊結(jié)石、膽囊或膽管癌、術(shù)后膽總管引流管造成的膽道受壓壞死、肝癌或肝動脈瘤破入膽道。（2）胰腺疾病累及十二指腸胰腺癌，急性胰腺炎并發(fā)膿腫潰破。（3）動脈瘤破入食管、胃或十二指腸，主動脈瘤，肝或脾動脈瘤破裂。（4）縱隔腫瘤或膿腫破入食管。4.全身性疾?。海?）血液病，白血病、血小板減少性紫癜、血友病、彌散性血管內(nèi)凝血及其他凝血機(jī)制障礙。（2）尿毒癥。（3）血管性疾病動脈粥樣硬化、過敏性紫癜、遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張、彈性假黃瘤等。（4）結(jié)節(jié)性多動脈炎系統(tǒng)性紅斑性狼瘡或其他血管炎。（5）應(yīng)激性潰瘍敗血癥創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)后，休克，腎上腺糖皮質(zhì)激素治療后，腦血管意外或其他顱腦病變，肺氣腫與肺源性心臟病等引起的應(yīng)激狀態(tài)。考點(diǎn)：腎病綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.尿蛋白定量超過3.5g/d。2.血漿白蛋白低于30g/L。3.水腫。4.高脂血癥。（其中1.2兩項(xiàng)為診斷所必需）。大量蛋白尿→低蛋白血癥→血漿膠體滲透壓下降→高度水腫。考點(diǎn)：水、鈉代謝失常-失水防治：1.補(bǔ)液總量：（1）已丟失量：1）依據(jù)失水程度估算：輕度2%-3%；中度4%-6%；中度7%-14%。2）依據(jù)原體重量估算：30-40ml/kg。3）依據(jù)血鈉濃度計算：適用于高滲性失水。4）丟失量=正常體液總量-現(xiàn)有體液總量。正常體液總量=原體重×0.6，現(xiàn)有體液總量=正常血清鈉÷實(shí)測血清鈉×正常體液總量。5）依據(jù)血細(xì)胞比容：適用于估計低滲性失水的失水量。6）補(bǔ)液量（ml）=[實(shí)測血細(xì)胞比容-正常血細(xì)胞比容×體重（kg）×200]/正常血細(xì)胞比容。正常血細(xì)胞比容：男=0.48，女=0.42。（2）繼續(xù)丟失量。2.補(bǔ)液總類：（1）高滲性失水：補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔。（2）等滲性失水：補(bǔ)等滲液為主。（3）低滲性失水：補(bǔ)高滲性為主。考點(diǎn)：支氣管哮喘藥物治療-糖皮質(zhì)激素：（1）吸入：吸入型糖皮質(zhì)激素由于其局部抗炎作用強(qiáng)、全身不良反應(yīng)少，已成為目前哮喘長期治療的首選藥物。常用藥物有倍氯米松、布地奈德、弗替卡松、環(huán)索奈德、莫米松等。通常需規(guī)律吸入1-2周以上方能起效。（2）口服：常用潑尼松和潑尼松龍。用于吸入激素?zé)o效或需要短期加強(qiáng)治療的患者。起始30-60mg/d，癥狀緩解后逐漸減量至≤10mg/d，然后停用或改用吸入劑。（3）靜脈：重度或嚴(yán)重哮喘發(fā)作時應(yīng)及早靜脈給予激素?？蛇x擇琥珀酸氫化可的松，常用量100-400mg/d，或甲潑尼龍，常用量80-160mg/d，地塞米松，一般10-30mg/d?？键c(diǎn)：胸腔積液的臨床癥狀：1.呼吸困難：是最常見的癥考點(diǎn)：急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒發(fā)病機(jī)制：有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入體內(nèi)后與膽堿酯酶結(jié)合形成磷酸化膽堿酯酶，后者比較穩(wěn)定，失去分解乙酰膽堿的活力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量蓄積，作用于膽堿能受體，引起橫紋肌、平滑肌和腺體等興奮性增高而活動增強(qiáng)的中毒癥狀，最后轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)。1.乙酰膽堿是中樞神經(jīng)細(xì)胞突觸間及膽堿能神經(jīng)的化學(xué)傳遞介質(zhì)。膽堿能神經(jīng)包括：全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；部分交感神經(jīng)的節(jié)后纖維，如汗腺分泌、橫紋肌、血管舒張神經(jīng)等；2.運(yùn)動神經(jīng)：在正常條件下，當(dāng)膽堿能神經(jīng)受刺激時，其末梢部位立即釋放出乙酰膽堿，將神經(jīng)沖動向其次一級神經(jīng)元或效應(yīng)器傳遞。同時，乙酰膽堿也很快被突觸間隙處的膽堿酯酶催化水解失效而解除沖動。3.有機(jī)磷殺蟲藥的毒性作用主要是抑制膽堿酯酶活性，喪失水解乙酰膽堿能力，使乙酰膽堿大量積聚引起一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴(yán)重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡?？键c(diǎn)：糖尿病性周圍神經(jīng)病發(fā)病機(jī)制：1.代謝紊亂學(xué)說：（1）組織蛋白糖基化；（2）肌醇代謝異常；（3）山梨醇果糖代謝障礙。2.微循環(huán)障礙學(xué)說：（1）微血管病變和缺血缺氧；（2）血管活性因子減少。3.免疫機(jī)制學(xué)說：研究顯示12%的糖尿病周圍神經(jīng)病患者血清抗GM1抗體陽性且與遠(yuǎn)端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病有關(guān)88%的患者抗磷脂抗體陽性，而無神經(jīng)并發(fā)癥的糖尿病患者僅32%有該抗體陽性?？键c(diǎn)：支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激以及病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動等有關(guān)。2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3.上述癥狀和體征可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5.臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征），應(yīng)至少具備以下1項(xiàng)肺功能試驗(yàn)陽性：（1）支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動激發(fā)試驗(yàn)陽性；（2）支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性；（3）晝夜PEF變異率≥20%。符合1~4條或4、5條者，可以診斷為哮喘?？键c(diǎn)：克雷伯桿菌肺炎多見于老年、酗酒、營養(yǎng)不良患者?？沙霈F(xiàn)發(fā)熱、咳膿痰。胸片可表現(xiàn)為實(shí)變伴多發(fā)性蜂窩狀肺膿瘍，葉間隙下墜?？键c(diǎn)：亞硝酸鹽中毒臨床表現(xiàn)：全身皮膚及粘膜呈現(xiàn)不同程度青紫色，尤以口唇青紫最為普遍（烏嘴?。ｎ^痛、頭暈、無力、胸悶、氣短、心悸、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。嚴(yán)重者出現(xiàn)煩躁不安、精神萎靡、反應(yīng)遲鈍、意識喪失、抽搐、昏迷、肺水腫、循環(huán)衰竭、呼衰甚至死亡。考點(diǎn)：支氣管炎診斷和鑒別診斷：根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)，結(jié)合血象和X線胸片往往可作出診斷。鑒別診斷：（一）流行性感冒（二）急性上呼吸道感染（三）其他。支氣管肺炎、肺結(jié)核、肺癌、肺膿腫、麻疹、百日咳等?？键c(diǎn)：急性腎功能衰竭診斷與鑒別診斷：急性腎衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)：腎功能48小時內(nèi)減退，血清肌酐絕對值升高≥0.3mg/dl，或7天內(nèi)血清肌酐增至≥1.5倍基礎(chǔ)值，或尿量<0.5ml/（kg·h），持續(xù)>6h。1、急性腎小管壞死與腎前性少尿鑒別：（1）補(bǔ)液實(shí)驗(yàn)：發(fā)病前容量不足、體液丟失等病史（2）尿液分析。2、急性腎小管壞死與腎后性尿路梗阻鑒別。3、急性腎小管壞死與其他腎性鑒別。4、活檢?？梢詭椭b別。考點(diǎn)：急性胰腺炎血管因素：胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻，發(fā)生胰腺急性血循環(huán)障礙而導(dǎo)致急性胰腺炎；另一個因素是建立在胰管梗阻的基礎(chǔ)上，當(dāng)胰管梗阻后，胰管內(nèi)高壓，則將胰酶被動性的“滲入”間質(zhì)。由于胰酶的刺激則引起間質(zhì)中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞，繼而胰腺發(fā)生缺血壞死?？键c(diǎn)：急性胰腺炎感染因素：急性胰腺炎可以發(fā)生各種細(xì)菌感染和病毒感染，病毒或細(xì)菌是通過血液或淋巴進(jìn)入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發(fā)生岀血壞死性胰腺炎者較少。6、代謝性疾?。嚎膳c高鈣血癥、高脂血癥等病癥有關(guān)。7、其他因素：如藥物過敏、血色沉著癥、遺傳等。考點(diǎn)：AST主要存在于肝細(xì)胞線粒體中，而ALT存在于肝細(xì)胞胞漿內(nèi)，如肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死，則AST/ALT>1?？键c(diǎn)：糖尿病性周圍神經(jīng)病診斷和鑒別診斷：1.診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)+周圍神經(jīng)損害證據(jù)（周圍神經(jīng)損害證據(jù)：肌電圖顯示神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、末端運(yùn)動潛伏期延長、動作電位波幅下降）?？键c(diǎn)：原發(fā)性甲狀腺功能減退癥早期，甲狀腺激素的輕度下降(仍在正常范圍以內(nèi))首先是對垂體的反饋抑制作用減弱，致TSH升高，也可代償減退的甲狀腺功能，使之維持正常功能，一旦這種代償失調(diào)，即出現(xiàn)T4最后T3水平的下降，TSH是最敏感的指標(biāo)。考點(diǎn)：乙型腦炎出現(xiàn)驚厥、抽搐，主要考慮為腦水腫時應(yīng)以脫水為主，必要時可合并使用腎上腺皮質(zhì)激素，呋塞米等考點(diǎn)：目前認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一，當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，由于多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與，氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)的損害而導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性。糖皮質(zhì)激素主要作用機(jī)制是抑制炎癥細(xì)胞的遷移和活化，抑制細(xì)胞因子的生成，抑制炎癥介質(zhì)的釋放。考點(diǎn)：肥厚型心肌病臨床表現(xiàn)：部分患者可無自覺癥狀，而因猝死或在體檢中被發(fā)現(xiàn)。許多患者有心悸、胸痛、勞力性呼吸困難，伴有流出道梗阻的患者由于左心室舒張期充盈不足，心排血量減低可在起立或運(yùn)動時出現(xiàn)眩暈甚至神志喪失等，體格檢查可有心臟輕度增大，能聽到第四心音；流出道有梗阻的患者可在胸骨左緣第3~4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音；心尖部也常可聽到收縮期雜音?？键c(diǎn)：我國流行的流行性出血熱病毒主要是漢坦病毒和漢城病毒考點(diǎn)：流行性乙型腦炎流行病學(xué)-傳播途徑：蚊是其主要傳播媒介。我國傳播乙腦病毒的是庫蚊、伊蚊和按蚊，其中主要三代喙庫蚊是主要傳播媒介。其他蠛蠓、蝙蝠也是乙腦病毒的儲存宿主。考點(diǎn)：慢性胃炎臨床表現(xiàn)：（1）最常見的癥狀是上腹疼痛和飽脹。（2）與潰瘍病相反，空腹時比較舒適，飯后癥狀明顯，可能是肌肉舒張功能障礙，進(jìn)食雖不多但覺過飽。（2）常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起癥狀或使癥狀加重。用抗酸劑及解痙劑不易緩解。（4）多數(shù)病人訴食欲不振，噯氣。有時可反酸、惡心甚至嘔吐。（5）可伴有貧血。考點(diǎn)：酒精性中毒治療要點(diǎn)：輕者無需特殊處理，有共濟(jì)失調(diào)者嚴(yán)格限制活動，以免發(fā)生外傷?；杳哉邞?yīng)迅速治療，大多在數(shù)小時內(nèi)緩解。1、維持呼吸、循環(huán)功能。2、洗胃或?qū)a。3、匹格列酮。4、血液透析∶血乙醇濃度超過500mg/L時，考慮透析。5、支持治療。6、監(jiān)測?？键c(diǎn)：呼吸性酸中毒診斷：病人有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應(yīng)懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時，血?dú)夥治鲲@示血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿〔HCO3-〕有增加。考點(diǎn)：常見類型糖尿病的臨床特點(diǎn)：1.T1DM：（1）免疫介導(dǎo)性T1DM：三多一少或昏迷，起病急，糖尿病酮癥酸中毒，胰島β細(xì)胞自身抗體檢查陽性。（2）特發(fā)性T1DM：急性起病，β細(xì)胞功能減退，糖尿病酮癥酸中毒，胰島β細(xì)胞自身抗體檢查陰性。2.T2DM：年齡不限，多見于成人，起病隱匿，癥狀較輕。常有家族史。反應(yīng)性低血糖（首發(fā)臨床表現(xiàn)）。3.某些特殊類型的糖尿?。海?）青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）：有三代或以上家族史，染色體顯性遺傳規(guī)律；發(fā)病年齡小于25歲；無酮癥傾向。（2）線粒體基因突變糖尿?。耗赶颠z傳；發(fā)病早，β細(xì)胞功能減退，自身抗體陰性；身材消瘦；神經(jīng)性耳聾或其他神經(jīng)肌肉表現(xiàn)。（3）糖皮質(zhì)激素所致糖尿病。（4）妊娠糖尿病?？键c(diǎn)：糖尿病診斷（一）診斷線索：三多一少；急慢性并發(fā)癥或伴發(fā)病首診患者；高危人群：有ICR史；年齡≥45歲；超重或肥胖，T2DM的一級家屬；巨大兒生產(chǎn)史或GDM史；多囊卵巢綜合征；長期接受抗抑郁藥治療等。（二）診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.空腹、任意時間或OGTT中2hPG、糖尿病癥狀。FPG3.9-6.0mmol/L正常；6.1-6.9mmol/L為糖耐量受損（IFG）；≥7.0mmol/L考慮糖尿病。OGTT2hPG＜7.7mmol/L為正常耐糖量；7.8-11.0mmol/L為糖耐量受損；≥11.1考慮糖尿病?？键c(diǎn)：消化性潰瘍病因：（1）幽門螺桿菌感染（HP）：HP感染是慢性胃竇炎的主要病因，而慢性胃竇炎與消化性潰瘍密切相關(guān)。幾乎所有的十二指腸潰瘍。（DU）均有HP感染的慢性胃竇炎存在；而大多數(shù)胃潰瘍（GU）是在慢性胃竇炎的基礎(chǔ)上發(fā)生的。（2）胃酸分泌過多：潰瘍只發(fā)生于與胃酸相接觸的黏膜，抑制胃酸分泌可使?jié)冇希浞终f明了胃酸的致病作用。鹽酸是胃酸的主要成分，主要由壁細(xì)胞分泌。壁細(xì)胞總數(shù)增多時，胃酸分泌隨之增高，是潰瘍產(chǎn)生的重要因素之一，十二指腸潰瘍患者壁C總數(shù)比正常人增加1倍以上，而胃潰瘍則正?；蛏缘?。（3）藥物的不良作用：如阿司匹林可增加黏膜C脫落和減少黏液分泌，腎上腺皮質(zhì)激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌減少等。（4）飲食失調(diào)：粗糙食物、過冷過熱食物、過酸、酒精等刺激性食物或飲料對消化道黏膜均可引起物理或化學(xué)性損害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定時飲食會破壞胃分泌規(guī)律等。這些因素對潰瘍的發(fā)病和復(fù)發(fā)均有關(guān)。（5）其他因素：遺傳素質(zhì)對消化性潰瘍的發(fā)病在十二指腸潰瘍（DU）要比胃潰瘍（GU）明顯，情緒應(yīng)激和心理矛盾可使癥狀復(fù)發(fā)或加劇，急性應(yīng)激可引起急性消化性潰瘍。此外，環(huán)境因素、氣候因素、吸煙、不良生活習(xí)慣與消化性潰瘍的發(fā)生有一定的關(guān)系?？键c(diǎn)：亞硝酸鹽中毒治療要點(diǎn)：臨床治療應(yīng)及時吸氧、洗胃、催吐和導(dǎo)瀉，結(jié)合特效藥美藍(lán)和維生素C等?？键c(diǎn)：結(jié)核性腦膜炎治療：1、基礎(chǔ)治療：結(jié)腦屬重癥結(jié)核，應(yīng)住院治療并臥床休息，予患者高熱量、高維生素、易消化的食物，昏迷病人應(yīng)鼻飼，注意水電解質(zhì)平衡。注意眼部和口腔護(hù)理，尿潴留者予導(dǎo)尿，防治褥瘡發(fā)生。2、藥物治療：選用具有殺菌作用且能順利通過血-腦脊液屏障，在腦脊液中有較高濃度的藥物。（1）異煙肼：可抑制結(jié)核桿菌DNA合成，破壞菌體內(nèi)酶活性，對細(xì)胞內(nèi)、外結(jié)核桿菌均有殺滅作用。無論腦膜有無炎癥，均能迅速滲透到腦脊液中。單獨(dú)應(yīng)用易產(chǎn)生耐藥性。不良反應(yīng)：末梢神經(jīng)炎、肝損害。（2）利福平：與細(xì)菌的RNA聚合酶結(jié)合，干擾mRNA的合成，抑制細(xì)菌的生長繁殖，導(dǎo)致細(xì)菌死亡。對細(xì)胞內(nèi)外結(jié)核桿菌均有殺滅作用。利福平不能透過正常的腦膜，只部分行通過炎性腦膜，是治療結(jié)腦的常用藥物。單獨(dú)應(yīng)用也易產(chǎn)生耐藥性不良反應(yīng)肝毒性、過敏反應(yīng)。（3）吡嗪酰胺：在酸性環(huán)境中殺菌作用較強(qiáng)，能殺滅酸性環(huán)境中緩慢生長的吞噬細(xì)胞內(nèi)的結(jié)核桿菌對堿性和中性環(huán)境的結(jié)核桿菌幾乎無作用。吡嗪酰胺能自由通過正常和炎性腦膜，是治療結(jié)核性腦膜炎的重要抗結(jié)核藥物。不良反應(yīng)：肝損害、關(guān)節(jié)酸痛腫脹強(qiáng)直、尿酸增。（4）鏈霉素：為氨基糖苷類抗生素，僅對吞噬細(xì)胞外的結(jié)核桿菌有殺滅作用，為半效殺菌藥。鏈霉素能透過部分炎性的血腦屏障，是結(jié)核性腦膜炎早期治療的重要藥物之一。不良反應(yīng)：耳毒性、腎毒性。（5）乙胺丁醇：對生長繁殖狀態(tài)的結(jié)核桿菌有作用，對靜止?fàn)顟B(tài)的細(xì)菌幾乎無影響。乙胺丁醇不易透過血腦屏障，但腦膜炎時腦脊液中的濃度約為血藥濃度的15~40%。不良反應(yīng)：視神經(jīng)損害，末梢神經(jīng)炎，過敏反應(yīng)。3、糖皮質(zhì)激素：（1）作用：能抑制炎癥滲岀從而降低顱內(nèi)壓；減輕中毒癥狀及腦膜刺激癥狀；有利于腦脊液循環(huán)；減少粘連，減輕或防止腦積水的發(fā)生。（2）用法∶潑尼松30~40mg/日，待病情穩(wěn)定后逐漸減量。4、鞘內(nèi)注藥：（1）指征：①顱內(nèi)壓高，激素及甘露醇效果不明顯者；②腦膜炎癥控制不好，致使顱內(nèi)壓高者；③腦脊液蛋白量>30g/L以上。（2）方法：緩慢注入（INH及地塞米松），療程根據(jù)病人病情，好轉(zhuǎn)后逐漸減少給藥次數(shù)，直至逐漸減完。5、高顱壓治療：（1）脫水劑。20%甘露醇，快速靜點(diǎn)（2）利尿劑。乙酰唑胺（3）側(cè)腦室穿刺引流。慢性腦積水經(jīng)長期治療無效者（4）腦疝。建立“降壓環(huán)”，同時使用脫水劑、利尿劑和激素，快速降低顱內(nèi)壓?？键c(diǎn)：結(jié)核性腦膜炎頭顱CT或MRI檢查：1、MRI檢查在病灶顯示方面優(yōu)于頭顱CT。2、腦CT約半數(shù)顯示異常，炎性滲岀物充填基底池及腦外側(cè)裂，部分患者腦實(shí)質(zhì)內(nèi)顯示結(jié)核瘤，直徑0.5~5cm，單發(fā)或多發(fā)，多位于額，顳及頂葉，增強(qiáng)掃描顯示環(huán)狀強(qiáng)化或密度增高。3、腦MR：顯示基底池等部位強(qiáng)化，并較易發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的結(jié)核瘤和小梗死灶。考點(diǎn)：酒精性中毒診斷及鑒別診斷：1、診斷：根據(jù)飲酒史、呼出氣體、不同程度神志障礙和血乙醇濃度測定做出診斷。2、鑒別診斷：與伴有意識障礙或昏迷的其他疾病鑒別，如鎮(zhèn)靜催眠藥或類阿片中毒、一氧化碳中毒、低血糖、肝性腦病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、顱腦外傷和腦血管意外等?？键c(diǎn)：胃癌診斷和鑒別診斷：診斷—胃鏡+病理活檢。高危患者：1.慢性萎縮性胃炎伴腸化或異位增生者。2.良性潰瘍經(jīng)正規(guī)治療2個月無效。3.胃切除術(shù)后10年以上者。考點(diǎn)：酸堿平衡常用指標(biāo)：反映酸堿平衡的常用指標(biāo)有：pH和H+濃度、動脈血CO2分壓、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽、緩沖堿、堿剩余、陰離子間隙?？键c(diǎn)：糖尿病并發(fā)癥：（一）急性嚴(yán)重代謝紊亂：DKE和高滲血糖綜合征。（二）感染性疾病：腎盂腎炎、膀胱炎；皮膚周圍化膿性感染；皮膚真菌感染；真菌性陰道炎、巴氏腺炎；合并肺結(jié)核等。（三）慢性并發(fā)癥：1.微血管病變：糖尿病腎病、糖尿病性視網(wǎng)膜炎、糖尿病心肌病等。2.大血管病變：動脈粥樣硬化。（四）神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：神志改變；缺血性腦卒中；腦老化加速及老年癡呆等。2.周圍神經(jīng)病變：遠(yuǎn)端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變；局灶性單神經(jīng)病變；非對稱性的多發(fā)局灶性神經(jīng)病變；多發(fā)神經(jīng)根病變。3.自主神經(jīng)病變：多影響胃腸、心血管、泌尿生殖系統(tǒng)等。（五）糖尿病足：最嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥之一，非外傷性截肢的主要原因。（六）其他：視網(wǎng)膜黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、屈光改變等?？键c(diǎn)：胃癌治療：1.胃癌的早期診斷是提高胃癌療效的關(guān)鍵。2.外科手術(shù)是目前治療胃癌的主要方法。遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移不可手術(shù)（補(bǔ)）。3.術(shù)前輔助治療，術(shù)后輔助化療。4.內(nèi)鏡治療，早期和晚期內(nèi)鏡治療?？键c(diǎn)：限制型心肌?。海?）概念：限制型心肌?。╮estrictivecardiomyopathy；RCM）：是以心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下心肌纖維化，引起心臟舒張期難于舒展及充盈受限，心臟舒張功能嚴(yán)重受損，而收縮功能保持正?；騼H輕度受損的心肌病。（2）臨床表現(xiàn)：以發(fā)熱、全身倦怠為初始癥狀，白細(xì)胞增多，特別是嗜酸性粒細(xì)胞增多較為特殊。以后逐漸出現(xiàn)心悸、呼吸困難、水腫、肝大、頸靜脈怒張、腹水等心力衰竭癥狀。其表現(xiàn)酷似縮窄性心包炎，有人稱之為縮窄性心內(nèi)膜炎。右心衰竭較重是本病的臨床特點(diǎn)?？键c(diǎn)：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎臨床表現(xiàn)：（一）關(guān)節(jié)表現(xiàn)：1、晨僵：晨起后活動時岀現(xiàn)僵硬感，活動一段時間后緩解，出現(xiàn)在95%患者，為活動的指標(biāo)之一，晨僵持續(xù)時間與嚴(yán)重程度呈正比。2、關(guān)節(jié)痛與壓痛：RA的首發(fā)癥狀，最常受累部位為腕關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)，多呈對稱性、持續(xù)性。3、關(guān)節(jié)腫脹：關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液或關(guān)節(jié)周圍軟組織炎癥所致，好發(fā)腕關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)。4、關(guān)節(jié)畸形：晚期患者，腕關(guān)節(jié)強(qiáng)直、肘關(guān)節(jié)伸直受限，掌指關(guān)節(jié)半脫位、手指尺側(cè)偏斜、手指“天鵝頸”或“紐扣花”畸形。（二）關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：1、類風(fēng)濕結(jié)節(jié)：最常見的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，結(jié)節(jié)大小不一，質(zhì)硬，無壓痛，多對稱性分布，RA的特異性皮膚表現(xiàn)。也是疾病活動的表現(xiàn)。2、類風(fēng)濕血管炎：引起皮膚缺血潰瘍，眼鞏膜炎等。3、肺：最常見的并發(fā)癥是肺間質(zhì)病變。4、血液系統(tǒng)：小細(xì)胞低色素性貧血和血小板增多活動期常見。5、干燥綜合征：約占30%-40%。6、其他：如心包炎、神經(jīng)系統(tǒng)受累等，但腎臟受累少見?？键c(diǎn)：流行性乙型腦炎流行病學(xué)-流行特征：主要發(fā)生在亞洲，我國除東北北部、新疆、青海、西藏外，均有乙腦流行。我國主要發(fā)生在7、8、9月，呈高度散發(fā)。考點(diǎn)：引起胃酸分泌增多的因素：①壁細(xì)胞數(shù)增多，壁細(xì)胞包括三個受體：乙酰膽堿受體，組胺和H2受體，促胃液素受體；②分泌酸的驅(qū)動性增加；③壁細(xì)胞對泌酸刺激物敏感性增加；④對酸分泌的抑制減弱：胃酸反饋性抑制機(jī)制的失靈。正常人胃竇酸度升高至pH2.5以下時，G細(xì)胞就不能分泌促胃液素，但在部分十二指腸潰瘍患者，失去這種反饋性抑制。考點(diǎn)：擴(kuò)張型心肌?。海?）概念：擴(kuò)張型心肌?。╠ilatedcardiomyopathy，DCM）主要特征是單側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心肌收縮期功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。（2）臨床表現(xiàn)：起病緩慢，多在臨床癥狀明顯時方就診，如有氣急，甚至端坐呼吸、水腫和肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征時，始被診斷。部分患者可發(fā)生栓塞或猝死。主要體征為心臟擴(kuò)大，?？陕牭降谌虻谒男囊簦穆士鞎r呈奔馬律。常合并各種類型的心律失常?？键c(diǎn)：心力衰竭的分期與分級（一）分期：1.前心衰階段：有發(fā)生心力衰竭的高度危險性，但尚無器質(zhì)性改變，也無心衰的癥狀和體征。2.前臨床心衰階段：有心臟器質(zhì)性改變，但從未有過心力衰竭的癥狀。3.臨床心衰階段：已有基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)性心臟病，既往或目前有心衰的癥狀和體征。4.難治性終末期心衰階段：雖經(jīng)嚴(yán)格優(yōu)化內(nèi)科治療，但休息時仍有癥狀。（二）分級：1.I級：心臟病患者日?；顒恿坎皇芟拗?。2.Ⅱ級：心臟病患者的體力活動輕度受限制。3.Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限制。4.Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。狀，可伴有胸痛和咳嗽。2.結(jié)核性胸膜炎：多見于青年人，常有發(fā)熱、干咳、胸痛，隨著胸水量的增加可緩解。3.惡性胸腔積液：多見于中年以上患者，一般無發(fā)熱，胸部隱痛，伴消瘦和呼吸道腫瘤癥狀。4.炎性胸腔積液：為滲出液，常伴咳嗽、咳痰、胸痛及發(fā)熱。5.積液量：積液量<300-500ml，可無明顯癥狀，積液量>500ml，可表現(xiàn)為胸悶、呼吸困難，局部叩診濁音。考點(diǎn)：亞硝酸鹽中毒診斷：臨床表現(xiàn)+進(jìn)食亞硝酸鹽或含亞硝酸鹽蔬菜史+中毒剩余食品或嘔吐物中檢出超過限量的亞硝酸鹽+血液中高鐵血紅蛋白含量超過10%。考點(diǎn)：慢性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)：1.消化系統(tǒng)是最早、最常見癥狀。（1）厭食（食欲不振常較早出現(xiàn)）。（2）惡心、嘔吐、腹脹。（3）舌、口腔潰瘍。（4）口腔有氨臭味。（5）上消化道出血。2、血液系統(tǒng)：（1）貧血：是尿毒癥病人必有的癥狀。貧血程度與尿毒癥（腎功能）程度相平行，促紅細(xì)胞生成素（EPO）減少為主要原因。（2）出血傾向：可表現(xiàn)為皮膚、黏膜出血等，與血小板破壞增多，出血時間延長等有關(guān)，可能是毒素引起的，透析可糾正。（3）白細(xì)胞異常：白細(xì)胞減少，趨化、吞噬和殺菌能力減弱，易發(fā)生感染，透析后可改善。3、心血管系統(tǒng)是腎衰最常見的死因。（1）高血壓：大部分病人（80%以上）有不同程度高血壓，可引起動脈硬化、左室肥大、心功能衰竭。（2）心功能衰竭：常岀現(xiàn)心肌病的表現(xiàn)，由水鈉潴留、高血壓、尿毒癥性心肌病等所致。（3）心包炎：尿素癥性或透析不充分所致，多為血性般為晚期的表現(xiàn)。（4）動脈粥樣硬化和血管鈣化：進(jìn)展可迅速，血透者更甚，冠狀動脈、腦動脈、全身周圍動脈均可發(fā)生，主要是由高脂血癥和高血壓所致。4、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)：（1）早期：疲乏、失眠、注意力不集中等。（2）晚期：周圍神經(jīng)病變，感覺神經(jīng)較運(yùn)動神經(jīng)顯著。（3）透析失衡綜合征：與透析相關(guān)，常發(fā)生在初次透析的病人。尿素氮降低過快，細(xì)胞內(nèi)外滲透壓失衡，引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致，表現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛，嚴(yán)重者出現(xiàn)驚厥。5、腎性骨?。菏侵改蚨景Y時骨骼改變的總稱。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)；上述多種因素又導(dǎo)致腎性骨營養(yǎng)不良（即腎性骨?。ɡw維囊性骨炎（高周轉(zhuǎn)性骨病）、骨軟化癥（低周轉(zhuǎn)性骨病）、骨生成不良及混合性骨病。腎性骨病臨床上可表現(xiàn)為：（1）可引起自發(fā)性骨折。（2）有癥狀者少見，如骨酸痛、行走不便等。6、呼吸系統(tǒng)：（1）酸中毒時呼吸深而長。（2）尿毒癥性支氣管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等。7、皮膚癥狀：皮膚瘙癢、尿素霜沉積、尿毒癥面容，透析不能改善。8、內(nèi)分泌功能失調(diào)：主要表現(xiàn)有：（1）腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂：如1，25（OH）2維生素D3、紅細(xì)胞生成素不足和腎內(nèi)腎素-血管緊張素Ⅱ過多；（2）外周內(nèi)分泌腺功能紊亂：大多數(shù)病人均有繼發(fā)性甲旁亢（血PTH升高）、胰島素受體障礙、胰高血糖素升高等。約1/4病人有輕度甲狀腺素水平降低。部分病人可有性腺功能減退，表現(xiàn)為性腺成熟障礙或萎縮、性欲低下、閉經(jīng)、不育等，可能與血清性激素水平異常等因素有關(guān)。9、并發(fā)嚴(yán)重感染：（1）易合并感染，以肺部感染多見。感染時發(fā)熱可無正常人明顯。（2）腎功能不全加重的誘因。（3）血容量不足；飲食不當(dāng)，過度勞累；感染；血壓增高；尿路梗阻；不適當(dāng)藥物的應(yīng)用。考點(diǎn)：ITP是常見的出血性疾病，主要因?yàn)檠“鍦p少而出血，所以腦出血是常見的死因。考點(diǎn)：心力衰竭的基本病因：1.原發(fā)性心肌損害：（1）缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一。（2）心肌炎和心肌?。翰《拘孕募⊙准霸l(fā)性擴(kuò)張型心肌病最為常見。（3）心肌代謝障礙性疾病：糖尿病心肌病最為常見。2.心臟負(fù)荷過重：（1）壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重。見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。（2）容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重：見于以下兩種情況：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等?？键c(diǎn)：支氣管哮喘藥物治療-β2受體激動劑：（1）短效β2受體激動劑：為治療哮喘急性發(fā)作的首選藥物。首選吸入給藥。常用藥物有沙丁胺醇和特布他林。（2）長效β2受體激動劑：與ICS聯(lián)合是目前常用的哮喘控制性藥物。常用的LABA有沙美特羅和福莫特羅?？键c(diǎn)：輕度系膜增生性腎小球腎炎是腎病綜合征中較輕的病理類型，對單用激素的治療反應(yīng)相對較好，初治應(yīng)首先單用激素，對于激素依賴型和激素抵抗型的病例可加用細(xì)胞毒藥物。系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎對激素?zé)o效，聯(lián)合細(xì)胞毒藥物療效仍不滿意。局灶節(jié)段性腎小球硬化大多數(shù)對激素及細(xì)胞毒藥物物治療反應(yīng)。Ⅰ期膜性腎病以對癥降尿蛋白為主。新月體性腎小球腎炎首選血漿置換或激素聯(lián)合細(xì)胞毒藥物治療。考點(diǎn)：支氣管哮喘藥物治療-抗IgE治療：目前它主要用于經(jīng)過吸入糖皮質(zhì)激素和長效β2-受體激動劑聯(lián)合治療后癥狀仍未控制的嚴(yán)重哮喘患者。使用方法為每2周皮下注射1次，持續(xù)至少3-6個月。考點(diǎn)：中毒性神經(jīng)病-中毒性遠(yuǎn)端軸索病臨床表現(xiàn)：感覺運(yùn)動型多發(fā)性神經(jīng)病，四肢對稱性手套、襪套樣深淺感覺障礙，伴四肢遠(yuǎn)端肌力減退，跟腱反射減退或消失，嚴(yán)重者出現(xiàn)肌萎縮。1.肌電圖：可見神經(jīng)源性損害，神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常或輕度減慢。2.急性鉈：出現(xiàn)手足燒灼樣疼痛及痛覺過敏。3.丙烯酰胺：麻木、手足多汗或步態(tài)異常起病。4.二甲胺基丙晴：其首發(fā)癥狀為排尿困難和陽痿，提示自主神經(jīng)纖維選擇性受損。5.有機(jī)磷及砷：多發(fā)生于急性中毒后2周左右，稱為遲發(fā)性神經(jīng)病?？键c(diǎn)：腎病綜合征臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查：1.大量蛋白尿：大量蛋白尿是NS患者最主要的臨床表現(xiàn)，也是腎病綜合征的最基本的病理生理機(jī)制。成人尿蛋白排出量>3.5g/d。2.低蛋白血癥：血漿白蛋白降至<30g/L。NS時大量白蛋白從尿中丟失，促進(jìn)白蛋白肝臟代償性合成和腎小管分解的增加。當(dāng)肝臟白蛋白合成增加不足以克服丟失和分解時，則出現(xiàn)低白蛋白血癥。3.水腫：NS時低白蛋白血癥、血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔內(nèi)進(jìn)入組織間隙，是造成NS水腫的基本原因。4.高脂血癥：高膽固醇和（或）高甘油三酯血癥，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（α）濃度增加，常與低蛋白血癥并存。（1）尿液常規(guī)檢查：大量尿蛋白，定性+++~++++。腎炎型腎病可有血尿。（2）尿蛋白定量：見腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)。（3）血總蛋白、白蛋白、膽固醇測定：見腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)。（4）血清蛋白電泳：見白蛋白比例減少，Z和D球蛋白比例增高，7球蛋白比例減少。（5）血免疫球蛋白：IgG降低，可有IgA降低、IgM升高、IgE升高。（6）血清補(bǔ)體：單純型腎病或微小病變型腎病血清補(bǔ)體C3一般正常，部分腎炎型腎病有血清補(bǔ)體C3可持續(xù)降低。（7）血電解質(zhì)和腎功能：可有低鈉、低鉀和低鈣血癥。腎功能一般正常，少尿時或腎炎型腎病可有氮質(zhì)血癥（血尿素氮>10.7mmol/L或30mg/dl）。（8）其他：對高凝狀態(tài)和血栓形成的檢查，排除繼發(fā)性腎病的相關(guān)檢查。考點(diǎn)：水過多和水中毒防治：（1）輕癥水過多和水中毒。（2）危重癥水過多和水中毒：1）高容量綜合征。2）低滲血癥（特別是已出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀者）?？键c(diǎn)：代謝性酸中毒：1）代償性代酸：通過機(jī)體血液細(xì)胞，肺和腎臟的代償性調(diào)節(jié)，使HCO3-/H2CO3趨于20：1，結(jié)果PH趨于正常。2）失代償性代酸：通過機(jī)體血液細(xì)胞肺和腎臟的代償性調(diào)節(jié)，使HCO3-/H2CO3趨于20：1，結(jié)果PH小于正常值。考點(diǎn)：鐵的貯存有兩種形式：鐵蛋白和含鐵血黃素。前者能溶于水，主要在細(xì)胞漿中；后者不溶于水，可能是變性的鐵蛋白。體內(nèi)鐵主要貯存在肝、脾、骨髓等處?？键c(diǎn)：腎病綜合征免疫抑制劑治療：糖皮質(zhì)激素合用以緩解病人對激素的依賴或與激素共同起到治療作用。一般不單獨(dú)應(yīng)用。1.環(huán)磷酰胺（首選）：肝功能無異常者常選用。2.鹽酸氮芥：肝功能異常、腎功能正常；飲食治療：嚴(yán)重水腫病人應(yīng)臥床休息，限鹽飲食（<3g/d）。優(yōu)質(zhì)蛋白0.8~1.0g/（kg.d）。考點(diǎn)：瘧疾治療-病原治療：（1）間日瘧、三日瘧和卵形瘧治療：用血內(nèi)裂殖體殺滅藥如氯喹，殺滅紅內(nèi)期的原蟲，迅速退熱，并用組織期裂殖體殺滅藥亦稱根治藥或抗復(fù)發(fā)藥進(jìn)行根治或稱抗復(fù)發(fā)治療，殺滅紅外期的原蟲。常用氯喹與伯氨喹聯(lián)合治療。（2）惡性瘧治療：對氯喹尚未產(chǎn)生抗性地區(qū)，仍可用氯喹殺滅紅細(xì)胞內(nèi)期的原蟲，同時須加用配子體殺滅藥。成人口服氯喹加伯氨喹?？键c(diǎn)：鐵的來源：①來自食物，正常人每天從食物中吸收的鐵量約1.0~1.5mg；②內(nèi)源性鐵主要來自衰老和破壞的紅細(xì)胞，每天制造紅細(xì)胞所需鐵的量約20~25mg。考點(diǎn)：甲狀腺功能亢進(jìn)病因-彌漫性毒性甲狀腺腫：1、免疫因素：長效甲狀腺刺激素（LATS）作用與TSH作用相近，它是一種由B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的免疫球蛋白（IgG），是種針對甲狀腺的自身抗體，可與甲狀腺亞細(xì)胞成分結(jié)合，興奮甲狀腺濾泡上皮分泌甲狀腺激素而引起甲亢。2、遺傳因素：同卵雙胎先后患Graves病的可達(dá)30%~60%，異卵僅為3%~9%。家族史調(diào)查除患甲亢外，還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等。考點(diǎn)：腎病綜合征并發(fā)癥的防治：（一）感染：最常見。（二）血栓和栓塞并發(fā)癥：ALB<20g/L時提示有高凝狀態(tài)，應(yīng)給予抗凝治療。（三）急性腎衰竭：（1）袢利尿劑（2）血液透析（3）原發(fā)病治（4）堿化尿液。（四）脂肪代謝紊亂致心血管并發(fā)癥。考點(diǎn)：糖尿病性周圍神經(jīng)病臨床表現(xiàn)—兩大組（對稱性/非對稱性）：1.對稱性周圍神經(jīng)?。海?）遠(yuǎn)端原發(fā)性感覺性周圍神經(jīng)?。唬?）自主神經(jīng)??；（3）慢性進(jìn)行性感覺運(yùn)動自主神經(jīng)病/慢性進(jìn)行性運(yùn)動感覺自主神經(jīng)病。2.非對稱性神經(jīng)病：（1）急性或亞急性近端型運(yùn)動神經(jīng)??；（2）腦神經(jīng)單神經(jīng)病；（3）單神經(jīng)病和多發(fā)性單神經(jīng)?。还缮窠?jīng)、坐骨神經(jīng)、臂叢神經(jīng)和正中神經(jīng)；（4）嵌壓性神經(jīng)病?？键c(diǎn)：支氣管哮喘的肺功能檢查：（1）通氣功能檢測：FEV1/FVC%<70%或FEV1低于正常預(yù)計值的80%為判斷氣流受限的最重要指標(biāo)。（2）支氣管激發(fā)試驗(yàn)（BPT）：用以測定氣道反應(yīng)性。FEV1下降≥20%為陽性，提示存在氣道高反應(yīng)性。（3）支氣管舒張?jiān)囼?yàn)（BDT）：用以測定氣道的可逆性反應(yīng)。吸入支氣管舒張劑為沙丁胺醇、特布他林。FEV1較用藥前增加≥12%，且絕對值增加≥200ml為陽性。（4）PEF及其變異率測定：發(fā)作時PEF下降，若晝夜PEF變異率≥20%，提示存在可逆性的氣道改變。考點(diǎn)：腎綜合征出血熱診斷：（一）依靠臨床"三痛""三紅"，五期經(jīng)過。（二）居住或近期到過本病疫區(qū)，居住地有鼠。（三）實(shí)驗(yàn)室檢查和輔助檢查：[實(shí)驗(yàn)室檢查和輔助檢查]1.（1）血常規(guī)早期白細(xì)胞總數(shù)正?；蚱?，3-4日后即明顯增高，異型淋巴細(xì)胞出現(xiàn)，血小板減少，紅細(xì)胞和血紅蛋白在發(fā)熱期開始上升。（2）尿常規(guī)顯著的尿蛋白是本病的重要特點(diǎn)，也是腎損害的最早表現(xiàn)。2.血液生化檢查（1）尿素氮及肌酐；（2）電解質(zhì)；（3）二氧化碳結(jié)合力。3.特異性抗原、抗體和病原學(xué)檢查：早期用免疫熒光試驗(yàn)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA、膠體金法在血清、尿沉渣細(xì)胞可查特異性抗原?？键c(diǎn)：代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)：1）呼吸淺而慢：是呼吸系統(tǒng)對代謝性堿中毒的代償現(xiàn)象。2）精神癥狀：躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴(yán)重時昏迷。3）神經(jīng)肌肉興奮性增加：有手足搐搦，腱反射亢進(jìn)等。4）尿少，呈堿性：如已發(fā)生鉀缺乏，可能出現(xiàn)酸性尿的矛盾現(xiàn)象，應(yīng)特別洼意。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）、實(shí)際碳酸氫鹽（AB）、緩沖堿（BB）、堿剩余（BE）增加，血液PCO2、血液pH值升高?？键c(diǎn)：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：院外所患感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。主要致病菌仍為肺炎球菌，其次為流感嗜血桿菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、軍團(tuán)菌（以上三種病原統(tǒng)稱為非典型病原）、肺炎克雷伯桿菌等。（1）診斷：①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰；伴或不伴胸痛；②發(fā)熱③實(shí)變體征和（或）濕性啰音；④WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移；⑤胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上①~④項(xiàng)中任何一項(xiàng)加上⑤項(xiàng)，并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥、肺血管炎等，可建立臨床診斷。考點(diǎn)：肺癌的播散轉(zhuǎn)移：1.直接擴(kuò)散：靠近肺外圍的腫瘤可侵犯臟層胸膜，癌細(xì)胞脫落進(jìn)入胸膜腔，形成種植性轉(zhuǎn)移。中央型或靠近縱隔面的腫瘤可侵犯臟壁層胸膜、胸壁組織及縱隔器官。2.血行轉(zhuǎn)移：癌細(xì)胞隨肺靜脈回流到左心后，可轉(zhuǎn)移到體內(nèi)任何部位，常見轉(zhuǎn)移部位為肝、腦、肺、骨骼系統(tǒng)、腎上腺、胰等器官。3.淋巴道轉(zhuǎn)移：淋巴道轉(zhuǎn)移是肺癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑。癌細(xì)胞經(jīng)支氣管和肺血管周圍的淋巴管，先侵入鄰近的肺段或葉支氣管周圍淋巴結(jié)，然后到達(dá)肺門或隆突下淋巴結(jié)，再侵入縱隔和氣管旁淋巴結(jié)，最后累及鎖骨上或頸部淋巴結(jié)?？键c(diǎn)：血清線粒體抗體為免疫學(xué)抗體，在許多自身免疫性疾病呈陽性表現(xiàn)，在80%以上的原發(fā)性膽汁性肝硬化者呈陽性，并且滴度很高，對原發(fā)性膽汁性肝硬化的診斷具有重要意義?？键c(diǎn)：肺結(jié)核臨床類型-繼發(fā)性肺結(jié)核：（Ⅲ型）：a、浸潤型肺結(jié)核；b、空洞性肺結(jié)核；c、結(jié)核球；d、干酪性肺炎；e、慢性纖維空洞性肺結(jié)核。1、成人常見，病程長、易反復(fù)。2、好發(fā)部位：上葉尖后段和下葉背段。3、慢性纖維空洞型肺結(jié)核：癥狀明顯，痰中帶菌，為主要傳染源。4、臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：1）、起病緩慢，（輕者可無癥狀）；2）、結(jié)核中毒癥狀：午后低熱、乏力、納差、體重減輕、盜汗、月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)。3）、呼吸道癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，重者可出現(xiàn)呼吸困難。5、咯血原因：（1）炎性病灶毛細(xì)血管擴(kuò)張；（2）小血管損傷或來自空洞內(nèi)的血管病破裂（3）硬結(jié)鈣化機(jī)械損傷血管；（4）結(jié)核性支氣管擴(kuò)張。6、體征：（1）、小、深-無體征（2）、大，浸潤性或干酪肺炎-實(shí)變征（3）、慢性纖維空洞性-類似實(shí)變征（實(shí)變征+胸廓畸形+氣管移位）?？键c(diǎn)：癲癇治療：1.病因治療2.藥物治療3.手術(shù)治療。【用藥原則】1.根據(jù)發(fā)作類型選藥部分性發(fā)作——卡馬西平（首選）、苯妥英鈉全面強(qiáng)直陣攣發(fā)作——丙戊酸鈉（首選）失神發(fā)作——乙琥胺（首選），丙戊酸鈉。癲癇持續(xù)狀態(tài)——地西泮（安定）。2.（1）根據(jù)發(fā)作類型選藥（2）單藥治療，小劑量起始，逐漸加量，如不能控制，可合并用藥（3）注意藥物副作用（4）發(fā)作控制3-5年可考慮緩慢減量至停藥（5）藥物難治性癲癇，可考慮手術(shù)治療?？键c(diǎn)：人類結(jié)核病主要是由人型結(jié)核菌引起的，結(jié)核菌對外界抵抗力較強(qiáng)，最簡便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙考點(diǎn)：對勞累性心絞痛治療最佳的藥物是美托洛爾考點(diǎn)：肺癌的臨床表現(xiàn)-全身癥狀：1.發(fā)熱：（1）炎性發(fā)熱:癌性發(fā)熱，多由腫瘤壞死組織被機(jī)體吸收所致，此種發(fā)熱抗炎藥物治療無效，激素類或吲哚類藥物有一定療效。2.消瘦和惡病質(zhì)：肺癌晚期?？键c(diǎn)：急性白血病-AML的FAB分型：（1）M0（急性髓細(xì)胞白血病微分化型AML）：骨髓原始細(xì)胞>30%，無嗜天青顆粒及Auer小體，光鏡下髓MPO及蘇丹黑B陽性細(xì)胞<3%電鏡下：MPO（+），CD33或CDI3等髓系標(biāo)志可呈陽性，淋系抗原通常陰性。血小板抗原陰性。（2）M1（急性粒細(xì)胞白血病未分化型，AML）：骨髓中原始粒細(xì)胞占骨髓非幼紅細(xì)胞的90%以上，至少3%細(xì)胞為MPO（+）。（3）M2（急性粒細(xì)胞白血病部分分化型，AML）：骨髓中原始粒細(xì)胞占非幼紅細(xì)胞的30%~89%，單核細(xì)胞<20%，其他粒細(xì)胞>10%。（4）M3（急性早幼粒細(xì)胞白血病，APL）：骨髓中以多顆粒的早幼粒細(xì)胞為主，≥30%。（5）M4（急性粒-單核細(xì)胞白血病AMMoL）：骨髓原始細(xì)胞在非紅系細(xì)胞中>30%，各階段粒細(xì)胞占30%~80%，單核細(xì)胞>20%。（6）M5（急性單核細(xì)胞白血病AMoL）：骨髓中各階段單核細(xì)胞在非紅系細(xì)胞中≥80%，原單核細(xì)胞≥80%為M5a，<80%為M5b。（7）M6（急性紅白血病EL）：骨髓中非紅系細(xì)胞中原始細(xì)胞≥30%，幼紅細(xì)胞≥50%。（8）M7（急性巨核細(xì)胞白血病AMeL）：骨髓中原始巨核細(xì)胞≥30%。血小板抗原陽性，血小板過氧化酶陽性?？键c(diǎn)：癲癇診斷與鑒別診斷：1.診斷三步曲：癲癇——類型——病因。（1）癔癥性抽搐——全面強(qiáng)直陣攣（2）暈厥：面色蒼白、大汗——失神發(fā)作（3）熱性驚厥——兒童癲癇?？键c(diǎn)：潰瘍的大小、大便隱血試驗(yàn)、胃液分析結(jié)果有助于潰瘍良惡性的鑒別，胃黏膜組織病理學(xué)檢查為鑒別良惡性潰瘍的最準(zhǔn)確方法。考點(diǎn)：肝腎綜合征時實(shí)驗(yàn)室檢查有以下表現(xiàn)：①尿鈉<10mmol/L，尿滲透壓>血漿滲透壓。②尿／血肌酐比值>30：1。急性腎小管壞死的實(shí)驗(yàn)室檢查與其相反，并可出現(xiàn)大量蛋白尿或尿沉渣RBC>50／高倍視野?？键c(diǎn)：電解質(zhì)代謝紊亂-鉀代謝異常：（一）鉀缺乏和低鉀血癥：低鉀血癥指血清鉀<3.5mmol/L。1.缺鉀性低鉀血癥：（1）攝入鉀不足（2）排出鉀過多：胃腸失鉀；腎臟失鉀（3）其他原因。2.轉(zhuǎn)移性低鉀血癥：體內(nèi)總鉀量正常，細(xì)胞內(nèi)鉀增多，血清鉀濃度降低。3.稀釋性低鉀血癥?！痉乐巍?.補(bǔ)鉀量：（1）輕度缺鉀：血清鉀3.0-3.5mmol/L，補(bǔ)充鉀100mmol（2）中度缺鉀：血清鉀2.5-3.0mmol/L，補(bǔ)充鉀300mmol（3）重度缺鉀：血清鉀2.0-2.5mmol/L，補(bǔ)充鉀500mmol.一般每日補(bǔ)鉀量以不超過200mmol為宜。2.補(bǔ)鉀種類。（二）高鉀血癥：指血清鉀濃度>5.5mmol/L。1.病因：（1）鉀過多性高鉀血癥：腎排鉀減少、攝入鉀過多（2）轉(zhuǎn)移性高鉀血癥：組織破壞、細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙（3）濃縮性高鉀血癥考點(diǎn)：大多數(shù)急性水腫性胰腺炎經(jīng)3～5天積極內(nèi)科保守治療?？芍斡?。主要為內(nèi)科保守治療。它包括密切監(jiān)測生命征，維持水、電解質(zhì)平衡，解痙止痛，禁食、胃腸減壓、生長抑素等抑制胰液分泌。對于膽源性胰腺炎，行內(nèi)鏡下Oddi氏括約肌切開術(shù)可進(jìn)行膽道緊急減壓、引流和驅(qū)除結(jié)石梗阻，起到治療和預(yù)防胰腺炎發(fā)展的作用?？键c(diǎn)：竇性心動過速：1、概念：成人竇性心律的頻率超過100次/分，為竇性心動過速。2、病因及臨床意義：竇性心動過速可見于健康人吸煙、飲茶或咖啡、飲酒、體力活動及情緒激動時。某些病理狀態(tài)，如發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及應(yīng)用腎上腺素、阿托品等藥物亦可引起竇性心動過速。3、治療：竇性心動過速的治療應(yīng)針對病因和去除誘發(fā)因素。必要時β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（如地爾硫卓）可用于減慢心率。考點(diǎn)：肺結(jié)核臨床及X線特點(diǎn)：a浸潤型肺結(jié)核；b空洞性肺結(jié)核；c結(jié)核球；d干酪性肺炎；e慢性纖維空洞性肺結(jié)核。（一）、浸潤型肺結(jié)核：1、部位：浸潤和纖維干酪多發(fā)生在肺尖、鎖骨下。2、X線特點(diǎn)：小片狀或斑片狀，可融合、形成空洞。（二）、空洞型肺結(jié)核：（1）干酪病變?nèi)芙猓?）空洞形態(tài)不（3）洞壁不明顯、多個蟲蝕樣的空腔。（三）、肺結(jié)核球：1.形成：干酪病變吸收，周邊纖維膜包裹，干酪空洞阻塞愈合。2.臨床多無癥狀。3.常有衛(wèi)星灶。（四）、干酪性肺結(jié)核：1.起病急，癥狀重。2.長期高熱伴胸疼。3.免疫力低+大量結(jié)核菌。4.易發(fā)生空洞。5.X線：呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，蟲蝕樣空洞。6.痰結(jié)核菌多陽性[酪性肺炎]。（五）、慢性纖維空洞性肺結(jié)核：1、病程長，反復(fù)進(jìn)展惡化。2、組織破壞嚴(yán)重，肺功能差。3、纖維厚壁洞和廣泛的纖維增生。4、不可逆的組織器官改變。5、X線可見：氣管移位；肺門抬高，肺紋理呈垂柳樣。6、常耐藥，治療困難，費(fèi)用高，愈后差。7、空洞狀態(tài)：a、干酪慢性空洞：見于干酪性肺炎，洞周為干酪壞死物、無壁；b、厚壁洞：見于慢性纖維空洞型肺結(jié)核；c、凈化空洞：系經(jīng)有效合理化療，結(jié)核菌已被消滅痰菌陰性連續(xù)一年以上，但空洞仍在，故亦稱“空洞開放愈合”?？键c(diǎn)：慢性活動型乙型肝炎的肝外表現(xiàn)如：關(guān)節(jié)炎、皮疹、腎病綜合征是由于Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)考點(diǎn)：支氣管哮喘急性發(fā)作期治療：1.輕度：在第1小時每20分鐘吸入1~2噴。輕度急性發(fā)作可調(diào)整為每3~4h時1~2噴，效果不佳時可加用緩釋茶堿片，或加用短效抗膽堿藥氣霧劑吸入。2.中度：吸入SABA，第一小時內(nèi)可持續(xù)霧化吸入。聯(lián)合使用β2-受體激動劑和抗膽堿藥、激素混懸液。也可聯(lián)合靜脈注射氨茶堿類。治療反應(yīng)不完全，尤其是在控制性治療的基礎(chǔ)上發(fā)生的急性發(fā)作，應(yīng)盡早口服激素，同時吸氧。3.重度至危重度：持續(xù)霧化吸入SABA，聯(lián)合霧化吸入短效抗膽堿藥、激素混懸液以及靜脈類茶堿類藥物。吸氧。盡早靜脈應(yīng)用激素，待病情穩(wěn)定后改為口服。注意維持水、電解質(zhì)平衡。上述處理后，病情仍無改善者，應(yīng)及時行機(jī)械通氣。此外，應(yīng)預(yù)防呼吸道感染等。考點(diǎn)：Homer綜合征多由位于肺尖部的肺癌（稱上溝癌）壓迫頸部交感神經(jīng)，臨床表現(xiàn)為眼瞼下垂，瞳孔縮小，眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗?？键c(diǎn)：急性腎功能衰竭治療和預(yù)后：1、腎前性氮質(zhì)血癥的治療首先應(yīng)尋找病因。2、腎后梗阻引起時，應(yīng)在膀胱放置導(dǎo)尿管。3、腎實(shí)質(zhì)性ARF應(yīng)根據(jù)腎活檢采取不同的治療方案。4、緊急適析指征：（一）及早糾正可逆病因。（二）維持體液平衡。（三）飲食和營養(yǎng)。（四）高鉀血癥：血鉀超過6.5mmol/L，心電圖QRS波增寬，應(yīng)緊急處理。如鈣劑補(bǔ)充等。（五）代謝性酸中毒：血清HCO3-濃度低于15mmol/L，靜滴碳酸氫鈉。嚴(yán)重者，透析治療。（六）感染。（七）腎臟替代療法：透析治療。嚴(yán)重高鉀血癥、代謝性酸中毒、容量負(fù)荷過重對利尿劑治療無效、心包炎、嚴(yán)重腦病。（八）多尿期治療：維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥、預(yù)防各種并發(fā)癥為主。（九）恢復(fù)期治療?？键c(diǎn)：急性胰腺炎梗阻因素：由于膽道蛔蟲、乏特壺腹部結(jié)石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等導(dǎo)致膽汁反流。如膽管下端明顯梗阻，膽道內(nèi)壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進(jìn)入胰腺間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎?？键c(diǎn)：慢性腎功能衰竭各系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：1、水、電解質(zhì)代謝紊亂：（1）代謝性酸中毒；（2）水鈉代謝紊亂；（3）鉀代謝紊亂；（4）鈣磷代謝紊亂；（5）鎂代謝紊亂。2、蛋白質(zhì)、糖類、脂類和維生素代謝紊亂：（1）蛋白質(zhì)產(chǎn)物蓄積、白蛋白、氨基酸水平下降；（2）糖耐量減低、低血糖；（3）高脂血癥；輕度高膽固醇血癥；（4）維生素A水平下降、維生素B6及葉酸缺乏。3、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：（1）高血壓和左心室肥厚（2）心力衰竭（最常見死亡原因）（3）心包病變（心包積液常見）（4）血管鈣化和動脈粥樣硬化。4、呼吸系統(tǒng)癥狀：氣短、氣促；肺水腫、胸腔積液。5、胃腸道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)：腎性貧血和出血傾向。7、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀：（1）早期：疲乏、失眠、注意力不急中；性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷力降低（1）尿毒癥期：反應(yīng)淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷等。8、內(nèi)分泌么代謝紊亂：（1）腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂（2）糖耐量異常和胰島素抵抗（3）下丘腦-垂體內(nèi)分泌功能紊亂（4）外周內(nèi)分泌腺功能紊亂。9、骨骼病變：（1）礦物質(zhì)異常、骨病、血管鈣化等臨床綜合征（2）骨礦化和代謝異常（3）高轉(zhuǎn)化性骨病、低轉(zhuǎn)化性骨病和混合性骨病?？键c(diǎn)：瘧疾治療性診斷：臨床上很像瘧疾，但多次檢查均未發(fā)現(xiàn)瘧原蟲，或無條件檢查瘧原蟲者，可考慮試用氯喹3日治療方案作診斷性治療。一般在服藥后24~48小時后發(fā)熱被控制而未再發(fā)作者可能為瘧疾，如發(fā)熱未能控制而病人又不來自瘧原蟲耐藥地區(qū)，則基本可以排除瘧疾。考點(diǎn)：傷寒發(fā)病機(jī)制與病理解剖：1.感染傷寒桿菌后是否發(fā)病，與感染的細(xì)菌數(shù)量、致病性、機(jī)體的免疫狀態(tài)等有密切關(guān)系。2.當(dāng)胃酸的PH小于2的時傷寒桿菌被殺滅。3.巨噬細(xì)胞吞噬，形成傷寒細(xì)胞，傷寒細(xì)胞聚集形成傷寒小結(jié)節(jié)，具有很重要的病理診斷意義。4.病變部位以腸道、尤以回腸末段最為顯著。5.病變過程包括增生、壞死、潰瘍形成、潰瘍愈合四個階段。6.傷寒桿菌經(jīng)口進(jìn)入消化道腸道未被胃酸殺滅的部分進(jìn)入回腸下段，穿過腸粘膜上皮屏障，侵入回腸淋巴結(jié)的單核吞噬細(xì)胞內(nèi)繁殖。7.經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，形成第一次菌血癥。此時，臨床上處于潛伏期。8.傷寒桿菌被單核-巨噬細(xì)胞吞噬后再次進(jìn)入血液循環(huán)，引起第二次嚴(yán)重的菌血癥。臨床上處于初期和極期。9.在膽道系統(tǒng)大量繁殖的傷寒桿菌隨膽汁排到腸道，一部分排出體外，一部分再次侵入腸壁淋巴結(jié)，發(fā)生更嚴(yán)重的炎性反應(yīng)，潰瘍形成，臨床處于緩解期。10.在極期和緩解期，當(dāng)壞死或潰瘍的病變累及血管時，可引起腸出血，當(dāng)潰瘍累及小腸的肌層和漿膜層時，引起腸穿孔。11.隨著機(jī)體免疫力的增強(qiáng)，傷寒桿菌在血液和各器官中清除，腸壁潰瘍愈合，臨床處于恢復(fù)期。考點(diǎn)：腎綜合征出血熱治療："三早一就"為本病治療原則，即早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療和就近治療。（一）發(fā)熱期治療原則：1.控制感染：利巴韋林。2.減輕外滲：早期臥床休息，為降低血管通透性可給予路丁、維生素C等。發(fā)熱后期給予20%甘露醇提高血漿滲透壓，減輕外滲和組織水腫。3.改善中毒癥狀：物理降溫為主，重者可予地塞米。4.預(yù)防DIC：給予低分子右旋糖酐或丹參注射液。（二）低血壓休克期治療原則：1.補(bǔ)充血容量：宜早期、快速和適量。2.糾正酸中毒：主要用5%碳酸氫鈉。3.血管活性藥物與腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用：如多巴胺或山莨菪堿，同時亦可用地塞米松。（三）少尿期治療原則：1.穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。2.促進(jìn)利尿：可應(yīng)用20%甘露醇，不宜長期大量應(yīng)用。常用速尿，可從小量開始，逐步加大劑量。3.導(dǎo)瀉和放血療法：防止高血容量綜合征和高血鉀，常用甘露醇。亦可用硫酸鎂或大黃煎水口服。4.透析療法：明顯氮質(zhì)血癥、高血鉀或高血容量綜合征病人，可應(yīng)用血液透析或腹膜透析。（四）多尿期治療原則：1.維持水與電解質(zhì)平衡。2.防止繼發(fā)感染本期易發(fā)生呼吸道和泌尿感染，發(fā)生感染后應(yīng)及時診斷和治療?？键c(diǎn)：支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：典型癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。夜間及凌晨發(fā)作和加重常是哮喘的特征。1）對以咳嗽為唯一癥狀的不典型哮喘稱為咳嗽變異型哮喘。2）有的青少年病人其哮喘癥狀在運(yùn)動的時候出現(xiàn)，稱為運(yùn)動性哮喘。3）對以胸悶為唯一癥狀的不典型哮喘稱為咳嗽胸悶變異型哮喘。（2）體征：典型的體征是雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但非常嚴(yán)重的哮喘發(fā)作，哮喘音反而減弱，甚至完全消失，表現(xiàn)為“沉默肺”，是病情危重的表現(xiàn)?？键c(diǎn)：瘧疾的典型臨床癥狀（發(fā)熱、寒戰(zhàn)、出汗）是由于大量裂殖子瘧色素及代謝產(chǎn)物進(jìn)入血液后引起的異型蛋白反應(yīng)所致考點(diǎn)：部分乙型肝炎患者會出現(xiàn)腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎等肝外癥狀，其機(jī)理是免疫復(fù)合物引起的病理損害考點(diǎn)：艾滋病發(fā)病機(jī)制：艾滋病的發(fā)病機(jī)制主要是在HIV直接和間接作用下，CD4+T淋巴細(xì)胞功能受損和大量破壞，導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷。CD4+T淋巴細(xì)胞受損方式及表現(xiàn)：（1）病毒直接損傷：HIV感染宿主免疫細(xì)胞后以每天產(chǎn)生109~1010顆粒的速度繁殖，并直接使CD4+T細(xì)胞溶解破壞。病毒復(fù)制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及gp120、vpr等可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。（2）非感染細(xì)胞受累：感染HIV的CD4+T細(xì)胞表面gp120表達(dá)，與未感染的CD4+T細(xì)胞的CD4分子結(jié)合，形成融合細(xì)胞使膜通透性改變，細(xì)胞溶解破壞。（3）免疫損傷：gp120與未感染HIV的CD4+T細(xì)胞結(jié)合成為靶細(xì)胞，被CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用及抗體依賴性細(xì)胞毒（ADCC）作用攻擊而破壞，致CD4+T細(xì)胞減少。（4）來源減少：HIV可感染骨髓干細(xì)胞，使CD4+T細(xì)胞產(chǎn)生減少。HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴細(xì)胞向CD4+T細(xì)胞轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致CD4+T細(xì)胞減少。表現(xiàn)為對可溶性抗原（如破傷風(fēng)毒素）識別缺陷，細(xì)胞因子產(chǎn)生減少，B細(xì)胞輔助能力降低，并可喪失遲發(fā)型免疫反應(yīng)等。由于其他免疫細(xì)胞亦不同程度受損，因而促使并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會性感染和腫瘤的發(fā)生。經(jīng)2~10年的潛伏性感染階段后，病毒可被某種因素所激活，通過轉(zhuǎn)錄和翻譯形成新的病毒RNA和蛋白，然后在細(xì)胞膜上裝配成新病毒，再感染其他細(xì)胞。考點(diǎn)：慢性肺源性心臟病急性加重期大量使用速尿，可引起低鉀低氯性堿中毒考點(diǎn)：慢性支氣管炎按病情進(jìn)展可分為三期：急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期。急性發(fā)作期指在1周內(nèi)出現(xiàn)膿性或黏液性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)或"咳"、"痰"、"喘"癥狀任何一項(xiàng)明顯加?。宦赃w延期指經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽、少量痰液，保持兩個月以上者?？键c(diǎn)：肺氣腫是由于有害刺激引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性減退、過度膨脹、充氣和肺容量增大，所以有桶狀胸、呼吸運(yùn)動減弱、觸覺語顫減弱或消失、叩診過清音，以及聽診呼吸音減弱、心音遙遠(yuǎn)、肺泡彈性回縮力減退及合并氣流阻塞時，呼氣相延長。而由肺實(shí)變所產(chǎn)生的管狀呼吸時不可能是肺氣腫的體征。考點(diǎn)：腎綜合征出血熱主要預(yù)防措施：1.管理傳染源：做好疫情監(jiān)測及防鼠滅鼠工作。2.切斷傳播途徑：傷口及時包扎，避免被鼠排泄物污染；3.保護(hù)易感人群：疫區(qū)作業(yè)穿五緊服，裸露部位涂防蟲劑鄰苯二甲酸二丁酯，防螨類叮咬。接種滅活疫苗，抗體陽性率可達(dá)90%左右?？键c(diǎn)：原發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)：（一）癥狀：常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項(xiàng)板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，多數(shù)癥狀可自行緩解，在緊張或勞累后加重。（二）體征：1.周圍血管搏動、血管雜音、心臟雜音等是重點(diǎn)檢查的項(xiàng)目。2.重視的部位：頸部、背部兩側(cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè)、腰部肋脊處的血管雜音。考點(diǎn)：肺癌的臨床表現(xiàn)-局部癥狀：1.咳嗽：咳嗽是最常見的癥狀，以咳嗽為首發(fā)癥狀者占35%~75%。2.痰中帶血或咯血：痰中帶血或咯血亦是肺癌的常見癥狀，以此為首發(fā)癥狀者約占30%。3.胸痛：以胸痛為首發(fā)癥狀者約占25%。常表現(xiàn)為胸部不規(guī)則的隱痛或鈍痛。4.胸悶、氣急：約有10%的患者以此為首發(fā)癥狀，多見于中央型肺癌，特別是肺功能較差的病人。5.聲音嘶?。郝曀灰话闾崾局苯拥目v隔侵犯或淋巴結(jié)長大累及同側(cè)喉返神經(jīng)而致左側(cè)聲帶麻痹。考點(diǎn)：糖尿病實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）糖代謝異常嚴(yán)重程度或控制程度檢查：1.尿糖測定：尿糖陽性是重要線索。2.血糖測定和OGTT：血糖升高主要依據(jù)，判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標(biāo)。OGTT：當(dāng)血糖高于正常范圍而又未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)時。3.GHbA1和糖化血漿白蛋白測定：以GHbA1C最主要。血漿白蛋白：果糖胺，反應(yīng)患者近2-3周內(nèi)平均血糖水平，是糖尿病患者近期病情檢測的主要指標(biāo)。（二）胰島β細(xì)胞功能檢查：1.胰島素釋放實(shí)驗(yàn)：反應(yīng)基礎(chǔ)和葡萄糖介導(dǎo)的胰島素釋放功能。2.C肽釋放實(shí)驗(yàn)：反應(yīng)基礎(chǔ)和葡萄糖介導(dǎo)的胰島素釋放功能。3.其他：如靜脈注射葡萄糖-胰島素釋放實(shí)驗(yàn)、高塘鉗夾實(shí)驗(yàn)；胰高血糖素-C肽刺激實(shí)驗(yàn)、精氨酸刺激實(shí)驗(yàn)。（三）并發(fā)癥的檢查：酮體、電解質(zhì)、酸堿平衡等。考點(diǎn)：癲癇臨床表現(xiàn)：1.全面強(qiáng)直-陣攣性發(fā)作：以突發(fā)意識喪失和全身強(qiáng)直和抽搐為特征，典型的發(fā)作過程可分為先兆期、強(qiáng)直期、陣攣期、恢復(fù)期四個臨床階段。2.失神發(fā)作：典型突然發(fā)生，動作中止，凝視，叫之不應(yīng)，可有眨眼；但基本不伴有或伴有輕微的運(yùn)動癥狀，結(jié)束也突然。主要見于兒童失神癲癇。3.強(qiáng)直發(fā)作：全身或者雙側(cè)肌肉的強(qiáng)烈持續(xù)的收縮，肌肉僵直，使肢體和軀體固定在一定的緊張姿勢，強(qiáng)直發(fā)作多見于有彌漫性器質(zhì)性腦損害的癲癇患者，一般為病情嚴(yán)重的標(biāo)志，主要為兒童。4.肌陣攣發(fā)作：是肌肉突發(fā)快速短促的收縮，表現(xiàn)為類似于軀體或者肢體電擊樣抖動，有時可連續(xù)數(shù)次，多出現(xiàn)于覺醒后。肌陣攣發(fā)作既可見于一些預(yù)后較好的特發(fā)性癲癇患者，也可見于一些預(yù)后較差的、有彌漫性腦損害的癲癇綜合征。5.痙攣：指嬰兒痙攣，表現(xiàn)為突然、短暫的軀干肌和雙側(cè)肢體的強(qiáng)直性屈性或者伸性收縮，多表現(xiàn)為發(fā)作性點(diǎn)頭，偶有發(fā)作性后仰。6.失張力發(fā)作：是由于雙側(cè)部分或者全身肌肉張力突然喪失，導(dǎo)致不能維持原有的姿勢，岀現(xiàn)猝倒、肢體下墜等表現(xiàn)，發(fā)作時間相對短，持續(xù)數(shù)秒至10余秒多見，發(fā)作持續(xù)時間短者多不伴有明顯的意識障礙?？键c(diǎn)：系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病機(jī)制：1.由于SLE的免疫反應(yīng)異常，最為突出的是T和B淋巴細(xì)胞的高度活化和功能異常，產(chǎn)生多種自身抗體為本病的免疫學(xué)特征，也是該病發(fā)生和延續(xù)的主要因素之一。2.細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)失衡、細(xì)胞凋亡異常、免疫復(fù)合物清除能力下降等，促使免疫應(yīng)答異常。自身抗體與相應(yīng)抗原形成免疫復(fù)合物，并沉積于不同組織器官是SLE的主要發(fā)病機(jī)制?？键c(diǎn)：甲狀腺功能亢進(jìn)病理：（一）原發(fā)性甲亢的病因迄今尚未完全明了，由于病人血中的TSH濃度不高，有的還低于正常；甚至應(yīng)用TSH的促激裹也未能刺激這類患者血中的TSH濃度升高，以后在患者血中發(fā)現(xiàn)了兩類刺激甲狀腺的自身抗體，因此確定原發(fā)性甲亢是一種自身免疫性疾病。（二）兩類抗體中一類是能刺激甲狀腺功能活動、作用與TSH相似作用時間較TSH持久的物質(zhì)（TSH半衰期僅30分鐘而該物質(zhì)為25天）因此稱為“長效甲狀腺激素”。（三）另一類為“甲狀腺刺激免疫球蛋白”兩類物質(zhì)都屬于G類免疫球蛋白，來源于淋巴細(xì)胞，都能抑制TSH，而與TSH受體結(jié)合，從而加強(qiáng)甲狀腺細(xì)胞功能，分泌大量T3和T4。（四）至于繼發(fā)性甲亢和高功能腺瘤的病因，也未完全清楚。病人直中長效甲狀腺刺激激素等的濃度不高，或許與結(jié)節(jié)本身自主性分泌紊亂有關(guān)?？键c(diǎn)：結(jié)核性腦膜炎實(shí)驗(yàn)室檢查：1、腦脊液常規(guī)檢查：（1）腦脊液壓力：增高（2）腦脊液外觀：多為無色透明。蛋白含量增高：混濁的毛玻璃甚至為黃色。靜置：表面有薄膜形成，但不是結(jié)腦特異性表現(xiàn)（3）細(xì)胞數(shù)：增多，主要為淋巴及單核細(xì)胞（4）生化：蛋白↑↑、糖和氯化物↓。2、腦脊液中抗酸桿菌檢查：檢