糖尿病幻燈片

糖尿病消渴病糖尿病1李某，男，58歲，干部，2002年4月5日初診。

3個月前因情志不遂感覺口干渴，日飲水3000ml以上，尿頻量多，日排尿7～8次，體重下降4kg左右，乏力，今日在我院門診化驗空腹血糖10.3mmol／L，尿糖3+，遂收入院治療。有糖尿病家族史。查體：T36．6℃，P90次／分，R18次／分，BP120／75mmHg；神志清楚，形體略胖，舌邊尖紅，苔薄黃，脈沉數(shù)，未見其他陽性體征。實驗室及其他檢查：空腹血糖10.3mmol／L，尿常規(guī)：尿糖3+，肝功能：ALT32mmol／L，AST38mmol／L，腎功能：BUN6.2mmoL／L，Crea74μmol／I．。心電圖正常。病例1糖尿病1

四診摘要：口渴多飲，尿頻量多，乏力，體重下降，舌邊尖紅，苔薄黃，脈沉數(shù)。該患情志不遂，肝郁化火，火熱內(nèi)燔，灼傷津液而致。肺受燥熱所傷，則津液不能敷布而直趨下行，隨小便排出體外，故小便頻數(shù)量多；肺不布津則口渴多飲。脾胃受燥熱所傷，運化失職，水谷精微不能濡養(yǎng)肌肉，故形體日漸消瘦。舌邊尖紅、苔薄黃、脈沉數(shù)為內(nèi)熱熾盛之象。中醫(yī)辨證依據(jù)糖尿病11．有多飲、多尿、消瘦、乏力癥狀。

2．空腹血糖≥7．0mmol／L。

3．58歲發(fā)病，糖尿病家族史。西醫(yī)診斷依據(jù)糖尿病1

中醫(yī)診斷：消渴津傷燥熱

西醫(yī)診斷：2型糖尿病

入院診斷糖尿病1

西醫(yī)治療原則：糖尿病飲食，加強餐后運動，降糖藥物。中醫(yī)治法方藥：治法：清熱潤肺，生津止渴。方藥：白虎加人參湯合玉液湯。石膏50g知母20g人參10g黃芪20g葛根20g天花粉15g山藥20g五味子20g黃連15g生地黃20g沙參20g麥冬20g雞內(nèi)金15g

每日一劑水煎早晚服治療糖尿病1一消渴l．何謂消渴?主要病機是什么?

消渴是以多尿、多飲、多食、形體消瘦或尿有甜味為主要臨床表現(xiàn)的病癥。

其病機主要是稟賦不足,陰虛為本，燥熱為標(biāo)；氣陰兩虛，陰陽俱衰；正氣不足，瘀血內(nèi)生；臟腑虛損，變證百出。糖尿病1消渴常引起的并發(fā)癥消渴常病及多個臟腑，病變范圍廣泛，未及時醫(yī)治以及病情嚴(yán)重的患者可并發(fā)多種病癥。如肺失滋養(yǎng)，日久可并發(fā)肺癆；腎陰虧損，肝失濡養(yǎng)，肝腎精血不能上承于耳目，則可并發(fā)白內(nèi)障、雀目、耳聾；燥熱內(nèi)結(jié)，營陰被灼，脈絡(luò)瘀阻，蘊毒成膿，則發(fā)為瘡癤癰疽；陰虛燥熱，煉液成痰，以及血脈瘀滯，痰瘀阻絡(luò)，腦脈閉阻或血溢脈外，發(fā)為中風(fēng)偏癱；陰損及陽，脾腎衰敗，水濕潴留，泛溢肌膚，則發(fā)為水腫。糖尿病1概述由多種病因引起的,以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)等代謝異常.急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥糖尿病1

糖尿病病因?qū)W分類（1997年，ADA建議）一、1型糖尿?。˙細胞破壞，胰島素絕對不足）二、２型糖尿病（胰島素分泌不足伴胰島素抵抗）糖尿病1三其他特殊類型糖尿病

1.

β細胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)

（2）線粒體基因突變糖尿病

2.

胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）

3.

胰腺外分泌疾病

4.

內(nèi)分泌疾病

5.

藥物或化學(xué)品所致糖尿病

6.

感染

7.

不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病抗胰島素受體抗體

8.

其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征

糖尿病1四、妊娠（期）糖尿?。℅DM）指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。

妊娠結(jié)束6周后，復(fù)查并按血糖水平分類：

（1）糖尿?。?）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者糖尿病1病因和發(fā)病機制病因尚未完全闡明，復(fù)合病因所致的綜合征與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關(guān)從胰島細胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達靶細胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細胞內(nèi)物質(zhì)代謝效應(yīng)，任一環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導(dǎo)致糖尿病糖尿病15．糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)目前采用1998年WHO標(biāo)準(zhǔn)：

糖尿病(DM)空腹靜脈血漿葡萄糖FPG≥7.0mmol／L(≥126mg／L)，

或者口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)餐后2小時血糖(2hPG)，或隨機血糖≥11.1mmol／L(≥200mg／L)。糖尿病1

靜脈血漿血糖濃度

mmol/L(mg/dl)糖尿病空腹≥7.0（126）和/或服糖后2小時≥11.1（200）糖耐量減低（IGT）空腹（如有檢測）<7.0(126)

服糖后2小時≥7.8(140)～<11.1(200)空腹血糖過高(IFG)

空腹≥6.1(110)～<7.0(126)

服糖后2小時（如有檢測）<7.8(140)糖尿病及其他類型高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病1病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒蛋白質(zhì)合成減弱，分解加速，負氮平衡糖尿病1２型糖尿病發(fā)生、發(fā)展可分為４個階段：

遺傳易感性高胰島素血癥和／或胰島素抵抗糖耐量減低（IGT）臨床糖尿病糖尿病1

1.有兩個基本環(huán)節(jié):胰島素抵抗和β細胞胰島素分泌缺陷。胰島素抵抗（IR）是指機體對一定量的胰島素的生物學(xué)反應(yīng)低于正常水平的一種現(xiàn)象。2型糖尿病發(fā)病機制糖尿病1臨床表現(xiàn)

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

糖尿病1（一）

大血管病變（二）

微血管病變

1．糖尿病腎病

2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變

3．糖尿病心肌病（三）神經(jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足慢性并發(fā)癥冠狀動脈冠心病腦血管腦梗死腎動脈外周血管下肢動脈粥樣硬化糖尿病11.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結(jié)核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥糖尿病1治療

治療目標(biāo):消除癥狀、血糖正?；蚪咏！⒎乐够蜓泳彶l(fā)癥、提高生活質(zhì)量、延長壽命、降低病死率治療原則:早期治療、長期治療、綜合治療治療個體化治療措施以飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)，根據(jù)病情予以藥物治療糖尿病1一、糖尿病教育對象：包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員內(nèi)容：糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測糖尿病1二、飲食治療

1型合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎(chǔ)上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖

2型肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量糖尿病1（一）制訂總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105

休息時25～30kcal/(kg·d)

輕體力勞動30～35kcal/(kg·d)

中度體力勞動35～40kcal/(kg·d)

重體力勞動40kcal/(kg·d)以上糖尿病1（二）蛋白質(zhì)不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質(zhì)成人0.8～1.2g/(kg·d)

兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/(kg·d)

伴糖尿病腎病腎功能正常者0.8g/(kg·d)

血BUN升高者0.6g/(kg·d)糖尿病1（三）碳水化合物約占總熱量的50%～60%（四）脂肪約占總熱量的30%，0.6～1.0g/(kg·d)

飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪三者的比例為1：1：1（五）其他

纖維素、微量元素、食鹽<7g/日、維生素、葉酸（六）合理分配糖尿病1三、體育鍛煉

1型在接受胰島素治療時，常波動于胰島素不足和胰島素過多之間胰島素不足時，肝葡萄糖輸出增加，血糖升高，游離脂肪酸和酮體生成增加胰島素過多時，運動使肌肉攝取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至發(fā)生低血糖

2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂糖尿病1糖尿病運動適應(yīng)證：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情穩(wěn)定，餐后進行，時間不宜過長，餐前胰島素腹壁皮下注射糖尿病1不宜進行體育鍛煉者：（1）1型DM病情未穩(wěn)定（2）合并糖尿病腎病者（3）伴眼底病變者（4）嚴(yán)重高血壓或缺血性心臟?。?）糖尿病足（6）腦動脈硬化、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松等糖尿病1四、自我監(jiān)測尿糖方便、無創(chuàng)，但不準(zhǔn)確血糖三餐前后、睡前、0AM、3AMHbA1c2～3月每年1～2次全面復(fù)查，包括血脂水平、心、腎、神經(jīng)、眼底情況糖尿病16口服降糖藥目前我國市場口服降糖藥物有五類：①磺脲類；②雙胍類；③葡萄糖苷酶抑制劑④噻唑烷二酮類；⑤非磺脲類胰島素促分泌劑。糖尿病治療糖尿病1三代磺脲類:格列美脲片(亞莫利)lmg，日1次，餐前30分鐘服；二甲雙胍片0．25g，日3次，餐中。葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖(拜糖平)50mg，日3次，隨第一口飯嚼服。噻唑烷二酮類:羅格列酮(文迪雅)4～8mg，日1次服，餐后。非磺脲類胰島素促分泌劑:瑞格列奈(諾和龍)lmg，日3次，餐前10～15分鐘服。磺脲類作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道（KATP)。促進胰島素釋放促進葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖作用于過氧化物酶體增殖物激活受體,使胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑糖尿病18．胰島素適應(yīng)證是什么?適應(yīng)癥：①1型糖尿病。②2型糖尿病患者經(jīng)飲食控制、運動和口服降糖藥治療未獲得良好控制。③糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖。④合并重癥感染、急性心肌梗死、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)。⑤肝腎功能不全。⑥需外科治療的圍手術(shù)期。⑦妊娠和分娩的糖尿病患者。⑧胰腺切除等引起的繼發(fā)性糖尿病。糖尿病1作用類別制劑 皮下注射作用時間（h）開始高峰持續(xù)速效普通胰島素（RI)0.52~46~8中效低精蛋白鋅胰島素(NPH)1~36~1218~26長效精蛋白鋅胰島素(PZI)3~814~2428~36各種胰島素制劑的特點糖尿病1全胰切除40～50U多數(shù)病人18～24U/天初始劑量1型0.5～0.8U/(kg·d),不超過1.02型0.2U/(kg·d)

中長效0.2U/(kg·d),加至0.4～0.5糖尿病11型糖尿病胰島素強化治療（1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH

（2）胰島素泵（CSII）2型糖尿病睡前NPH

早、晚餐前NPH

早、晚餐前RI+NPH

糖尿病1糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)糖尿病1誘因感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等糖尿病1病理生理一、酸中毒

乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮

酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒

pH<7.2呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無力糖尿病1

二、嚴(yán)重失水

1.血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內(nèi)脫水，滲透性利尿

2.大量酸性代謝物的排除

3.酮體從肺排除

4.厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水?dāng)z入減少、丟失過多糖尿病1三、電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮血鈉一般正常鉀缺乏明顯早期細胞內(nèi)鉀外移，血鉀正?；蚱摺Ｑa充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴(yán)重低血鉀低血磷糖尿病1四、攜氧系統(tǒng)失常糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降糖尿病1五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙

血容量減少酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭糖尿病1六、中樞神經(jīng)功能障礙

血滲透壓升高、粘滯度增加循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧嗜睡、反應(yīng)遲鈍、昏迷糖尿病1臨床表現(xiàn)

煩渴、多飲、多尿、乏力食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛呼吸深快、爛蘋果味頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷

嚴(yán)重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細速、血壓下降、尿量減少糖尿病1實驗室檢查一、尿

尿糖、尿酮強陽性可有蛋白尿糖尿病1

二、血

血糖16.7～33.3mmol/L

血酮體血鉀

BUN、Cr

血清淀粉酶WBC+DC糖尿病1防治一、預(yù)防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因二、搶救（一）輸液失水達體重10%以上最初2h1000～2000ml

最初24h4000～5000ml

如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克糖尿病1

（二）胰島素治療小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險。胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.9～5.6mmol/L血糖降至14mmol/L，改為5％GS加胰島素（2～4：1）開始進食后，皮下注射胰島素血糖太高，靜脈注射胰島素12～20U糖尿病1（三）糾正電解質(zhì)補鉀根據(jù)尿量及血鉀水平（四）糾正酸中毒

pH<7.1,HCO3-<10mmol/L補堿補堿過多過快的不利影響：

1.腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸中毒

2.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧

3.促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移糖尿病1（五）處理誘因和防治并發(fā)癥

1.休克

2.嚴(yán)重感染

3.心力衰竭

4.腎功能衰竭

5.腦水腫

6.胃腸道表現(xiàn)糖尿病1（六）護理清潔口腔、皮膚預(yù)防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗糖尿病1高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）多見于老年人，好發(fā)年齡50～70歲約2/3病人發(fā)病前無糖尿病病史病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達40%糖尿病1感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血透、腹透、靜脈內(nèi)