血清活力假性增高原因分析及臨床意義

關(guān)于血清活力假性增高原因分析及臨床意義CK及其同工酶的特點(diǎn)磷酸肌酸激酶(CK)是由腦型（brain，B）和肌型（muscle，M）兩種亞基組成的二聚體，形成三種同工酶：CK-BB、CK-MB、CK-MM。第2頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK及其同工酶的特點(diǎn)CK-BB主要存在于腦組織中；CK-MB和CK-MM主要存在于各種肌肉組織中，骨骼肌中98%～99%是CK-MM，1%～2%是CK-MB；心肌中CK含量?jī)H次于骨骼肌和腦，其中約80%是CK-MM，15%～25%是CK-MB，CK-MB在心肌的相對(duì)含量為所有組織中最高。第3頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB測(cè)定方法及原理方法：免疫抑制法。原理：

1）

CK-MM+CK-M抗體

CK-MM被抑制CK-MB+CK-M抗體50％CK-MB被抑制2）無(wú)活性的CK-MB有活性的CK-MB3）磷酸肌酸

+Mg-ADP

肌酸

+ATPD-葡萄糖

+ATP葡萄糖-6-磷酸

+ADP葡萄糖–6-磷酸

+NADP+

G-6-PDH6-磷酸葡萄糖酸

+NADPH+H+

HK：己糖激酶，

G-6-PDH：葡萄糖–6-磷酸脫氫酶N-乙酰半胱氨酸HKCK-MB第4頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB測(cè)定方法及原理抑制CK-MM、CK-MB中M亞基后，測(cè)定B亞基活性，

由于血清中CK-BB含量極少（＜5U/L)可忽略不計(jì)，測(cè)得的B亞基活性乘以2，間接計(jì)算出CK-MB的活性?？筂CKMMCKMB＋CKMMCKMB抗M抗M抗M第5頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義臨床檢驗(yàn)中常發(fā)現(xiàn)CK-MB活性異常升高，其數(shù)值甚至超過(guò)總CK活性的情況，從邏輯上不好解釋，給臨床診斷造成困惑。分析其中原因，有以下幾種可能：第6頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義CK-BB升高

某些病理情況下CK-BB活性升高，應(yīng)用本法測(cè)定的CK-MB活性實(shí)際上等于2倍CK-BB與實(shí)際CK-MB活性之和。導(dǎo)致CK-BB活性升高的疾病有：胃癌,肺癌,絞窄性腸梗阻,急性心肌梗死,各種心血管手術(shù),前列腺癌,腫瘤廣泛轉(zhuǎn)移時(shí)等；在腦損傷時(shí)，血腦屏障通透性增加，其血清CK-BB也可明顯升高。第7頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義巨型CK（M-CK）的出現(xiàn)：

血清中的巨型CK有兩種：巨CK1、巨CK2

。此兩種巨CK不可被抗CK-M亞基抗體抑制，導(dǎo)致CK-MB活力的假性升高（假陽(yáng)性）。第8頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義巨CK1：

巨CK1是CK同工酶與血中免疫球蛋白聚合的復(fù)合物，多為CK-BB與IgG或IgA的復(fù)合物，也有少數(shù)為CK-MM與IgG或IgA的復(fù)合物，巨CK1在婦女和老年人中發(fā)現(xiàn)，多見于風(fēng)濕、心臟病和肌炎患者。一般認(rèn)為CK1是良性現(xiàn)象，與自身免疫性疾病無(wú)明顯關(guān)系，發(fā)現(xiàn)巨CK1的患者血清中免疫球蛋白及其組分并無(wú)明顯的改變。甚至有的在明顯健康人血中也檢出了巨CK1。第9頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義巨CK2：

巨CK2是一種低聚的線粒體CK，又稱CK-Mt（mitochonriaCK-Mt），存在于細(xì)胞線粒體膜上，當(dāng)線粒體崩解時(shí)，線粒體膜的小碎片進(jìn)入血液，故CK-Mt成低聚狀態(tài)。它與惡性腫瘤密切相關(guān)，可認(rèn)為是潛在的腫瘤標(biāo)志物，常見于惡性腫瘤、成人肝?。ㄈ绺斡不┘皟和募〔?。第10頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義溶血：

紅細(xì)胞中不含CK及CK-MB，但紅細(xì)胞中含有ADK(腺苷酸激酶)，此物質(zhì)能直接參與CK的第二步反應(yīng)，使NADP+還原至NADPH，

引起CK及CK-MB假陽(yáng)性結(jié)果。一般廠家會(huì)在試劑中加人控制劑5-磷酸二腺苷來(lái)抑制ADK的干擾，但抑制率僅為90%～95%，對(duì)正常標(biāo)本而言只升高不到5%可視為允許誤差，但對(duì)極端標(biāo)本其誤差值可超出線性范圍。第11頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義溶血：（續(xù)）

臨床上大部分心梗病人為危重病人，多次反復(fù)抽血可造成血管壁破壞，而且大量集中藥物治療，容易引起各種不明原因的標(biāo)本溶血，特別是兒科的心肌炎患者，其標(biāo)本微溶血就可導(dǎo)致結(jié)果高度誤差。第12頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義生理因素：

由于兒童的生理因素，其血清中CK-BB含量可高于成人，因此用免疫抑制法測(cè)得的CK-MB活性也就隨之增高。如果直接引用成人參考值標(biāo)準(zhǔn)，勢(shì)必會(huì)造成很多假陽(yáng)性報(bào)告。有學(xué)者建議，臨床對(duì)兒童血清CK-MB活性，不要直接引用成人標(biāo)準(zhǔn)，以免造成誤診。第13頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義其它影響因素：各種骨骼肌疾病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病甲狀腺功能紊亂點(diǎn)擊查看相關(guān)內(nèi)容點(diǎn)擊查看相關(guān)內(nèi)容第14頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義各種骨骼肌疾病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

某些骨骼肌病尤其是腎衰時(shí)的尿毒性肌病者，出現(xiàn)心肌損傷樣CK和CK-MB改變，稱胎兒樣逆轉(zhuǎn)（fetalreversion）。產(chǎn)婦因分娩擠壓胎盤，胎兒血液回流至母體以其他肌肉損傷，都會(huì)出現(xiàn)心肌損傷樣CK和CK-MB改變。返回第15頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義甲狀腺功能紊亂

甲低病人血清CK和CK-MB都有不同程度的增高。而甲亢病人血清CK和CK-MB顯著降低，發(fā)生心肌損傷時(shí)，不會(huì)顯著升高。因此，用血清CK和CK-MB診斷AMI時(shí)，甲低者易出現(xiàn)假陽(yáng)性，甲亢者易漏診。返回第16頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的鑒別方法免疫抑制法測(cè)定CK-MB可作為一項(xiàng)初篩試驗(yàn)，在排除AMI后，如果CK-MB超過(guò)總CK30%以上，一般要注意鑒別CK-MB的假性升高(假陽(yáng)性)，同時(shí)要警惕巨CK的存在，應(yīng)進(jìn)一步做電泳法鑒定CK同工酶，或用免疫法測(cè)定CK-MB質(zhì)量，以明確病因及診斷。第17頁(yè),共20頁(yè)，星期六，2024年，5月CK-MB假性增高的鑒別方法CK同工酶及巨CK的電泳區(qū)帶位置示意圖CK-BBCK