組織的損傷與修復(fù)（病理學(xué)課件）_第1頁
組織的損傷與修復(fù)（病理學(xué)課件）_第2頁
組織的損傷與修復(fù)（病理學(xué)課件）_第3頁
組織的損傷與修復(fù)（病理學(xué)課件）_第4頁
組織的損傷與修復(fù)（病理學(xué)課件）_第5頁
已閱讀5頁，還剩13頁未讀， 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

細(xì)胞死亡壞死凋亡壞死是指機(jī)體局部細(xì)胞組織的死亡和自溶并引發(fā)急性炎癥稱為壞死。為不可恢復(fù)損傷。基本病變：細(xì)胞核（核固縮核碎裂核溶解）胞漿紅染間質(zhì)崩解、液化壞死心、肝、脾、腎凝固性壞死大腦、胰腺液化性壞死結(jié)締組織、血管壁纖維素性壞死凝固性壞死

界限分明心腎脾液化性壞死

大腦纖維素性壞死血管壁間質(zhì)1.2.3.四肢末端，如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎等。

干性壞疽外界相通的空腔臟器如闌尾、腸、膽囊、肺等，也可見于動靜脈同時阻塞體表組織壞死。濕性壞疽

深部軟組織的開放性傷口,尤其戰(zhàn)傷伴厭氧菌感染。氣性壞疽壞疽是指較大范圍組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染而發(fā)生的特殊形態(tài)改變。干性壞疽壞疽的特點(diǎn)

顏色發(fā)黑:H2S+Fe2+FeS壞死PK凋亡（necrosis）機(jī)體局部細(xì)胞組織的死亡和自溶并引發(fā)急性炎癥稱為壞死。為不可恢復(fù)損傷。壞死凋亡（apoptosis）

為活體內(nèi)單個或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，無自溶改變及炎癥反應(yīng)。局部細(xì)胞有細(xì)胞自溶現(xiàn)象有炎癥反應(yīng)單個細(xì)胞無自溶無炎癥凋亡小體VS壞死凋亡壞死結(jié)局

溶解吸收局部炎癥分離排出

機(jī)化包裹鈣化壞死的后果再生能力部位心臟

大腦范圍儲備代償能力

修復(fù)再生纖維性修復(fù)損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程。細(xì)胞按再生能力分類不穩(wěn)定細(xì)胞永久性細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞腺體及腺器官間葉細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞心肌骨骼肌被覆上皮（體表、體腔、自然管道）；造血細(xì)胞；再生14上皮組織的再生腺上皮再生腺體的基底膜完整可完全再生。腺器官視情況。被覆上皮再生由創(chuàng)緣或底部的基底細(xì)胞分裂增生，在缺損處先形成單層上皮，以后形成完整上皮。

損傷刺激

纖維細(xì)胞或未分化細(xì)胞纖維母細(xì)胞分泌前膠原蛋白，形成膠原纖維出芽

神經(jīng)細(xì)胞不能再生

外周神經(jīng)纖維可完全再生，但神經(jīng)細(xì)胞必須存活，軸突

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論