泌尿系統(tǒng)疾病總論新醫(yī)學

泌尿系統(tǒng)疾病總論1編輯版ppt大綱：目的與要求一.掌握腎臟的主要結構與功能，腎臟疾病的常見癥狀與發(fā)病機制，腎臟疾病常見綜合癥，腎功能檢查方法。二.熟悉腎臟病的防治原則，腎臟疾病的診斷思路與方法。三.了解內科泌尿系統(tǒng)疾病的范圍與本科的國內外進展動態(tài)。2編輯版ppt發(fā)病現(xiàn)狀三個“憂點”

第一腎臟病的發(fā)病率不斷上升尿毒癥透析患者每年增加10%左右

第二大多數(shù)患者對腎臟疾病缺乏基本的了解第三腎臟病早期癥狀很隱蔽，往往被人們忽視3編輯版ppt腎單位腎小體腎小管腎小球腎球囊近端小管細段遠端小管曲部直部曲部直部髓襻腎單位結構及功能濾過功能重吸收：2/3水電介質小分子蛋白葡萄糖氨基酸排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液濃縮重吸收：少量水、鈉調節(jié)體液和酸堿平衡集合管遠端腎單位4編輯版ppt一、腎小球濾過功能腎小球濾過膜結構：毛細血管內皮細胞腎小球濾過膜基底膜腎小囊臟層上皮細胞有效濾過壓：腎小球毛細血管壓-血漿膠體滲透壓-腎小管內壓

血管球腎小球腎小囊腎單位近端小管亨利氏襻腎小管遠端小管集合管

腎間質：少量結締組織和間質細胞

系膜組織：腎小球毛細血管間（系膜細胞和基質）

5編輯版ppt7編輯版ppt8編輯版ppt

腎腎臟的生理功能生成尿液水、代謝產物、廢物保持機體內環(huán)境穩(wěn)定

調節(jié)細胞外液量調節(jié)細胞外液滲透濃度調節(jié)酸堿平衡

內分泌功能

分泌激素

:腎素腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)前列腺素族紅細胞生成素降解部分內分泌激素作為腎外激素的靶器官腎小球濾過腎小管重吸收、排泌10編輯版ppt腎小球濾過膜屏障11編輯版ppt12編輯版ppt

最近研究顯示1.足突間裂隙孔：Nephrin構成腎小球濾過屏障的分子篩，缺乏或突變會引起大量蛋白尿。2.基底膜（GBM)：Ⅳ型膠原。薄基底膜腎病，Alport綜合癥。13編輯版ppt14編輯版ppt二、腎小管和集合管重吸收分泌功能

分主動和被動重吸收Na+

：65%被近端小管主動吸收

Cl-

：大部分隨Na+主動重吸收而被吸收K+：94%被近端小管主動重吸收

遠端小管、集合管分泌Ca2+

：濾液中99%被主動重吸收15編輯版ppt二、腎小管和集合管重吸收分泌功能

葡萄糖：重吸收僅限于近曲小管

葡萄糖的腎閾濃度：尿中剛開始出現(xiàn)葡萄糖的血漿葡萄糖濃度（8.96~10.08mmol/l)氨基酸：大部分在近端小管主動重吸收蛋白質：絕大部分白蛋白被重吸收水：屬被動重吸收，原尿

1%成為終尿受ADH、醛固酮、心鈉素調節(jié)16編輯版ppt腎臟內分泌功能

17編輯版ppt腎臟所分泌的激素類型血管活性激素：腎素、血管緊張素II、前列腺素族、激肽類非血管活性激素：

1-羥化酶、促紅細胞生成素18編輯版ppt腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素ⅡACE非ACE動脈收縮交感興奮醛固酮↑阻力容積19編輯版ppt紅細胞生成激素：

紅細胞生成激素由腎臟產生，可促使骨髓紅細胞集落形成單位分化成熟為紅細胞。20編輯版ppt前列腺素族：

影響血管平滑肌及系膜細胞功能：由系膜細胞合成及釋放的PGE2、PGI2可對抗由血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素及血管加壓素所誘致的系膜細胞收縮作用；影響水、鈉代謝：PGE2可抑制Na+在集合管的重吸收，使排鈉增加；還能抑制細胞對抗利尿激素的反應，參與尿液濃縮稀釋過程。21編輯版ppt血管舒緩素-激肽系統(tǒng)

腎乳頭部是血管舒緩素-激肽系統(tǒng)的主要作用部位，其結果為擴張腎臟血管，促使水、鈉排泄。22編輯版ppt腎臟疾病的常見臨床癥狀23編輯版ppt一、水腫腎小球疾病最常見癥狀。類型：

—腎炎性水腫

—腎病性水腫水鈉潴留是腎性水腫的基本機制。24編輯版ppt腎病綜合征水腫表現(xiàn)25編輯版ppt二、高血壓

按病因分類：原發(fā)、繼發(fā)性高血壓。腎性高血壓發(fā)生率10%

，其中

腎小球腎炎2/3

單側腎臟受累、腎實質病變或腎動脈病變1/3按機制分類，腎性高血壓分為：

容量依賴型：水鈉潴留引起

腎素依賴型：高腎素、低腎素、正常腎素型26編輯版ppt三、腎區(qū)疼痛及酸痛四、尿路刺激征

尿急、尿痛、尿頻27編輯版ppt五、排尿異常1.尿量異常：

多尿：每日尿量>2500ml

少尿：每日尿量<400ml（與尿潴留鑒別）無尿：每日尿量<100ml

夜尿增多：夜尿量>白天尿量或夜尿量持續(xù)超過750ml28編輯版ppt2.蛋白尿:

每日尿蛋白量持續(xù)>1500mg。大量蛋白尿：每日尿蛋白>3.5g/1.73m2

分類：

—腎小球性蛋白尿；

—腎小管性蛋白尿；

—溢出性蛋白尿；

—分泌性蛋白尿；

—組織性蛋白尿。五、排尿異常（續(xù)）29編輯版ppt五、排尿異常（續(xù)）

4.管型尿：

尿沉渣>5000/12h或鏡檢大量管型

白細胞管型上皮細胞管型

RBC管型顆粒管型脂肪管型蠟狀管型各種管型30編輯版ppt尿沉渣紅細胞：正常<3/HP紅細胞位相：腎小球源性血尿

3種以上形態(tài)的變性紅細胞尿>60-70%。棘形紅細胞伴有紅細胞管型白細胞：正常<5/HP

中性核白細胞：感染，結核；急性腎炎，急進性腎炎單個核細胞：間質性腎炎，狼瘡腎炎，小血管炎上皮細胞：陰道分泌物31編輯版ppt尿蛋白的檢測尿蛋白試紙法 簡單。24小時尿蛋白定量 目前認為最準確的測定尿蛋白的方法。存在留取時間及留取量不準確的問題。清晨第一次尿或隨意一次尿尿蛋白/尿肌酐

（urinaryprotein/creatatine,P/C）簡單易行，是美國NKFK/DOQI目前推薦的檢測尿蛋白的方法。正常值<0.2mg/gcr32編輯版ppt腎功能檢查的意義判斷腎臟損害的程度判斷預后評價治療效果指導調整藥物用量33編輯版pptGFR定義單位時間內從腎小球濾過的血漿量單位是ml/min用體表面積標準化為ml/min/1.73m234編輯版ppt

尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）:<18.5U/L

升高的意義：①監(jiān)測藥物腎毒性；②腎移植急性排異反應③急性腎小管壞死、腎盂腎炎、腎小球腎炎、梗阻性腎病等。

尿酶的測定35編輯版ppt腎臟疾病的特殊檢查36編輯版ppt腹部尿路平片+靜脈腎盂造影簡稱：KUB+IVP反映：腎臟大小外形、功能（有否結石、腫瘤、TB、畸形、缺如）腎臟體積增大：糖尿病、腎淀粉樣變性單側體積減小：腎動脈狹窄、慢性腎盂腎炎雙側體積減?。耗I小球、腎間質病變37編輯版ppt腎臟B超：意義相同，診斷多囊腎等囊腫性疾病。CT、MRI腎動脈、腎靜脈造影同位素腎血流檢查內窺鏡38編輯版ppt

腎穿刺經(jīng)皮腎活體組織檢查，尤為重要。指征：

—腎病綜合征；

—不明原因腎衰；

—各種小球、小管、間質病變；

—急性腎衰（小球病變所致）；

—遺傳性腎炎。39編輯版ppt腎穿刺（續(xù)）反指征：—單一腎臟；—雙腎縮??；—腎臟腫瘤、感染；—多囊腎；—出、凝血功能障礙或抗凝治療中；—未控制的高血壓；—腎內小動脈瘤、SBE、血管炎（PAN），穿刺前腎動脈造影40編輯版ppt腎臟疾病的常見綜合征

腎病綜合征腎炎綜合征無癥狀尿異常急性腎衰竭和急進性腎衰竭綜合癥慢性腎衰竭綜合癥41編輯版ppt

病因

腎臟疾病的

病

診斷

理

功能

42編輯版ppt腎臟科需重點掌握用藥43編輯版ppt

腎臟科常用藥

腎上腺皮質激素免疫抑制劑降壓藥利尿劑抗凝劑

44編輯版ppt腎臟病處理原則45編輯版ppt1.抑制免疫性疾病的免疫反應及炎癥反應，調節(jié)機體整體功能。2.降血壓、利尿治療。3.糾正電解質紊亂，維持酸堿平衡。4.替代治療，人工腎，

血液凈化和腹膜透析。46編輯版ppt2000-2006年血液透析人次統(tǒng)計圖17591829269037824022466449001-11月5.臟器移植：腎移植。6.中西醫(yī)結合治療。47編輯版ppt抑制免疫及炎癥反應糖皮質激素細胞毒藥物：CTX親免疫調節(jié)劑：環(huán)孢素，他克莫司，

MMF48編輯版ppt

血壓一定必須降達靶目標值：

尿蛋白≥1克/日時,平均動脈壓應控制

達92mmHg（125/75mmHg）以下

尿蛋白＜1克/日時，平均動脈壓應控制

達97mmHg（130/80mmHg）以下

收縮壓（及脈壓）降低更重要降血壓治療的注意事項49編輯版ppt

為有效降壓應多種藥物聯(lián)合應用：首選ACEI（或ARB)與利尿劑配伍應用（尤其水鈉潴留明顯時）再與CCB配伍應用上述藥物禁忌或聯(lián)合應用療效不佳時，選擇應用其它降壓藥降血壓治療的注意事項50編輯版ppt為保護腎臟進行治療時，A