心力衰竭完整版本

心力衰竭一、概念

心力衰竭：在各種致病因素的作用下，心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以致不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理過(guò)程，稱為心力衰竭。

心功能不全：包括心泵功能從代償階段發(fā)展到失代償階段的全過(guò)程。而心力衰竭則屬于心功能不全的失代償階段。兩者沒(méi)有本質(zhì)區(qū)別。

充血性心力衰竭：當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，由于心排血量與靜脈回流不相適應(yīng)，出現(xiàn)明顯的血容量增多、靜脈淤血和組織水腫。

2468正常人正常時(shí)心排血量心衰時(shí)心排血量甲亢病人平時(shí)心排血量甲亢患者心衰時(shí)心排血量絕對(duì)不足相對(duì)不足二、心力衰竭的病因與分類（一）心力衰竭的病因

1、心肌收縮、舒張功能障礙1）心肌結(jié)構(gòu)損傷：

心肌炎、心肌病、心肌中毒等。2）心肌代謝障礙：

心肌缺血、缺氧能量代謝障礙（冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、嚴(yán)重貧血、低血壓等）；高血壓病心肌代償肥大心肌供血相對(duì)不足；

VitB1

缺乏心肌能量代謝障礙。

2、心臟負(fù)荷過(guò)度1）容量負(fù)荷過(guò)度（前負(fù)荷—指心室舒張末期的心腔容量）

主A瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全肺A瓣關(guān)閉不全三尖瓣關(guān)閉不全2）壓力負(fù)荷過(guò)度（后負(fù)荷—心室收縮時(shí)所遇到的阻力）主A瓣狹窄高血壓病肺A瓣狹窄肺A高壓

左心室容量負(fù)荷過(guò)度

右心室容量負(fù)荷過(guò)度

左心室壓力負(fù)荷過(guò)度

右心室壓力負(fù)荷過(guò)度

（二）心力衰竭的誘因90%的心衰病人有明顯誘因。

1、感染感染是心衰最常見(jiàn)的誘因；尤其是呼吸道感染。

2、酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)代謝紊亂

3、心律失常

4、妊娠和分娩

5、其他

任何能增加心臟負(fù)荷、加重心肌缺血缺氧的因素

酸中毒、高鉀血癥（三）心力衰竭的分類

1、按臨床表現(xiàn)分類1）根據(jù)病情嚴(yán)重程度分：輕度、中度、重度心力衰竭。2）根據(jù)病程發(fā)展速度分：急性、慢性心力衰竭。3）根據(jù)心衰發(fā)生部位分：左心衰、右心衰、全心衰。

2、按心肌功能障礙分類1）心肌收縮功能障礙性心力衰竭：常見(jiàn)。2）心肌舒張功能障礙性心力衰竭：3）混合型心力衰竭：收縮性衰竭和舒張性衰竭同時(shí)存在。

3、按心排血量分類三、心功能不全時(shí)機(jī)體的代償作用

代償：代償能使心排血量可以滿足機(jī)體正常活動(dòng)需要。不發(fā)生心力衰竭。失代償：通過(guò)代償不能滿足安靜狀態(tài)下的心輸出量需要。已發(fā)生了明顯的心力衰竭。

代償包括“心臟的代償”和“心臟以外的代償”。其中均包括功能、代謝的代償和結(jié)構(gòu)的代償。代償失代償

心功能不全

心力衰竭（一）心臟的代償反應(yīng)

1、心率加快心排血量＝每搏量×心率

在一定限度下，心率越快，心排血量越多。心率過(guò)快心肌耗氧量增加（＞180/min）舒張期過(guò)短心室充盈↓冠狀動(dòng)脈充盈↓失去代償意義

此代償有一定限度；雖快，但不經(jīng)濟(jì)。（發(fā)動(dòng)快、見(jiàn)效迅速）

2、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

Frank-Starling定律：在一定范圍（2.2μm）內(nèi)，心肌纖維初長(zhǎng)度越長(zhǎng)，心肌的收縮力越強(qiáng)。

如果肌節(jié)過(guò)度拉長(zhǎng)→心肌收縮力和心排血量↓→失代償。這種失去代償作用的心腔擴(kuò)張稱為肌源性擴(kuò)張。心收縮力和心排血量在一定范圍內(nèi)隨心肌纖維初長(zhǎng)度的增大而增加。（快速、急性）

伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張稱為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。心肌收縮力↓

3、心肌肥大心肌肥大主要指心肌細(xì)胞體積增大。其可使心肌收縮力增強(qiáng)，以維持心排血量。心肌肥大是長(zhǎng)期負(fù)荷過(guò)度而引起的。其有兩種主要形式：1）向心性肥大：由長(zhǎng)期后負(fù)荷過(guò)度引起。病變：心肌纖維增粗，心室壁明顯增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大。見(jiàn)于：高血壓病、主A瓣狹窄等。

2）離心性肥大：由長(zhǎng)期前負(fù)荷過(guò)度引起。病變：心肌纖維增長(zhǎng)，心腔明顯擴(kuò)大，心室壁增厚不明顯。見(jiàn)于：主A瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等。（來(lái)得慢、經(jīng)濟(jì)、持久、有效）過(guò)度的心肌肥大可加重心肌缺血、缺氧及能量代謝障礙等，使心功能由代償轉(zhuǎn)為失代償。（二）心臟以外的代償反應(yīng)

1、血容量增加可增加心排血量，但也能增加心臟負(fù)荷。

2、血液重分配可保證心、腦血液供應(yīng)，但可導(dǎo)致其他器官供血不足。

3、紅細(xì)胞增多有利于提高組織供氧量，但可增加血黏度而增加心臟負(fù)荷。

4、組織細(xì)胞攝取和利用氧的能力增強(qiáng)四、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

每搏量前負(fù)荷收縮性+舒張性心輸出量心率-心室協(xié)同收縮

-心室完整性

-瓣膜功能后負(fù)荷心泵功能的決定因素心衰發(fā)生的最主要因素↓↓心肌正常收縮必須的三個(gè)基礎(chǔ)心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌能量代謝障礙（能量生成、能量利用）心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌收縮功能降低的機(jī)制完整的心肌結(jié)構(gòu)：收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白、肌漿網(wǎng)充足的能量供應(yīng)：ATP產(chǎn)生和水解協(xié)調(diào)的興奮-收縮偶聯(lián)：Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)（一）心肌收縮功能降低

1、心肌結(jié)構(gòu)破壞

心肌結(jié)構(gòu)的完整性是心泵功能的物質(zhì)基礎(chǔ)。心肌細(xì)胞死亡心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌收縮性↓

（收縮蛋白大量喪失）

被動(dòng)性死亡主動(dòng)性死亡

（壞死）（凋亡）缺血氧化應(yīng)激缺氧負(fù)荷過(guò)度感染細(xì)胞因子中毒鈣失穩(wěn)態(tài)線粒體功能異常＜20%

不出現(xiàn)心衰＞20%

發(fā)生心衰＞40%發(fā)生心源性休克2、心肌能量代謝障礙（生成、儲(chǔ)存、利用）1）能量生成障礙

冠心病、休克、嚴(yán)重貧血心肌缺血缺氧

VitB1缺乏焦磷酸硫胺素生成↓丙酮酸脫羧障礙2）能量利用障礙當(dāng)心肌負(fù)荷過(guò)重而引起心肌過(guò)度肥大時(shí)，肌球蛋白頭部ATP酶活性↓，水解ATP的作用↓，使ATP的化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械能的過(guò)程障礙，影響肌絲的滑行，導(dǎo)致心肌收縮性↓

。

3）能量?jī)?chǔ)存障礙

心肌肥大ATP生成↓

3、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙肌球蛋白向肌球蛋白舒張時(shí)肌動(dòng)蛋白收縮時(shí)1)肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙2)Ca2+內(nèi)流受阻CaCaCa3)Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙（二）心肌舒張功能障礙心臟舒張是保證心室有足夠的血液充盈的基本因素。2)肌球肌動(dòng)蛋白解離障礙1)Ca2+復(fù)位延緩3)心室舒張勢(shì)能減少4)心室順應(yīng)性降低（三）心室舒張勢(shì)能降低

心室舒張的勢(shì)能來(lái)自于心室的收縮；另外，心室舒張期冠狀動(dòng)脈的充盈、灌流也是促進(jìn)心室舒張的一個(gè)重要因素。1、心肌收縮性↓，心室收縮末期的幾何構(gòu)型改變不明顯，舒張勢(shì)能減少；

2、冠狀動(dòng)脈充盈及灌流↓

，也影響心室舒張。（四）心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性—心室擴(kuò)張的難易程度心肌肥大室壁增厚心肌水腫、間質(zhì)增生炎C浸潤(rùn)、心肌纖維化易—順應(yīng)性大難—順應(yīng)性小室壁組成成分改變順應(yīng)性↓心室充盈受限三、心臟舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)五、心力衰竭時(shí)機(jī)體的代謝和功能變化

心力衰竭時(shí)機(jī)體代謝和功能變化的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是：心排血量不足組織器官血液灌注減少肺淤血

體循環(huán)淤血左心衰竭靜脈回流受阻心力衰竭右心衰竭（一）肺循環(huán)淤血左心衰竭肺淤血、肺水腫呼吸困難

1、呼吸困難

呼吸困難是左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)、最常見(jiàn)的癥狀。

1）勞力性呼吸困難

概念：指在勞動(dòng)、活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后緩解或消失。

機(jī)制：心率↑→舒張期縮短→左心室及冠狀動(dòng)脈充盈↓體力活動(dòng)回心血量↑

肺淤血呼吸困難

耗氧量↑→缺氧、代酸→刺激呼吸中樞2）端坐呼吸3）夜間陣發(fā)性呼吸困難

概念：指左心衰竭患者因平臥時(shí)呼吸困難加重而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀況。

機(jī)制：平臥時(shí)，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影響肺擴(kuò)張。概念：指左心衰患者夜間入睡后，因胸悶、憋氣而突然坐起，呼吸深快，頻繁咳嗽咳泡沫樣痰，并伴氣喘的狀況。機(jī)制：平臥導(dǎo)致膈肌上移，胸腔容積縮小，肺擴(kuò)張受限，并加重肺淤血；入睡后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮，氣道阻力加大；入睡后，呼吸中樞敏感性下降，當(dāng)PCO2達(dá)到一定程度，方可刺激呼吸中樞，引起呼吸加深加快，而將患者憋醒。2、急性肺水腫

急性肺水腫是左心衰竭時(shí)最嚴(yán)重的表現(xiàn)。

臨床表現(xiàn)為突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、發(fā)紺；聽診兩肺濕羅音和哮鳴音。

機(jī)制：1）心收縮力突然↓→肺毛細(xì)血管內(nèi)壓↑

2）嚴(yán)重缺氧→毛細(xì)血管通透性↑→肺水腫↑

3）肺泡表面活性物質(zhì)↓→肺泡表面張力↑二、體循環(huán)淤血右心衰竭體循環(huán)淤血內(nèi)臟器官淤血、水腫（一）靜脈淤血和靜脈壓升高體循環(huán)靜脈淤血，全身血容量增加。臨床：頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性、臂肺循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)等。（二）肝大和肝功能變化肝臟淤血、腫大，肝功能障礙，肝脂肪變性、壞死、纖維組織增生，心源性肝硬化、腹水等。（三）胃、腸功能變化消化不良，食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、腹脹等。（四）心性水腫右心衰竭引起全身性水腫。三、心排血量不足心力衰竭心排血量↓

組織器官供血不足（一）尿量減少腎血流量↓→腎功能障礙→少尿、夜尿、尿成份改變（二）疲乏無(wú)力、失眠、嗜睡心輸出量↓+血氧飽和度↓→大腦供血不足↓→中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂→疲乏、頭暈、失眠等，嚴(yán)重者嗜睡、昏迷（三）皮膚蒼白或發(fā)紺血液重分配→皮膚血液灌流↓→皮膚蒼白靜脈血氧含量↓→發(fā)紺（四）心源性休克嚴(yán)重急性心衰→心排血量急