抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座

血壓：流動(dòng)血液對(duì)血管壁產(chǎn)生側(cè)壓力或壓強(qiáng)?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教專家講座第1頁(yè)高血壓高血壓是一個(gè)主要因?yàn)楦呒?jí)神經(jīng)中樞功效失調(diào),引發(fā)全身性疾病；表現(xiàn)為體循環(huán)動(dòng)脈血壓增高。是世界很多國(guó)家最常見(jiàn)心血管疾病，尤其在中老年人群中。逐年增加，我國(guó)患者超出2億。

抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第2頁(yè)高血壓分類原發(fā)性高血壓(高血壓病)：90%繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓)：10%原發(fā)性醛固酮增多嗜鉻細(xì)胞瘤腎動(dòng)脈狹窄妊娠……抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第3頁(yè)病理基礎(chǔ)CNS-交感神經(jīng)-NA和RAAS對(duì)血壓生理調(diào)整有主要影響，兩系統(tǒng)功效性平衡失調(diào)是高血壓發(fā)病主要病理基礎(chǔ)。主要病理改變是全身細(xì)小動(dòng)脈在早期發(fā)生痙攣而在后期發(fā)生硬化；抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第4頁(yè)患者交感N活性增高血中NA升高心肌收縮強(qiáng)HR加緊血管收縮血壓升高交感神經(jīng)系統(tǒng)抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第5頁(yè)腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）癥狀顯著患者血漿腎素活性升高，血中ATⅡ含量升高。RAAS激活將強(qiáng)烈收縮血管，久也將造成惡性循環(huán)。醛固酮增多促進(jìn)水腫，ATⅡ還能促進(jìn)NA釋放，加重發(fā)病過(guò)程抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第6頁(yè)高血壓后果病因還未完全說(shuō)明:早期僅見(jiàn)全身小動(dòng)脈痙攣—主要臟器供血↓—功效障礙，器質(zhì)性病變：神經(jīng)系統(tǒng)：血壓升高，神經(jīng)功效失調(diào)心：外周阻力增加—左心室后負(fù)荷加重—左心室肥厚、擴(kuò)張—左心衰竭(高血壓性心臟病)；腦：腦小動(dòng)脈硬化、內(nèi)皮損傷、內(nèi)膜增厚、腔體變窄，使血壓深入升高，血壓波動(dòng)時(shí)—血管痙攣—形成血栓或動(dòng)脈破裂—偏癱，失語(yǔ)，神志不清；腎：細(xì)小動(dòng)脈硬化，狹窄，部分腎單位發(fā)生纖維化玻璃樣改變，另一部分則有代償性肥大—失代償時(shí)—腎功效不全（尿毒癥）。是腦卒中和冠心病主要危險(xiǎn)原因。使患者壽命降低10-15年?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教專家講座第7頁(yè)血壓水平類別收縮壓mmHg舒張壓mmHg理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值130-13985-89抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第8頁(yè)高血壓分類(起病緩急及病情進(jìn)展)緩進(jìn)型高血壓急進(jìn)型高血壓病(惡性高血壓)：少見(jiàn)。高血壓危象：全身細(xì)小動(dòng)脈暫時(shí)性痙攣造成血壓急劇升高，既可發(fā)生于急進(jìn)型高血壓病病，亦可發(fā)生于緩進(jìn)型高血壓病各期。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第9頁(yè)高血壓分類與診療標(biāo)準(zhǔn)(WHO,1999）類別收縮壓mmHg舒張壓mmHg靶器官損害程度1級(jí)高血壓(輕度)140~15990~99無(wú)器官損傷2級(jí)高血壓(中度)160~179100~109已經(jīng)有器官損傷，但功效尚可代償3級(jí)高血壓(重度)180110損傷器官功效，已失代償抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第10頁(yè)抗高血壓藥抗高血壓藥多是經(jīng)過(guò)影響以上兩個(gè)系統(tǒng)、舒張血管、降低血容量而發(fā)揮降壓效應(yīng)定義：又稱降壓藥，是一類能降低血壓，減輕靶器官損傷藥品。臨床上主要用于治療高血壓和預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生，如冠心病、腦卒中、慢性心功效不全、腎衰竭等。合理選取高血壓藥，控制血壓(<140/85mmHg)，降低并發(fā)癥，降低死亡率?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教專家講座第11頁(yè)抗高血壓藥品分類（一）交感神經(jīng)抑制藥：

1.中樞性降壓藥：可樂(lè)定、利美尼定

2.神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬3.NA能神經(jīng)末梢阻斷藥：利血平、胍乙啶4.腎上腺素受體阻斷藥：

β受體阻斷藥：普萘洛爾α受體阻斷藥：哌唑嗪α和β受體阻斷藥：拉貝洛爾抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第12頁(yè)（二）血管擴(kuò)張藥：1.直接擴(kuò)張血管藥：肼屈嗪、硝普鈉2.鈣通道阻滯藥:硝苯地平、氨氯地平3.鉀通道開放藥：吡那地爾、米諾地爾4.其它擴(kuò)血管藥：酮舍林、西氯他寧抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第13頁(yè)（三）利尿藥：氫氯噻嗪吲達(dá)帕胺（四）腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)抑制藥

1.血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利2.血管擔(dān)心素Ⅱ受體阻斷藥：氯沙坦3.腎素抑制藥：瑞米吉侖抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第14頁(yè)抗高血壓一線用藥利尿藥：主要影響血容量腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)抑制藥血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)化酶抑制劑—卡托普利血管擔(dān)心素II受體阻斷藥—洛沙坦腎上腺素受體阻滯藥：哌唑嗪(α1受體),普奈洛爾（β-受體）鈣通道阻滯藥:硝苯地平抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第15頁(yè)一、利尿藥慣用基礎(chǔ)降壓藥與其它降壓藥適用，增強(qiáng)療效，減輕其它藥品引發(fā)水鈉潴留?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教專家講座第16頁(yè)氫氯噻嗪體內(nèi)過(guò)程口服吸收快、完全。服藥后1h可產(chǎn)生降壓作用。脂溶性高，血漿蛋白結(jié)合率高，可透過(guò)胎盤。以原型自尿排出。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第17頁(yè)藥理作用及機(jī)制早期用藥：排鈉利尿，使血容量降低、心輸出量降低，使血壓降低。長(zhǎng)久用藥(3-4周)：①排鈉→血管壁胞內(nèi)Na+↓→Na+-Ca2+交換↓→胞內(nèi)鈣↓→血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)↓/舒血管物質(zhì)敏感↑

→血管平滑肌舒張→BP↓；②能夠誘導(dǎo)動(dòng)脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)（如緩激肽、前列腺素），直接擴(kuò)張血管降壓效應(yīng)與飲食中攝入鈉量相關(guān)，如限制食鹽攝入量能增加其降壓作用?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教專家講座第18頁(yè)臨床應(yīng)用適合用于輕度高血壓。尤為適合伴有心力衰竭高血壓患者。特點(diǎn)：口服吸收良好；降壓作用溫和，持久，對(duì)立、臥位血壓都有效。長(zhǎng)久應(yīng)用仍可致不良反應(yīng)：低血鉀，低血鈉，低血鎂；高血鈣，高血糖，高血脂；升高血尿酸。糖尿病，痛風(fēng)，腎功效低下禁用?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教專家講座第19頁(yè)藥品聯(lián)用因?yàn)榇鷥斪饔?，可引發(fā)血漿腎素活性增高，激活RAAS，不利于降低血壓，可與β受體阻斷劑適用降低腎素活性。與擴(kuò)血管降壓藥適用，預(yù)防水鈉潴留。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第20頁(yè)二、腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)抑制藥失活肽BP↑AT1受體ACEAng原AngⅠAngⅡ腎素血管收縮ACEIAT1受體拮抗藥——緩激肽血管擴(kuò)張PGI2

激肽酶RAS激肽系統(tǒng)影響血管擔(dān)心素形成和作用藥降壓機(jī)制示意圖BP↓—心室/主A肥厚醛固酮腎素抑制藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第21頁(yè)分類影響ACE:ACEI影響血管擔(dān)心素Ⅱ受體：AT1受體阻斷藥影響腎素：腎素抑制藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第22頁(yè)ACEI降壓機(jī)制抑制循環(huán)中ACE，降低AngⅡ生成，舒張A/V，降低外周阻力；減弱AngⅡ?qū)桓猩窠?jīng)末梢突觸前膜AT受體作用,↓NA釋放;↓中樞RAS,↓中樞交感活性→外周交感活性↓。抑制血管組織AngⅡ，預(yù)防血管增生、重建，改進(jìn)順應(yīng)性抑制腎臟組織AngⅡ，↓醛固酮分泌→↓水鈉潴留。抑制緩激肽降解，促進(jìn)NO和PGI2生成→擴(kuò)血管消除氧自由基和增加NO，對(duì)心肌損傷器保護(hù)作用抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第23頁(yè)ACEI降壓特點(diǎn)降壓作用強(qiáng)且快速可口服，短期或較長(zhǎng)久應(yīng)用都有較強(qiáng)降壓作用。能預(yù)防和逆轉(zhuǎn)高血壓患者血管壁增厚和心肌細(xì)胞增生肥大，發(fā)揮直接及間接心臟保護(hù)作用。因?yàn)槟芙档虯ngⅡ和醛固酮水平，減輕心臟前負(fù)荷和后負(fù)荷，所以有改進(jìn)心功效不全作用腎臟保護(hù)：對(duì)高血壓合并糖尿病患者能改進(jìn)胰島素依賴性糖尿病患者腎病變，降低腎小球?qū)Φ鞍淄ㄍ感裕鼓虻鞍捉档?，腎功效改進(jìn)副作用小，降壓時(shí)不伴有反射性心率加緊，對(duì)心輸出量無(wú)顯著影響，不引發(fā)體位性低血壓和水鈉潴留?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教專家講座第24頁(yè)卡托普利體內(nèi)過(guò)程口服易吸收，生物利用度75%，食物降低其吸收，宜飯前1小時(shí)服用。40-50%藥品以原型從尿中排出，腎功效不全者藥品有蓄積。不透過(guò)血腦屏障，透過(guò)胎盤屏障?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教專家講座第25頁(yè)臨床應(yīng)用適應(yīng)于各型高血壓。當(dāng)前是抗高血壓治療一線藥品之一。與利尿藥、β-R阻斷藥適用→重癥或頑固性高血壓。充血性心力衰竭：基礎(chǔ)藥品，降低病死率糖尿病+高血壓患者急性心肌梗死抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第26頁(yè)不良反應(yīng)每日劑量在150mg以下時(shí)不良反應(yīng)少見(jiàn),應(yīng)從小劑量開始使用。大劑量,低血壓(2%)、高血鉀、低血鋅、刺激性干咳(緩激肽、P物質(zhì)、PG等聚集，6-12%),血管神經(jīng)性水腫。皮疹、藥疹，味覺(jué)嗅覺(jué)改變，粒細(xì)胞降低,脫發(fā)。降低腎小球?yàn)V過(guò)率：雙側(cè)腎動(dòng)脈均狹窄患者禁用。高血鉀者和孕婦禁用。其它藥品：依那普利、賴諾普利、福辛普利等抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第27頁(yè)血管擔(dān)心素Ⅱ受體阻斷藥在受體水平上直接阻斷AngⅡ作用，不影響緩激肽降解，與ACEI相比，選擇性更強(qiáng)，不良反應(yīng)少。ATAT1：心血管、腎、肺及神經(jīng)AT2：腎上腺髓質(zhì)抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第28頁(yè)血管擔(dān)心素Ⅱ受體阻斷藥-AT1受體阻斷藥氯沙坦(洛沙坦)選擇性阻斷AT1受體，阻滯AngⅡ介導(dǎo)血管收縮、醛固酮釋放、促心肌和血管平滑肌增殖等效應(yīng)，同時(shí)又促進(jìn)尿酸排泄作用。降壓特點(diǎn)：1）口服起效快，首過(guò)消除顯著，作用持久：24h平穩(wěn)降壓，3～6周后達(dá)最大效應(yīng)。2)治療高血壓和慢性心功效不全，使用ACEI引發(fā)猛烈干咳而不能耐受患者。3）不良反應(yīng)較ACEI少：輕微而短暫，常見(jiàn)有頭暈、疲乏、與劑量相關(guān)低血壓，較少引發(fā)干咳及血管神經(jīng)性水腫。仍可致高血鉀。禁用于妊娠抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第29頁(yè)三、鈣通道阻滯藥抑制細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張，血壓下降。其它作用顯著降低心肌收縮性,即興奮-收縮偶聯(lián)作用，從而降低心肌耗氧量。負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用以維拉帕米和地爾硫卓作用最強(qiáng)，硝苯地平對(duì)竇房結(jié)和房室結(jié)作用弱，因其擴(kuò)血管作用強(qiáng)，整體情況下能反射性加緊心率。鈣拮抗藥可降低胞內(nèi)鈣量從而防止細(xì)胞凋亡，產(chǎn)生保護(hù)心肌作用。鈣拮抗藥可顯著松弛支氣管，還能降低組織胺釋放和LTD4合成，降低支氣管粘液分泌，故可防治哮喘?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教專家講座第30頁(yè)三、鈣通道阻滯藥抑制細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張，血壓下降。其它作用顯著降低心肌收縮性,即興奮-收縮偶聯(lián)作用，從而降低心肌耗氧量。負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用以維拉帕米和地爾硫卓作用最強(qiáng)，硝苯地平對(duì)竇房結(jié)和房室結(jié)作用弱，因其擴(kuò)血管作用強(qiáng)，整體情況下能反射性加緊心率?？山档桶麅?nèi)鈣量從而防止細(xì)胞凋亡，產(chǎn)生保護(hù)心肌作用。抑制血小板聚集，增加紅細(xì)胞變形能力，降低血液粘滯度，抗動(dòng)脈粥樣硬化作用抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第31頁(yè)降壓特點(diǎn)：降壓時(shí)不降低心、腦、腎血流，有些藥品還可改進(jìn)其血液供給可逆轉(zhuǎn)高血壓患者心肌肥厚和血管肥厚排鈉利尿作用不影響脂質(zhì)代謝及葡萄糖耐量抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第32頁(yè)硝苯地平PO20-30分鐘起效，舌下含服2-3分鐘起效，噴霧吸入5分鐘起效。降壓特點(diǎn)降壓作用快而強(qiáng)，短對(duì)高血壓患者降壓有顯著作用，對(duì)正常人無(wú)降壓作用外周阻力愈高者，降壓作用愈顯著?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教專家講座第33頁(yè)臨床應(yīng)用用于治療輕、中度高血壓和心絞痛不良反應(yīng)：（1）反射性心率加緊和心輸出量增加，血漿腎素活性增高等不良反應(yīng)。與β受體阻斷藥或利尿藥適用可增加其降壓作用，降低不良反應(yīng)。（2）眩暈、面部潮紅、頭痛、心悸、低血壓、皮疹、踝部水腫、咳嗽（3）短效制劑可能加重心肌缺血，猝死。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第34頁(yè)氨氯地平半衰期長(zhǎng)（50H），降壓作用遲緩持久，無(wú)快速降壓所致心動(dòng)過(guò)速、頭痛、面紅等不引發(fā)反射性交感神經(jīng)活性增加，久用還可見(jiàn)血漿NA水平降低降低因血壓波動(dòng)而產(chǎn)生器官損傷對(duì)缺血性心臟病，能糾正心肌耗氧和供氧平衡，降低心絞痛發(fā)作次數(shù)，降低硝酸甘油用量。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第35頁(yè)尼莫地平對(duì)腦血管擴(kuò)張顯著強(qiáng)于外周血管臨床用于腦血管功效不足所致疾病治療：腦血管痙攣、腦卒中、偏頭痛等不良反應(yīng)同硝苯地平抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第36頁(yè)四、腎上腺素受體阻斷藥

受體阻斷藥：普萘洛爾、美托洛爾等α1受體阻斷藥：哌唑嗪、特拉唑嗪抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第37頁(yè)

受體阻斷藥普萘洛爾【降壓作用機(jī)制】

①阻斷心臟β1受體，降低心輸出量使血壓降低；②阻斷腎小球旁器β1受體，抑制腎素分泌；③阻斷外周NA能神經(jīng)末梢突觸前膜β2受體→↓其正反饋?zhàn)饔?，NA釋放↓；④阻斷中樞β受體→外周交感活性↓⑤增加前列環(huán)素合成

抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第38頁(yè)降壓特點(diǎn)：1.作用溫和、遲緩、持久,中等強(qiáng)度2.不易產(chǎn)生耐受性及體位性低血壓3.降壓時(shí)伴心率↓，心輸出量↓臨床應(yīng)用：1.適合用于各型高血壓；可單獨(dú)作為抗高血壓首選藥。尤適于腎素活性高、心輸出量高患者，尤其適合用于交感神經(jīng)功效亢進(jìn)年輕患者2.+利尿藥+擴(kuò)血管藥：可有效治療中度或頑固性高血壓抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第39頁(yè)不良反應(yīng)：乏力、嗜睡、頭暈、失眠、低血壓、心動(dòng)過(guò)緩等。禁用于心功效不全、支氣管哮喘和外周血管痙攣性疾病患者。長(zhǎng)久用藥可使血漿甘油三酯升高，高密度脂蛋白降低。普萘洛爾用藥注意：個(gè)體差異大，從小劑量開始，以后逐步增量，每日劑量不能超出300mg。不能驟然停藥。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第40頁(yè)α1受體阻斷藥-哌唑嗪機(jī)制：選擇性阻斷交感神經(jīng)突觸后膜α1受體降壓作用特點(diǎn)：①起效快,中等偏強(qiáng)；②擴(kuò)張阻力血管和容量血管；③降壓時(shí)不降低腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率；不影響腎素分泌④降壓時(shí)基本不影響心率及心輸出量。長(zhǎng)久應(yīng)用降低TC、TG、LDL,升高HDL用于各型高血壓,重度高血壓適用利尿藥、β受體阻斷藥對(duì)糖代謝無(wú)影響,可用于由糖尿病高血壓患者。用于嗜鉻細(xì)胞瘤治療抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第41頁(yè)不良反應(yīng)普通反應(yīng)：眩暈、疲乏、鼻塞、口干、尿頻、頭痛、嗜睡及胃腸道反應(yīng)首劑現(xiàn)象：病人首次用藥90分鐘內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重體位性低血壓，表現(xiàn)為心悸、暈厥、意識(shí)消失等。哌唑嗪首劑0.5mg，臨睡前服可防止。長(zhǎng)久用藥可致水鈉潴留，加服利尿藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第42頁(yè)α、

受體阻斷劑-拉貝洛爾阻斷α1、受體降壓作用溫和適合于各型高血壓及伴有心絞痛患者靜滴可用于高血壓危象不良反應(yīng)：頭皮刺麻感抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第43頁(yè)其它降壓藥中樞性降壓藥神經(jīng)節(jié)阻斷藥去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥直接血管擴(kuò)張藥K+通道開放藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第44頁(yè)中樞性抗高血壓藥-可樂(lè)定可樂(lè)定降壓作用特點(diǎn)中等偏強(qiáng)。靜脈給藥、口服給藥特點(diǎn)不一樣。對(duì)腎血管有擴(kuò)張作用，但對(duì)腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率無(wú)顯著影響。有鎮(zhèn)靜、抑制胃腸道和胃酸分泌功效?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教專家講座第45頁(yè)降壓機(jī)制激動(dòng)血管運(yùn)動(dòng)中樞α2受體，選擇性激動(dòng)延腦孤束核及側(cè)網(wǎng)狀核交感神經(jīng)突觸后膜α2受體和相鄰I1-咪唑啉受體→外周交感活性降低，使BP↓；激動(dòng)外周交感N突觸前膜α2受體→負(fù)反饋→NA釋放↓→BP↓激動(dòng)阿片受體，促使內(nèi)源性阿片肽釋放---鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)痛，緩解戒斷癥狀抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第46頁(yè)臨床應(yīng)用中度高血壓有潰瘍病高血壓和腎性高血壓患者與利尿藥適用有協(xié)同作用，可用于重度高血壓可用于治療嗎啡類藥品戒斷癥狀?？垢哐獕核庒t(yī)學(xué)宣教專家講座第47頁(yè)不良反應(yīng)嗜睡、口干（50%);抑郁，眩暈，鼻粘膜干燥。惡心、眩暈、腮腺痛、陽(yáng)痿；久用引發(fā)水鈉潴留;（與利尿藥適用可防止）突然停藥，交感功效亢進(jìn)癥狀。出現(xiàn)血壓驟升、頭痛，心悸(恢復(fù)給藥或用酚妥拉明可消除)高空作業(yè)或駕駛員慎用加強(qiáng)其它中樞抑制藥作用，適用時(shí)應(yīng)慎重三環(huán)類藥品如丙咪嗪可在中樞競(jìng)爭(zhēng)性拮抗可樂(lè)定作用，使中樞降壓降壓效應(yīng)消失。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第48頁(yè)外周交感神經(jīng)抑制藥-利血平作用遲緩而持久利血平能與囊泡膜上胺泵(依賴于Mg-ATP胺類主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制)呈難逆性結(jié)合。使遞質(zhì)不被囊泡再攝取，而被胞質(zhì)內(nèi)MAO所破壞抑制囊泡膜攝取多巴胺合成NA大劑量時(shí)，破壞囊泡膜及阻止NA與ATP結(jié)合，使遞質(zhì)合成降低，儲(chǔ)存降低直至耗盡。不良反應(yīng)：精神抑郁等作為傳統(tǒng)抗高血壓藥復(fù)方制劑中成份抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第49頁(yè)血管擴(kuò)張藥肼屈嗪誘發(fā)心絞痛和心力衰竭免疫反應(yīng)：大量長(zhǎng)久使用，可產(chǎn)生紅斑狼瘡綜合癥。硝普鈉口服不吸收，靜滴。降壓作用強(qiáng)、起效快、維持時(shí)間短遇光、遇熱或長(zhǎng)時(shí)間儲(chǔ)存易分解產(chǎn)生有毒氰化物，現(xiàn)用現(xiàn)配，黑紙包裹，使用時(shí)間不能超出4小時(shí)。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第50頁(yè)鉀通道開放藥是一類新型血管擴(kuò)張藥促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞膜上ATP敏感性K+通道開放，K+外流↑，造成細(xì)胞膜超極化，使細(xì)胞膜上電壓依賴性鈣通道難以激活，從而阻斷了細(xì)胞外鈣內(nèi)流。促進(jìn)Na+-Ca2+交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)鈣外流↑（Na+內(nèi)流↑）；細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)面鈣儲(chǔ)池中膜結(jié)合Ca2+↑。以上機(jī)制均可使細(xì)胞內(nèi)Ca2+↓，使血管平滑肌松弛，外周阻力↓，BP↓。抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第51頁(yè)用于：輕、中度高血壓，常與利尿藥和受體阻斷藥適用。慣用藥品有：吡那地爾、米諾地爾、二氮嗪等。

抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第52頁(yè)抗高血壓藥品治療新概念有效治療、終生治療保護(hù)靶器官平穩(wěn)降壓個(gè)體化治療聯(lián)適用藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第53頁(yè)抗高血壓藥應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)1.藥品治療與非藥品治療相結(jié)合-體育活動(dòng)、低鹽等2.依據(jù)高血壓程度選藥3.個(gè)體化治療–年紀(jì)、性別、種族、疾病4.高血壓危象及腦病-硝普鈉/二氮嗪/速尿5.依據(jù)并發(fā)癥選取藥品

合并消化性潰瘍——用可樂(lè)定

合并精神抑郁—不用甲基多巴／利舍平

合并心衰/哮喘—不用β-R阻滯藥

合并腎功降低——用ACEI、CCB、甲基多巴

合并糖尿病——不用噻嗪類利尿藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第54頁(yè)高血壓藥品治療Ⅲ咪唑啉受體激動(dòng)藥Ⅲ肼屈嗪等

1受體阻斷藥ⅡACEI

受體阻斷藥Ⅱ鈣拮抗藥ⅡⅢ

Ⅰ利尿藥抗高血壓藥醫(yī)學(xué)宣教專家講座第55頁(yè)高血壓并發(fā)其它病癥時(shí)選藥

利尿藥

b-R阻