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2023年ICU獲得性肌無(wú)力的發(fā)生和診斷及治療(全文)近年來(lái),人們逐漸認(rèn)識(shí)到肌無(wú)力是重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)的突出和常見(jiàn)問(wèn)題。原發(fā)性神經(jīng)肌肉疾?。ㄈ缂毙愿腥拘远喟l(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無(wú)力、肌萎縮性側(cè)索硬化癥或多發(fā)性硬化癥)所致的肌無(wú)力不足所有ICU患者的0.5%在基礎(chǔ)疾病治療過(guò)程中,更常見(jiàn)的是,肌無(wú)力作為繼發(fā)性疾病發(fā)生。這種在重癥期間發(fā)生的、不能用重癥疾病以外原因解釋的、以全身四肢肢體對(duì)稱性乏力為主要表現(xiàn)的臨床綜合征稱為ICU獲得性肌無(wú)力(ICU-AW)。ICU-AW通常表現(xiàn)為全身對(duì)稱性的近端肢體肌張力下降,深腱反射減弱,同時(shí)伴隨膈肌功能障礙。危重病患者神經(jīng)和肌肉功能障礙是ICU-AW最突出的病因,包括:危重病多發(fā)性神經(jīng)?。–IP)、危重病肌病(CIM)及危重病多發(fā)性神經(jīng)性肌?。–INM)。預(yù)計(jì)全球每年有100多萬(wàn)患者發(fā)生ICU-AW。目前我國(guó)對(duì)ICU-AW尚缺乏系統(tǒng)化研究,現(xiàn)就ICU-AW的流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制、診斷及康復(fù)治療進(jìn)展進(jìn)行綜述,以期提高臨床醫(yī)師對(duì)ICU-AW患者的診治水平,從而降低病死率,改善預(yù)后。1流行病學(xué)ICU-AW是ICU患者的常見(jiàn)并發(fā)癥。Appleton等納入了33項(xiàng)研究2686例ICU患者進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià),其中1080例符合ICU-AW診斷,其發(fā)生率為40%。ICU-AW的發(fā)生率因評(píng)估時(shí)間和目標(biāo)人群不同而有所差異。Hermans等通過(guò)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),在ICU治療達(dá)24h的患者中,有11%發(fā)生了ICU-AW;當(dāng)治療時(shí)間延長(zhǎng)達(dá)7~10d時(shí),有24%~55%的患者在恢復(fù)意識(shí)時(shí)存在ICU-AW。在急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者中,ICU-AW發(fā)生率為60%;而在膿毒癥導(dǎo)致多器官功能障礙患者中,ICU-AW發(fā)生率可高達(dá)100%。Farhan等分析了10項(xiàng)研究中內(nèi)科和外科ICU患者ICU-AW的發(fā)生率,其中內(nèi)科ICU發(fā)生率為25%~31%,外科ICU為56%~74%。與內(nèi)科ICU相比,外科ICU中ICU-AW發(fā)生率較高被認(rèn)為是疼痛、創(chuàng)傷后炎癥和神經(jīng)肌肉阻滯劑造成的。此外,ICU-AW發(fā)生率還存在性別差異。DeJonghe等發(fā)現(xiàn),女性ICU-AW發(fā)生率是男性的4倍多,其原因尚不清楚,研究人員推測(cè)可能是由于女性肌肉質(zhì)量較小所致。2誘發(fā)因素近20年的研究顯示,膿毒癥、機(jī)械通氣、營(yíng)養(yǎng)狀況和長(zhǎng)期制動(dòng)等是導(dǎo)致ICU-AW發(fā)生的重要原因。2.1膿毒癥:早在1892年,Osler就報(bào)道了長(zhǎng)期膿毒癥患者存在"肌肉快速丟失"的案例;其后,更有大量動(dòng)物研究表明,膿毒癥可導(dǎo)致嚴(yán)重的骨骼肌蛋白丟失、肌萎縮和肌無(wú)力,以及膈肌和骨骼肌功能障礙,是ICU-AW發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。目前有學(xué)者認(rèn)為,膿毒癥時(shí)炎性因子〔如白細(xì)胞介素(IL-1、IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等〕被激活,累及肌肉或周?chē)窠?jīng)時(shí)發(fā)生CIM和CIP,累及中樞神經(jīng)時(shí)發(fā)生膿毒癥腦病,造成長(zhǎng)期臥床,均可增加ICU-AW風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí),一項(xiàng)對(duì)ICU患者進(jìn)行前瞻性橫斷面的研究顯示,膿毒癥患者較非膿毒癥患者更易發(fā)生肌無(wú)力,甚至膿毒癥致多器官功能障礙患者ICU-AW發(fā)生率可高達(dá)100%,進(jìn)一步證實(shí)膿毒癥是發(fā)生ICU-AW的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。2.2機(jī)械通氣:機(jī)械通氣作為ICU常見(jiàn)的支持治療手段,挽救了無(wú)數(shù)急、慢性重癥呼吸衰竭患者的生命。但機(jī)械通氣也是一把"雙刃劍"。大量研究表明,機(jī)械通氣后膈肌活動(dòng)缺如、無(wú)負(fù)荷承受等可導(dǎo)致膈肌失用性萎縮,造成膈肌收縮力下降。這一理論在呼吸肌力測(cè)定時(shí)更能體現(xiàn)。測(cè)定呼吸肌力的經(jīng)典方法即應(yīng)用兩個(gè)磁線圈進(jìn)行雙側(cè)頸前膈神經(jīng)磁刺激(BAMPS),當(dāng)測(cè)定的顫動(dòng)跨隔壓(TwPdi)<11cmH2O則可診斷為膈肌功能障礙。Jung等研究表明,80%的脫機(jī)患者TwPdi<11cmH2O,提供了直接的證據(jù)證明機(jī)械通氣患者呼吸肌力量明顯減弱,說(shuō)明機(jī)械通氣可促進(jìn)ICU-AW的發(fā)生。2.3營(yíng)養(yǎng)狀況:大量研究表明,營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)蛋白質(zhì)合成與降解失衡、能量消耗、代謝紊亂等可導(dǎo)致細(xì)胞死亡和肌肉萎縮,進(jìn)一步促進(jìn)ICU-AW的發(fā)生;即使有足夠的營(yíng)養(yǎng)支持,其預(yù)后也會(huì)受營(yíng)養(yǎng)方式和起始時(shí)間的影響。Hermans等的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)表明,早期腸外營(yíng)養(yǎng)可增加ICU-AW的發(fā)生率,并且患者更容易在入ICU9d內(nèi)發(fā)生肌無(wú)力,這可能與異常激活自噬相關(guān);在入ICU1周內(nèi)避免腸外營(yíng)養(yǎng)可減少I(mǎi)CU患者ICU-AW的發(fā)生,并可促進(jìn)康復(fù),進(jìn)一步說(shuō)明營(yíng)養(yǎng)狀況與ICU-AW的發(fā)生密切相關(guān)。2.4長(zhǎng)期制動(dòng):有證據(jù)表明,即使是健康者,在制動(dòng)4h后也會(huì)開(kāi)始發(fā)生肌肉退化,平均每天肌肉總強(qiáng)度損失1.0%~1.3%。制動(dòng)會(huì)迅速導(dǎo)致肌肉萎縮和肌力下降。盡管制動(dòng)本身不足以解釋危重病患者的肌無(wú)力,但它是一個(gè)促成因素。此外,早期康復(fù)已經(jīng)被證明可以減少I(mǎi)CU-AW的發(fā)生,這也支持了長(zhǎng)期制動(dòng)對(duì)ICU-AW發(fā)生的影響。3發(fā)病機(jī)制目前ICU-AW的發(fā)病機(jī)制仍不完全清楚,部分原因是神經(jīng)肌肉活檢的侵入性。然而,通過(guò)對(duì)模型動(dòng)物的研究及對(duì)ICU-AW患者的臨床觀察,可將ICU-AW的發(fā)病機(jī)制歸因于肌肉萎縮和肌肉功能障礙兩個(gè)方面。3.1肌肉萎縮:早在1969年一項(xiàng)對(duì)去神經(jīng)大鼠模型(通常用來(lái)反映ICU-AW的模型)研究即表明肌肉萎縮的存在[25]。肌肉萎縮是由蛋白質(zhì)降解增多和合成減少所致。大量證據(jù)表明,肌肉蛋白降解增強(qiáng)可通過(guò)多種途徑發(fā)生,包括泛素(Ub)-蛋白酶體途徑(UPS)、自噬-溶酶體途徑和鈣蛋白酶異常激活。目前認(rèn)為,UPS是ICU-AW患者最重要的肌肉蛋白降解方式。UPS激活由大量上游刺激誘導(dǎo),如促炎細(xì)胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6)、氧化應(yīng)激、能量代謝及機(jī)械沉默,通過(guò)下游信號(hào)通路轉(zhuǎn)導(dǎo),使Ub載體蛋白和Ub連接酶表達(dá)增加,進(jìn)一步促進(jìn)肌肉萎縮。近年來(lái),在機(jī)械通氣、內(nèi)毒素、神經(jīng)肌肉阻滯劑聯(lián)合類固醇誘導(dǎo)的CIM豬模型中發(fā)現(xiàn),自噬核心分子受損,肌球蛋白損失,提示自噬-溶酶體途徑與肌肉萎縮密切相關(guān),在ICU-AW中也發(fā)揮作用。迄今為止,鈣蛋白酶對(duì)ICU-AW患者肌肉萎縮的證據(jù)較少,還需進(jìn)一步研究。3.2肌肉功能障礙:目前認(rèn)為,在危重癥期間,肌肉結(jié)構(gòu)改變、微循環(huán)障礙、生物能量衰竭和膜離子通道功能改變等均可導(dǎo)致肌肉功能障礙,引起ICU-AW。3.2.1肌肉結(jié)構(gòu)改變:肌肉收縮遵循肌絲滑行理論,肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白是肌絲的主要收縮成分。Derde等在208例ICU患者和35例健康對(duì)照者的肌肉活檢中發(fā)現(xiàn),危重病時(shí)大量肌球蛋白丟失,肌球蛋白/肌動(dòng)蛋白比值下降,肌絲受到嚴(yán)重破壞,導(dǎo)致肌力下降,這是迄今為止在這一主題上完成的最大臨床研究,提示肌肉結(jié)構(gòu)改變是肌肉功能障礙的原因之一。此外,骨骼肌的收縮能力與肌纖維類型密切相關(guān),包括收縮速度緩慢且不易疲勞的Ⅰ型纖維和收縮速度快且易疲勞的Ⅱ型纖維。在懸吊法誘導(dǎo)ICU-AW的大鼠模型中發(fā)現(xiàn),骨骼?、裥屠w維向Ⅱ型纖維轉(zhuǎn)變,這些Ⅱ型纖維的增加導(dǎo)致肌力明顯下降,再次佐證肌肉結(jié)構(gòu)改變可影響肌肉功能。3.2.2微循環(huán)障礙:通過(guò)膿毒癥豬模型研究發(fā)現(xiàn),內(nèi)皮細(xì)胞活化、微血管滲漏及微血管環(huán)境變化可影響灌注和氧傳遞;低灌注和低氧可導(dǎo)致高鉀血癥及酸性物質(zhì)堆積,造成神經(jīng)元損傷和軸突變性。此外,在CIP患者中發(fā)現(xiàn)了E-選擇素的表達(dá),證明外周神經(jīng)血管內(nèi)皮細(xì)胞被激活,因此有研究人員推測(cè)微循環(huán)障礙可促進(jìn)ICU-AW的發(fā)生。3.2.3生物能量衰竭:Friedrich等在總結(jié)能量代謝與ICU-AW關(guān)系時(shí)指出,線粒體膜完整性破壞、膜蛋白質(zhì)側(cè)基修飾、降解增加和合成途徑的元件減少、蛋白復(fù)合物不能分離等都會(huì)導(dǎo)致線粒體功能障礙,致使肌力下降。一項(xiàng)動(dòng)物研究表明,線粒體裂變和融合失衡所致的功能障礙可能在ICU-AW中起關(guān)鍵作用,線粒體融合蛋白(Mfn1、Mfn2)的特異性缺失可導(dǎo)致肌肉萎縮,肌力下降。同樣,線粒體分裂蛋白Drp1和Fis1過(guò)表達(dá)可導(dǎo)致線粒體裂變?cè)黾樱斐勺允稍黾雍图×ο陆?。一?xiàng)對(duì)經(jīng)麻醉、機(jī)械通氣、注射毒素等模擬ICU干預(yù)誘導(dǎo)的ICU大鼠模型的研究顯示,Mfn1、Mfn2、Drp1、Fis1及線粒體自噬相關(guān)基因均在轉(zhuǎn)錄水平上有所改變,導(dǎo)致線粒體功能障礙,致使肌力下降。此外,Pollock等還發(fā)現(xiàn),線粒體功能障礙是氧自由基產(chǎn)生的最重要來(lái)源,這種氧化應(yīng)激通過(guò)正反饋發(fā)揮作用,加劇線粒體功能障礙,三磷酸腺苷(ATP)生成減少致能量衰竭,使肌肉易疲勞。3.2.4膜離子通道功能改變:與ICU-AW發(fā)生相關(guān)的離子通道主要有電壓依賴性鈉通道及鈣通道,這兩者的異常均可導(dǎo)致肌膜興奮性下降及興奮-收縮耦聯(lián)障礙。Rich和Pinter通過(guò)對(duì)CIM動(dòng)物模型研究發(fā)現(xiàn),快鈉通道的失活可導(dǎo)致肌纖維失去興奮性。Llano-Diez等在神經(jīng)肌肉阻滯聯(lián)合機(jī)械通氣誘導(dǎo)的ICU-AW大鼠模型肌纖維中發(fā)現(xiàn)鈉通道分布異常,只有40%的肌纖維具有類似的纖維模式,因此推測(cè)鈉通道分布異??蓪?dǎo)致電位傳導(dǎo)出現(xiàn)問(wèn)題,進(jìn)而促進(jìn)ICU-AW的發(fā)生。此外,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元電信號(hào)向骨骼肌機(jī)械性收縮的轉(zhuǎn)換是通過(guò)刺激肌漿網(wǎng)(SR)釋放的Ca2+進(jìn)入胞質(zhì),使其收縮。CIM嚙齒類動(dòng)物模型研究顯示,膜受體/離子通道(即ryanodine受體,SERCA1)的改變和肌絲Ca2+敏感性顯著降低所致鈣處理異??蓪?dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)障礙,造成肌力損傷。4診斷評(píng)估鑒于ICU-AW的病因及臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性,早期識(shí)別和診斷較為困難。根據(jù)2014年美國(guó)胸科協(xié)會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn),ICU-AW的早期識(shí)別及診斷方法主要包括醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)(MRC)評(píng)分、肌肉超聲(MUS)、電生理評(píng)估、握持測(cè)試及肌肉活檢,其各有優(yōu)缺點(diǎn)。4.1MRC評(píng)分:目前識(shí)別ICU-AW使用最廣泛的即為MRC評(píng)分。2014年美國(guó)胸科協(xié)會(huì)診斷指南推薦使用MRC提出的床邊肌肉力量總分評(píng)估ICU-AW。該評(píng)估方法將12個(gè)肌肉群中的每一個(gè)肌群(包括肩部外展、肘屈曲、手腕伸展、髖屈曲、膝伸展和踝關(guān)節(jié)背屈)的肌力得分確定在0分(無(wú)收縮)~5分(正常肌力),總分越高表示肌力越強(qiáng)。ICU-AW診斷時(shí)必須滿足3個(gè)條件:①M(fèi)RC總分<48分或者總分<最大分?jǐn)?shù)(60分)的80%,持續(xù)至少24h;②在所有被檢查肢體中存在肌無(wú)力的證據(jù);③腦神經(jīng)功能良好(能夠睜眼及作出面部表情)。MRC評(píng)分<48分提示ICU-AW的存在。但是MRC評(píng)分也有很多限制,如無(wú)法檢測(cè)出肌無(wú)力的原因,患者需要保持清醒和充分合作,必須理解評(píng)估者的指示。由于ICU患者常處于鎮(zhèn)靜或譫妄狀態(tài),無(wú)意識(shí)或不合作,此類臨床診斷往往被延誤。4.2MUS:MUS是一種具有前景的診斷肌肉疾病的無(wú)創(chuàng)技術(shù),可識(shí)別肌肉萎縮和肌肉結(jié)構(gòu)改變。由于ICU-AW患者的脂肪和纖維組織增加,肌肉回聲強(qiáng)度增強(qiáng),使用MUS進(jìn)行量化要比視覺(jué)評(píng)價(jià)更加客觀、準(zhǔn)確。Puthucheary等通過(guò)MUS測(cè)量ICU患者股直肌橫截面積(CSA)減少,由此推斷肌肉體積下降,肌肉萎縮,發(fā)生ICU-AW。Hernández-Socorro等對(duì)患者進(jìn)行股四頭肌MUS檢查顯示,與健康對(duì)照組相比,ICU-AW患者股四頭肌肌肉厚度明顯減少??傮w來(lái)說(shuō),MUS可根據(jù)肌肉橫截面積、肌肉厚度和回聲強(qiáng)度對(duì)肌肉特征進(jìn)行分類。研究顯示,肌肉厚度減少20%、CSA減少10%、回聲強(qiáng)度增加至少8%是MUS診斷ICU-AW的標(biāo)準(zhǔn)。盡管MUS可以快速、反復(fù)地進(jìn)行床邊檢測(cè)來(lái)評(píng)估肌肉質(zhì)量,但它可能低估了肌肉蛋白質(zhì)的丟失。此外,現(xiàn)有研究樣本量較小,其結(jié)果缺乏統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,臨床相關(guān)性也有待確定。4.3電生理評(píng)估:肌電圖(EMG)及神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)(NCS)可通過(guò)識(shí)別CIP和(或)CIM的存在來(lái)診斷ICU-AW,并可用于鑒別診斷。然而,EMG提供的信息非常有限,除非患者能夠主動(dòng)收縮肌肉;另外,存在凝血障礙的情況下也無(wú)法進(jìn)行EMG操作。ICU患者的NCS結(jié)果可能會(huì)受組織水腫的干擾,并且耗時(shí)、專業(yè)性強(qiáng)、費(fèi)用高,因此可開(kāi)發(fā)一項(xiàng)簡(jiǎn)化的NCS,從而準(zhǔn)確診斷ICU-AW。4.4握持測(cè)試:握持測(cè)試是一種簡(jiǎn)單、快速的ICU-AW診斷方法。研究表明,持續(xù)定量的握持測(cè)試對(duì)ICU-AW的診斷具有80%的敏感度,且握力與病死率呈負(fù)相關(guān),可初步判斷患者預(yù)后。然而,握持測(cè)試也需要患者的配合,并且無(wú)法確定病因。4.5肌肉活檢:肌肉活檢是ICU-AW診斷的"金標(biāo)準(zhǔn)",能夠精細(xì)描述肌肉和神經(jīng)結(jié)構(gòu)。但肌肉活檢是有創(chuàng)的,價(jià)格昂貴,需要一定的專業(yè)知識(shí),并且具有失血和感染的風(fēng)險(xiǎn)。5康復(fù)治療ICU-AW的綜合治療主要有積極預(yù)防膿毒癥、營(yíng)養(yǎng)支持、控制血糖和康復(fù)治療。Kress和Hall于2014年在《新英格蘭雜志》發(fā)表的《ICU獲得性肌無(wú)力及其康復(fù)治療》中強(qiáng)調(diào)了康復(fù)治療對(duì)ICU-AW患者預(yù)后的重要性。一項(xiàng)納入了2017年以前發(fā)表的1421項(xiàng)研究中841例患者的薈萃分析表明,早期康復(fù)治療與發(fā)生ICU-AW的可能性降低有關(guān)〔優(yōu)勢(shì)比(OR)=0.63,95%可信區(qū)間(95%CI)為0.43~0.92〕。Tipping等研究表明,積極的康復(fù)治療可提高ICU患者出院時(shí)的肌力,降低出院時(shí)需輔助行走的可能性。Schaller等通過(guò)一項(xiàng)外科ICU患者應(yīng)用康復(fù)治療方案的隨機(jī)對(duì)照研究發(fā)現(xiàn),康復(fù)治療組患者住院時(shí)間較標(biāo)準(zhǔn)治療對(duì)照組更短,并且出院時(shí)的功能移動(dòng)性有所改善。胡燕等的一項(xiàng)Meta分析也顯示,早期活動(dòng)有益于ICU患者身體功能狀態(tài)的恢復(fù),能夠改善肌肉力量,提高獨(dú)立行走的能力,減少I(mǎi)CU-AW的發(fā)生,同時(shí)不增加住院病死率。原有的康復(fù)治療理念僅僅是維持患者一定的四肢肌力,而現(xiàn)今的康復(fù)目標(biāo)更加注重患者基本生活能力的恢復(fù)。ICU-AW患者不僅表現(xiàn)為四肢肌張力下降,還伴隨膈肌功能障礙。因此,康復(fù)治療也需關(guān)注肺康復(fù),具體的康復(fù)策略如下。5.1肺康復(fù):近年來(lái),以呼吸肌功能鍛煉為主的肺康復(fù)治療在ICU-AW患者中的應(yīng)用取得了一定效果,使呼吸肌尤其是膈肌肌力增強(qiáng),呼吸效率提高,并可促進(jìn)排痰,主要包括有效咳嗽咳痰、腹式呼吸和主動(dòng)呼吸循環(huán)技術(shù)(ACBT)。Bailey等報(bào)道了機(jī)械通氣患者的早期康復(fù)方案,一旦患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定且有適當(dāng)?shù)暮粑鼨C(jī)參數(shù)設(shè)置〔如吸入氧濃度(FiO2)≤0.6,呼氣末正壓(PEEP)<10cmH2O〕,即應(yīng)鼓勵(lì)患者活動(dòng)。此外,2014年成人機(jī)械通氣危重患者康復(fù)鍛煉安全標(biāo)準(zhǔn)的專家共識(shí)與建議指出,患者在機(jī)械通氣期間可以下地行走,但I(xiàn)CU患者在康復(fù)鍛煉前,醫(yī)療專業(yè)人員應(yīng)檢查其人工氣道是否正確固定;同時(shí)提出,氣管插管本身并不是早期康復(fù)鍛煉的禁忌證,如果沒(méi)有其他禁忌證,F(xiàn)iO2<0.6是床上和床下活動(dòng)的安全標(biāo)準(zhǔn)。5.2肢體功能鍛煉:鑒于危重癥存活患者存在顯著的軀體功能障礙,因此肢體功能鍛煉顯得尤為重要。根據(jù)患者的情況可選擇床旁坐位訓(xùn)練、立位訓(xùn)練、身體轉(zhuǎn)移訓(xùn)練、行走訓(xùn)練和爬樓梯鍛煉。對(duì)于清醒的患者,可嘗試從被動(dòng)運(yùn)動(dòng)過(guò)渡到主動(dòng)運(yùn)動(dòng),即以床邊坐立—坐床邊椅凳上—床邊站立的方式循序漸進(jìn)地進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練。當(dāng)肌力≥4級(jí)時(shí),患者可使用助行器或輪椅在室內(nèi)步行以鍛煉下肢的功能。而對(duì)于不能合作的患者,可采用外側(cè)旋轉(zhuǎn)療法,以防止軟組織及關(guān)節(jié)攣縮、周?chē)窠?jīng)壓迫等。5.3關(guān)節(jié)活動(dòng)度(ROM)訓(xùn)練:早期肌力和ROM訓(xùn)練可以改善肢體循環(huán),部分肌力恢復(fù)時(shí)應(yīng)鼓勵(lì)患者主動(dòng)活動(dòng),主動(dòng)訓(xùn)練能增強(qiáng)肌力。被動(dòng)ROM訓(xùn)練或拉伸練習(xí)是維持不能自主運(yùn)動(dòng)患者ROM和預(yù)防關(guān)節(jié)僵硬的重要治療方法,可有效防止肌肉攣縮,維持肌肉纖維的結(jié)構(gòu)。ICU患者早期ROM訓(xùn)練要依據(jù)實(shí)際情況進(jìn)行。對(duì)于昏迷或鎮(zhèn)靜
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