呼吸道感染病毒講解專家講座

呼吸道感染病毒Virusesassociatedwithrespiratoryinfection呼吸道感染病毒講解第1頁呼吸道病毒是指一大類以呼吸道為傳輸路徑，引起呼吸道局部病變或呼吸道以外組織器官病變病毒。

據(jù)統(tǒng)計，90%以上急性呼吸道感染由該類病毒引發(fā)。呼吸道感染病毒講解第2頁呼吸道病毒分類呼吸道病毒包含：正粘病毒科：流感病毒副粘病毒科：副流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、腮腺炎病毒小RNA病毒科：鼻病毒冠狀病毒科：冠狀病毒其它病毒科：腺病毒、風(fēng)疹病毒、冠狀病毒、呼腸病毒呼吸道感染病毒講解第3頁副粘病毒（paramyxovirus）

與正粘病毒一樣，核衣殼呈螺旋對稱，有包膜單負(fù)鏈RNA病毒，同時又有自己特點(diǎn)：病毒體積大（-）ssRNA，不分節(jié)段包膜刺突蛋白不一樣（HN、H、G、F蛋白）包含麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒等呼吸道感染病毒講解第4頁麻疹

Measles呼吸道感染病毒講解第5頁概述病原和流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制和病理改變臨床表現(xiàn)并發(fā)癥診療判別診療流行病學(xué)及預(yù)防治療呼吸道感染病毒講解第6頁

概述由麻疹病毒引發(fā)急性呼吸道傳染病臨床上以發(fā)燒、咳嗽、結(jié)膜炎、口腔麻疹黏膜斑、全身斑丘疹及疹退后遺留色素從容伴糠麩樣脫屑為特征

呼吸道感染病毒講解第7頁概述病原和流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制和病理改變臨床表現(xiàn)并發(fā)癥診療判別診療流行病學(xué)及預(yù)防治療呼吸道感染病毒講解第8頁麻疹病毒在外界生存力弱，對紫外線和消毒劑敏感感染早期病毒在患者呼吸道大量繁殖，經(jīng)過呼吸道進(jìn)行傳輸患者是唯一傳染源，出疹前后5天都有傳染性以冬春季發(fā)病為多呼吸道感染病毒講解第9頁概述病原和流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制和病理改變臨床表現(xiàn)并發(fā)癥診療判別診療流行病學(xué)及預(yù)防治療呼吸道感染病毒講解第10頁

鼻

病毒局部上皮細(xì)胞和病變部位單核細(xì)胞

咽淋巴組織中繁殖浸潤增生形成多核

巨細(xì)胞

血液

單核細(xì)胞基本病變主要見于皮膚

淋巴組織呼吸道腸道粘

向全身傳輸膜和結(jié)膜

臨床癥狀呼吸道感染病毒講解第11頁概述病原和流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制和病理改變臨床表現(xiàn)并發(fā)癥診療判別診療流行病學(xué)及預(yù)防治療新進(jìn)展呼吸道感染病毒講解第12頁經(jīng)典麻疹(Typicalmeasles)潛伏期普通為6～18天(平均10天)，此期可有輕度體溫上升和全身不適。呼吸道感染病毒講解第13頁經(jīng)典麻疹(Typicalmeasles)前驅(qū)期

指從發(fā)燒至出疹,普通為3~4天主要表現(xiàn)：發(fā)燒、上呼吸道炎癥、眼結(jié)合膜炎、麻疹黏膜斑呼吸道感染病毒講解第14頁Koplik’sspots(麻疹粘膜斑)

時間：發(fā)疹前2～3天出現(xiàn)位置：開始見于下磨牙相正確頰黏膜上，以后累及整個頰部并蔓延至唇部黏膜形態(tài)：直徑約0.5～1mm灰白色小點(diǎn)，外有紅暈發(fā)展：1天內(nèi)很快增多，出疹后逐步消失呼吸道感染病毒講解第15頁呼吸道感染病毒講解第16頁經(jīng)典麻疹(Typicalmeasles)出疹期發(fā)燒3~4天后出現(xiàn)皮疹伴全身癥狀加重出疹次序耳后、發(fā)際→額、面部→頸→軀干→四肢,

達(dá)手掌、足底皮疹性質(zhì)紅色斑丘疹，疹間皮膚正常呼吸道感染病毒講解第17頁呼吸道感染病毒講解第18頁經(jīng)典麻疹(Typicalmeasles)恢復(fù)期出疹3～4天后全身癥狀好轉(zhuǎn)，皮疹按出疹先后次序消退，伴有糠麩樣脫屑及棕色色素從容，普通7～10天痊愈呼吸道感染病毒講解第19頁概述病原發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)并發(fā)癥診療判別診療流行病學(xué)及預(yù)防治療呼吸道感染病毒講解第20頁肺炎(pneumonia)

是麻疹常見并發(fā)癥，多見于出疹期，繼發(fā)細(xì)菌或其它病毒感染喉、氣管、支氣管炎(laryngitis,trachitis,bronchitis)心肌炎(myocarditis)

呼吸道感染病毒講解第21頁

麻疹腦炎及亞急性硬化性全腦炎（measlesencephalitisandsubacutesclerosingpanencephalitis，SSPE)結(jié)核病惡化(tuberculosisexacerbating)營養(yǎng)障礙與維生素A缺乏癥(malnutritionandvitaminAdeficiency)呼吸道感染病毒講解第22頁概述病原發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)并發(fā)癥診療判別診療流行病學(xué)及預(yù)防治療呼吸道感染病毒講解第23頁麻疹接觸史經(jīng)典臨床表現(xiàn)前驅(qū)期鼻咽部找多核巨細(xì)胞及尿中檢測包涵體細(xì)胞

ELISA法檢測麻疹抗體呼吸道感染病毒講解第24頁概述病原發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)并發(fā)癥診療判別診療流行病學(xué)及預(yù)防治療呼吸道感染病毒講解第25頁出疹性疾病判別診療

病原全身癥狀和其它特征皮疹特點(diǎn)發(fā)燒與皮疹關(guān)系麻疹(rubeola)麻疹病毒卡他癥狀結(jié)膜炎、發(fā)燒Koplik斑紅色斑丘疹，尤其出疹次序，退疹后有色素從容幾細(xì)小脫屑發(fā)燒3～4天，出疹時體溫更高風(fēng)疹(rubella)風(fēng)疹病毒耳后、頸后、枕后淋巴結(jié)腫大退疹后無色素從容及脫屑發(fā)燒半天或一天后出疹幼兒急疹exanthemasubitum人皰疹病毒6型普通情況好，耳后、頸后、枕后淋巴結(jié)可腫大頸及軀干部多見，一天出齊，次日消退高熱3～5天，熱退疹出猩紅熱(scarletfever)乙型溶血性鏈球菌高熱，中毒癥狀重，咽峽炎、楊梅舌、環(huán)口蒼白圈、扁桃體炎皮膚彌漫充血，密集針尖大小丘疹，1周后全身大片脫皮發(fā)燒1～2天出疹，出疹時高熱呼吸道感染病毒講解第26頁概述病原發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)并發(fā)癥診療判別診療治療流行病學(xué)及預(yù)防呼吸道感染病毒講解第27頁無特異抗病毒治療支持治療和對癥治療呼吸道感染病毒講解第28頁普通治療給予易消化富有營養(yǎng)食物，補(bǔ)充充分水分；保持皮膚、粘膜清潔。臥床休息，房內(nèi)保持適當(dāng)溫度和濕度，有畏光癥狀時房內(nèi)光線要柔和。呼吸道感染病毒講解第29頁對癥治療高熱可用小量退熱劑，出疹期防止急驟退熱煩躁者鎮(zhèn)靜；劇咳時鎮(zhèn)咳祛痰。繼發(fā)細(xì)菌感染可給抗生素，補(bǔ)充維生素A。呼吸道感染病毒講解第30頁概述病原發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)并發(fā)癥診療判別診療治療流行病學(xué)及預(yù)防呼吸道感染病毒講解第31頁

流行病學(xué)(epidemiology)

傳染源：麻疹患者

預(yù)防(prevention)控制傳染源：隔離患者：出疹后５天并發(fā)肺炎者10天接觸過麻疹易感者：隔離檢疫3周呼吸道感染病毒講解第32頁流行病學(xué)(epidemiology)傳輸路徑：主要是呼吸道飛沫傳輸

預(yù)防(prevention)切斷傳輸路徑：房間通風(fēng)，病人住所、衣物按要求消毒呼吸道感染病毒講解第33頁

流行病學(xué)(epidemiology)

易感性:

人類對麻疹病毒普遍易感易感者：未曾患過麻疹或未接種過麻疹疫苗者

預(yù)防(prevention)保護(hù)易感人群：主動免疫：麻疹減毒活疫苗（首次免疫成功者即可取得最少免疫力）被動免疫：對易感者，在親密接觸麻疹患者后5天內(nèi)采取肌注丙種球蛋白呼吸道感染病毒講解第34頁

加強(qiáng)麻疹監(jiān)測管理

目標(biāo)有利于了解麻疹流行病學(xué)特征評價預(yù)防控制辦法效果為制訂有效控制策略提供依據(jù)方法對疑似病例進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查和必要試驗室檢驗及時匯報并采取針對性辦法進(jìn)行隔離觀察預(yù)防和控制疫情發(fā)生和蔓延呼吸道感染病毒講解第35頁流行性感冒病毒（influenzavirus）

influenza生物學(xué)性狀：形態(tài)與結(jié)構(gòu)、分型、抗原變異、培養(yǎng)特征、抵抗力致病性與免疫性微生物學(xué)檢驗防治標(biāo)準(zhǔn)呼吸道感染病毒講解第36頁流行性感冒（Influenza）

“流行性感冒”（Influenza）是英國人johnhuzxam在1743年創(chuàng)造字，他依據(jù)意大利語中用來描述這個疾病起源片語“uninfuenzadifreddo”，即“嚴(yán)寒影響”。它主要發(fā)生在深秋、冬天和早春季節(jié)。每年都有數(shù)以百萬計人群受到感染。呼吸道感染病毒講解第37頁流感病毒電鏡照片生物學(xué)形狀形態(tài)：呈球形或絲狀，球形直徑80-120nm呼吸道感染病毒講解第38頁流感病毒結(jié)構(gòu)

關(guān)鍵:甲型、乙型－－8個節(jié)段(-)SSRNA:丙型－－7個節(jié)段核蛋白（NP）:型特異性RNA多聚酶衣殼：核蛋白(NP)

與MP一起決定V分型包膜：刺突血凝素（HA）

神經(jīng)氨酸酶（NA）內(nèi)外呼吸道感染病毒講解第39頁12435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節(jié)段（-）SSRNAPA

RNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）呼吸道感染病毒講解第40頁流感病毒內(nèi)部結(jié)構(gòu)核衣殼病毒分片段RNA，結(jié)合核蛋白（NP）以及三種依賴RNARNA多聚酶蛋白。呈螺旋對稱基質(zhì)蛋白（M蛋白）覆蓋在核衣殼外面。外膜來自宿主細(xì)胞脂質(zhì)雙層膜呼吸道感染病毒講解第41頁流感病毒表面結(jié)構(gòu)血凝素(HA)柱狀，為三聚體，它基本上以相同間距覆蓋了病毒全部表面

神經(jīng)氨酸酶（NA）四個亞單位組成四聚體，蘑菇狀，并不平均分布在病毒表面，而是聚合成群。呼吸道感染病毒講解第42頁血凝素(HA)HA0HA1：與易感細(xì)胞表面介導(dǎo)吸附作用唾液酸受體結(jié)合血凝作用

HA2：含有融膜活性，介導(dǎo)V進(jìn)入宿主細(xì)胞

作用

介導(dǎo)病毒吸附和穿人宿主細(xì)胞呼吸道感染病毒講解第43頁血凝素(HA)意義：1.與病毒感染相關(guān)：與病毒吸附和穿入宿主細(xì)胞相關(guān)2.具免疫原性:

HA機(jī)體－－中和抗體（保護(hù)性抗原）3.易變異：形成流感大流行4.分亞型依據(jù)5.血凝

呼吸道感染病毒講解第44頁流感病毒（HA）＋（唾液酸受體）各種動物RBCN-乙酰神經(jīng)氨酸

RBC凝集（血凝）流感病毒（HA）＋HA抗體×各種動物RBC

RBC不凝集（血凝抑制）抗HA抗體：血凝抑制抗體，

中和抗體（中和病毒感染性）血凝素(HA)呼吸道感染病毒講解第45頁hemagglutination呼吸道感染病毒講解第46頁神經(jīng)氨酸酶（NA）意義:1.具酶活性：酶解宿主細(xì)胞膜上神經(jīng)氨酸，破壞病毒受體。與成熟病毒釋放相關(guān)。2.具抗原性：NA抗體：無中和活性3.易變異，引發(fā)流感大流行4.分亞型依據(jù)呼吸道感染病毒講解第47頁流感病毒分型與抗原變異分型

甲－－－－－亞型流感病毒－－－－－－三型乙丙禽流感病毒：H1~H15、N1~N9

人流感病毒：H1~H3、N1~N2乙型、丙型至今未發(fā)覺亞型HA、NARNP和MP呼吸道感染病毒講解第48頁流感病毒抗原變異抗原漂移（antigenicdrift）因HA或NA點(diǎn)突變造成，變異幅度小，屬量變，引發(fā)局部中、小型流行。

抗原轉(zhuǎn)換（antigenicshift）因HA或NA大幅度變異造成，屬質(zhì)變，造成新亞型出現(xiàn)，引發(fā)世界性暴發(fā)流行。呼吸道感染病毒講解第49頁P(yáng)astAntigenicShifts1918

H1N1 “SpanishInfluenza”20-40milliondeaths1957

H2N2 “AsianFlu” 1-2milliondeaths1968

H3N2 “HongKongFlu” 700,000deaths1977

H1N1 Re-emergence NopandemicAtleast15HAsubtypesand9NAsubtypesoccurinnature.Upuntil1997,onlyvirusesofH1,H2,andH3areknowntoinfectandcausediseaseinhuman.呼吸道感染病毒講解第50頁培養(yǎng)特征可在雞胚和培養(yǎng)細(xì)胞中增殖，但不引發(fā)顯著病變；培養(yǎng)液中加入胰液，促使HA裂解，可擴(kuò)大培養(yǎng)細(xì)胞范圍。抵抗力不耐熱，對干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。呼吸道感染病毒講解第51頁致病性：傳染源-------病人或病毒攜帶者致病機(jī)理----病毒不入血病毒-----呼吸道-----毒素樣物質(zhì)進(jìn)入血液全身中毒癥狀局部粘膜上皮炎癥致病性與免疫性發(fā)燒,畏寒，肌肉酸痛，出汗咳嗽,鼻塞,咽痛，頭痛，厭食，乏力繼發(fā)細(xì)菌感染呼吸道感染病毒講解第52頁免疫性：

同型有1-2年免疫力

免疫物質(zhì)為sIgA及中和抗體（IgG、IgM）

呼吸道感染病毒講解第53頁病毒分離

取患者咽漱液或鼻咽拭，接種雞胚或培養(yǎng)細(xì)胞血清學(xué)診療

血凝抑制試驗、中和試驗、補(bǔ)體結(jié)合試驗、酶免疫測定快速診療直接從病人呼吸道分泌物、脫落細(xì)胞中檢測抗原

核酸雜交、PCR、序列分析微生物學(xué)檢驗呼吸道感染病毒講解第54頁流感防治標(biāo)準(zhǔn)隔離患者消毒空氣藥品治療：無特效藥品鹽酸金剛烷氨、干擾滴鼻素、板蘭根、大青葉接種疫苗

流感病毒滅活疫苗減毒活疫苗病毒表面抗原亞單位疫苗及基因工程疫苗正在研制呼吸道感染病毒講解第55頁冠狀病毒和SARS冠狀病毒CoronavirusandSARScoronavirus呼吸道感染病毒講解第56頁年11月至年6月期間，引發(fā)世界范圍內(nèi)流行嚴(yán)重急性呼吸綜合征（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）病原體是一個新冠狀病毒，被稱為SARS冠狀病毒（SARS-CoV）。呼吸道感染病毒講解第57頁電鏡下：“它中間是圓形，四面有灰色陰影，最外圍是一個個緊挨著突起部分?！保《緲幼佑悬c(diǎn)像‘自由女神’頭頂帽子，稱作‘日冕病毒’或者‘冠狀病毒’。是一個單正鏈RNA病毒呼吸道感染病毒講解第58頁不規(guī)則球形，60-220nm有包膜，帶有“棒狀”刺突且緊挨著排列，形如花冠生物學(xué)性狀呼吸道感染病毒講解第59頁呼吸道感染病毒講解第60頁包膜刺突：S蛋白

M蛋白

E蛋白衣殼：螺旋對稱型關(guān)鍵：單正鏈RNAN蛋白結(jié)構(gòu)呼吸道感染病毒講解第61頁蛋白質(zhì)作用N蛋白：在病毒轉(zhuǎn)錄復(fù)制和產(chǎn)生中起主要作用M蛋白：參加包膜形成呼吸道感染病毒講解第62頁抵抗力56℃加熱30分鐘能夠滅活。脂溶劑敏感，如0.2％～0.5％過氧乙酸、氯消毒劑、丙酮、75％乙醇、10％甲醛等5分鐘內(nèi)能夠殺死糞便和尿液中病毒。紫外線照射30分鐘可殺滅病毒。呼吸道感染病毒講解第63頁致病性與免疫性

傳染源：病人，隱性感染者是否有傳染性尚不確定。傳輸路徑：主要以近距離飛沫傳輸為主，也可經(jīng)過手接觸病人呼吸道分泌物經(jīng)口、鼻、眼傳輸。呼吸道感染病毒講解第64頁臨床特征：大致分為四期潛伏期：為2～7天前驅(qū)期：病人幾乎全部有高熱，并以發(fā)燒（高于38℃）為首發(fā)癥狀發(fā)病期：全身酸痛，乏力，干咳，胸悶氣短等，一旦出現(xiàn)呼吸困難，往往很快發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征?；謴?fù)期白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和血小板降低，APTT延長?；静±砀淖円陨⒃诤蛷浬⒓毙苑螌?shí)變?yōu)樘卣鳎跋駥W(xué)檢驗雙側(cè)肺部呈絮狀或片狀陰影，此為SARS特有。SARS診療主要依靠流行病學(xué)史和臨床表現(xiàn)。呼吸道感染病毒講解第65頁免疫性人類對SARS冠狀病毒無天然免疫力，普遍易感機(jī)體感染病毒后，可產(chǎn)生特異性有中和作用抗體；產(chǎn)生細(xì)胞免疫應(yīng)答；同時產(chǎn)生免疫病理損傷，造成T、B細(xì)胞快速凋亡，引發(fā)免疫功效極度低下呼吸道感染病毒講解第66頁感染病毒發(fā)燒＞38℃、頭痛、關(guān)節(jié)痛、干咳、胸悶氣短等肺部X線片雙側(cè)或單側(cè)陰影肺部出現(xiàn)多葉病變、X線胸片48h內(nèi)達(dá)50%以上；低氧血癥和呼吸困難嚴(yán)重肺滲出、呼吸窘迫、休克、DIC等死亡潛伏2-10d呼吸道感染病毒講解第67頁微生物學(xué)檢驗檢測病毒及抗原當(dāng)前分離培養(yǎng)病毒只能在P3試驗室內(nèi)進(jìn)行。細(xì)胞分離培養(yǎng)病毒，并用電鏡形態(tài)觀察、病毒抗原和核酸序列檢測等來確診。檢測病毒核酸是當(dāng)前快速診療SARS冠狀病毒最好方法。提取病毒RNA，進(jìn)行RT-PCR或巢式PCR檢測病毒核酸。實(shí)時定量PCR能夠檢測病毒拷貝數(shù)。檢測病毒抗體應(yīng)用ELISA、IFA及膠體金免疫分析等方法檢測血清中特異性抗體，包含IgM、IgG。通常在患病后12天檢出率較高，所以，不能作為早期診療呼吸道感染病毒講解第68頁防治標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防：隔離病人、切斷傳輸路徑和提升免疫力，研制疫苗治療：早期氧療及適量激素治療；抗病毒藥品和抗生素；用恢復(fù)期血清治療呼吸道感染病毒講解第69頁禽流感

呼吸道感染病毒講解第70頁匯報內(nèi)容提要

序言背景

小結(jié)展望

基本知識呼吸道感染病毒講解第71頁一、序言背景呼吸道感染病毒講解第72頁當(dāng)前流行性感冒仍呈周期性全球流行趨勢呼吸道感染病毒講解第73頁值得注意是，上世紀(jì)50年代后數(shù)次大小流行，多數(shù)都起源于我國，而且被懷疑與禽類病毒變異、動物與人病毒整合形成新流感病毒株相關(guān)。呼吸道感染病毒講解第74頁

1997年5月，我國香港尤其行政區(qū)1例3歲兒童死于不明原因多器官功效衰竭，同年8月經(jīng)美國疾病預(yù)防和控制中心以及WHO荷蘭鹿特丹國家流感中心判定為禽甲型流感病毒H5N1引發(fā)人類流感。

這是世界上首次證實(shí)甲型H5N1亞型禽流感病毒感染人類因而引發(fā)人禽流行性感冒病例，受到廣泛關(guān)注。呼吸道感染病毒講解第75頁世界衛(wèi)生組織年10月24日又公布了三件最新人類感染H5N1禽流感病例。自年底以來，已經(jīng)有121個病例，62人死亡呼吸道感染病毒講解第76頁禽流感為何如此受到重視?幾次全球性暴發(fā)慘痛教訓(xùn)病毒變異與整合使人類缺乏免疫力與SARS類似呼吸道傳輸路徑不輕易控制至今缺乏人禽流感特效藥品和疫苗呼吸道感染病毒講解第77頁二、人禽流感病基本知識呼吸道感染病毒講解第78頁1.禽流感病毒呼吸道感染病毒講解第79頁禽流感病毒長什么樣?

是一個球形病毒,外有包膜,直徑80-120nm

包膜上由血凝素(H)與神經(jīng)氨酸酶(N),H/N

經(jīng)常變異,依據(jù)H/N亞型（H1-15,N1-9）進(jìn)行分類,如H5N1，H1N1等。

呼吸道感染病毒講解第80頁禽流感病毒是從哪里來?禽流行性感冒是禽類之間傳染病，主要發(fā)生在雞、鴨、鵝、鴿子等身上。其中，高致病性禽流感因其傳輸快、危害大，被世界動物衛(wèi)生組織列為A類動物疫病，我國將其列為一類動物疫病。

禽流感病毒并非新病毒,早在1878年，人類就首次報道了禽流感病毒在意大利引發(fā)雞瘟。1955年人類才正式把它命名為禽流感病毒。禽甲型流感病毒除感染禽外，還可感染人、豬、馬、水貂和海洋哺乳動物。感染人禽流感病毒亞型為H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3等，其中感染H5N1患者病情最重，病死率高。

呼吸道感染病毒講解第81頁禽流感病毒是從哪里來?

禽流行性感冒病毒主要來自生病或帶病毒雞、鴨、鵝、鴿子等身上，部分可感染人、豬、馬、水貂和海洋哺乳動物。呼吸道感染病毒講解第82頁呼吸道感染病毒講解第83頁禽流感病毒生命力頑強(qiáng)嗎?禽流感病毒不耐熱，100℃2分鐘即被滅活。慣用消毒劑輕易將其滅活，如氧化劑、稀酸、漂白粉和碘劑等都能快速破壞其活性。

呼吸道感染病毒講解第84頁2.人禽流感病傳染源呼吸道感染病毒講解第85頁人禽流感病傳染源是什么？主要為患禽流感或攜帶禽流感病毒雞、鴨、鵝等禽類,尤其是雞；野禽在禽流感自然傳輸中含有主要地位。呼吸道感染病毒講解第86頁3.人禽流感病傳輸路徑呼吸道感染病毒講解第87頁人禽流感病經(jīng)過什么路徑傳輸與傳染？

主要經(jīng)呼吸道傳輸，也可經(jīng)過親密接觸感染家禽分泌物和排泄物、受病毒污染水等被感染。當(dāng)前尚無人與人之間傳輸證據(jù)。

呼吸道感染病毒講解第88頁4.哪些人輕易得??？人類對禽流感病毒并不易感。兒童與老年所占百分比較高，病情較重。

從事家禽養(yǎng)殖業(yè)者、在發(fā)病前1周內(nèi)去過家禽喂養(yǎng)、銷售及宰殺等場所者以及接觸禽流感病毒感染材料試驗室工作人員為高危人群。呼吸道感染病毒講解第89頁5.患病后主要表現(xiàn)呼吸道感染病毒講解第90頁人患禽流感后主要表現(xiàn)是什么?

潛伏期

:普通為1～3天，通常在7天以內(nèi)。

有患者通常僅有輕微上呼吸道感染癥狀。重癥患者急性起病，早期表現(xiàn)類似普通型流感。主要為發(fā)燒，體溫大多連續(xù)在39℃以上，熱程1～7天，普通為3～4天，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、頭痛、肌肉酸痛和全身不適。部分患者可有惡心、腹痛、腹瀉等消化道癥狀。重癥患者病情發(fā)展快速，可出現(xiàn)肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、休克等并發(fā)癥。

呼吸道感染病毒講解第91頁人患禽流感后化驗和X光檢驗

會有什么表現(xiàn)?

白細(xì)胞總數(shù)普通不高或降低

早期呼吸道分泌