血液透析長(zhǎng)期并發(fā)癥

關(guān)于血液透析長(zhǎng)期并發(fā)癥血液透析長(zhǎng)期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)風(fēng)濕性疾病皮膚并發(fā)癥

第2頁,共184頁，星期六，2024年，5月血液透析長(zhǎng)期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)風(fēng)濕性疾病皮膚并發(fā)癥

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血液透析患者高血壓終未期腎臟病(ESRD)患者80-90%伴高血壓，維持性血透(MHD)患者高血壓發(fā)生率70-86%。而只有約30%患者血壓控制良好。心血管疾病(CVD)在ESRD患者中發(fā)病率很高，高血壓是ESRD患者CVD發(fā)生發(fā)展和死亡的危險(xiǎn)因素。

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一.MHD患者高血壓定有研究發(fā)現(xiàn)透析后血壓與CVD死亡呈U型相關(guān)，透析后的SBP>180mmHg，DBP>90mmHg

或SBP<110mmHg。均與心血管死亡相關(guān)。歐洲指南將DBP<70mmHg視為獨(dú)立危險(xiǎn)因素。建議對(duì)MHD患者高血壓定義：(仍有爭(zhēng)議)①透析期間高血壓是指在透析充分狀態(tài)下，BP≥140/90mmHg。關(guān)于低值：SBP不低于100mmHg，DBP不低于60-70mmHg。②透析中高血壓。理想血壓透析前140/90mmHg，透析后130/80mmHg。透析中或透析剛結(jié)束時(shí)較透析前患者M(jìn)AP>15mmHg為透析時(shí)高血壓。但個(gè)體差棄很大。第5頁,共184頁，星期六，2024年，5月

二.ESRD中高血壓因素在MHD患者中引起高血壓主要因素：①容量依賴型②腎素依賴型③交感神經(jīng)興奮型

④透析對(duì)降壓藥的清除。

次要因素①血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常②尿毒癥毒素③甲狀旁腺素④促紅素使用⑤透析液成份

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1.水鈉潴留容量過多導(dǎo)致高血壓是ESRD患者常原因，細(xì)胞外液容量(CEF)過多是MHD患者高血壓最重要原因，占50-80%。容量性高血壓主要發(fā)生在透析間期，透析脫水后血壓會(huì)下降。透析達(dá)到″干體重″對(duì)于MHD患者的血壓管理非常重要。透析間期每天進(jìn)入體內(nèi)水分不能完全被排出。鹽攝入與MHD患者的高血壓關(guān)系密切，鹽攝入量影響血鈉濃度，鈉是CEF的主要陽離子，Na+多CEF多→高血壓。

ESRD患者血壓對(duì)相同鹽攝入量更敏感。第7頁,共184頁，星期六，2024年，5月

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)MHD患者血腎素活性(PRA)水平增高。臨床研究發(fā)現(xiàn)，控制干體重仍有明顯高血壓者，PRA增高是高血壓重要原因，明顯高血壓作雙腎切除后，80%患者血壓顯著改善。輕、中度高血壓者中，只有30%有高PRA。用ACEI/ARB類降壓藥能有效降壓可以證明。

MHD患者有高醛固酮血癥(比正常高達(dá)10倍)：①使水鈉潴留，血容量增加。②使對(duì)血管加壓物質(zhì)增強(qiáng)。③實(shí)驗(yàn)證實(shí)，用醛固酮注入腦室即可見血壓升高。第8頁,共184頁，星期六，2024年，5月

3.交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進(jìn)尿毒癥患者普遍存在交感神經(jīng)活性亢進(jìn)，與血管阻力與血壓升高有關(guān)。研究認(rèn)為，交感神經(jīng)激活機(jī)制是尿毒素激活腎臟化學(xué)感受器，信號(hào)→中樞神經(jīng)→局部去甲腎上腺素轉(zhuǎn)化→使交感興奮增強(qiáng)。4.血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常血管內(nèi)皮有調(diào)節(jié)血管舒、縮作用，其功能紊亂是透析高血因素之一。內(nèi)皮可分泌①內(nèi)皮素(ET)：強(qiáng)收縮血管作用。②一氧化氮(ON)、前列環(huán)素：強(qiáng)擴(kuò)血管作用。尿毒癥者內(nèi)皮功能障礙引起ET/ON分泌失調(diào)。第9頁,共184頁，星期六，2024年，5月

5.甲狀旁腺素(PTH)PTH分泌過多也是高血壓的原因，ESRD患者常有甲旁亢。

PTH引起高血壓機(jī)制：①可誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca+升高，導(dǎo)致血壓升高。②升高內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)Ca+濃度，提高血管緊張性。③選擇性抑制Na+-H+交換切除甲狀旁腺，用活性D3，可以觀察到PTH水平下降，血壓也有所下降。第10頁,共184頁，星期六，2024年，5月

6.神經(jīng)肽Y(NPY)和神經(jīng)降壓素(NT)NPY和NT是一種神經(jīng)內(nèi)分泌肽，是血管活性物質(zhì)，參與血壓調(diào)節(jié)。

NPY：收縮血管，升高血壓。

NT：擴(kuò)張血管，降低血壓。

MHD患者透析時(shí)機(jī)械刺激，交感神經(jīng)興奮，釋放大量NPY入血→血壓升高。另一方面，透析脫水，低氧又抑制NT合成與分泌。

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7.EPO相關(guān)用EPO治療的ESRD患者，有30-70%發(fā)生高血壓或原有高血壓加重。可能機(jī)制：①血細(xì)胞比容升高，血黏度升高。②EPO治療后HB升高，抑制NO的活性。③EPO對(duì)血管平滑肌直接作用→外周血管收縮。④促進(jìn)血管平滑肌生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生，使血管壁增厚。第12頁,共184頁，星期六，2024年，5月

8.透析液成份透析液中對(duì)MHD患者影響高血壓離子有：鈉離子：高鈉致高血壓。鈣離子：高鈣增強(qiáng)心肌收縮力和血管阻力。鉀離子：開始透析高鉀，以后低鉀，刺激腎素分泌和血管收縮。第13頁,共184頁，星期六，2024年，5月由于影響高血壓因素復(fù)雜，要根據(jù)不同原因進(jìn)行治療。MHD患者高血壓治療目標(biāo)值。

1.達(dá)到真正干體重大多數(shù)MHD患者的高血壓是容量依賴性，80%患者通過超濾降低血容量，不用降壓藥而血壓正?；蚪咏?。達(dá)到干體重是控制高血壓關(guān)鍵因素。干體重很難定，過高估計(jì)干體重是目前常見問題，也是MHD者高血壓難控制重要原因。干體重動(dòng)態(tài)變化，隨時(shí)調(diào)整。

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慢性容量負(fù)荷的高血壓，要控制血壓：①首先充分透析。②充分清除體內(nèi)過多水分。③藥物：三種以上降壓藥效果欠佳，首先考慮容量④透析間期體重增長(zhǎng)3-5%或每天增加<1kg?？刂迫萘控?fù)荷①水②鹽：<3g/d。嚴(yán)格限鹽攝入、合適超濾對(duì)血壓影響需3個(gè)月才顯現(xiàn)。第15頁,共184頁，星期六，2024年，5月

通過上述方法容量控制不理想改用不同透析方法有部分患者對(duì)超濾不耐受，進(jìn)水過多而達(dá)不到干體重使血壓高，達(dá)到干體重仍有血壓高。

可改用不同透析方法（參考）。①延長(zhǎng)透析時(shí)間：每周3次，每次7-8小時(shí)?？汕宄w內(nèi)過多水份達(dá)干體重，使90%的MHD患者血壓正常。②增加透析頻率：每周透析6-7次，每次2-3小時(shí)。接近生理狀態(tài)透析。③夜間長(zhǎng)時(shí)間透析：每周透析6-7次，每次6小時(shí)?；颊郀顟B(tài)最好，并發(fā)癥少。第16頁,共184頁，星期六，2024年，5月

改變透析方式常規(guī)透析對(duì)腎素、加壓素等中大分子物質(zhì)不能清除，血壓難控制是重要原因。血液透析濾過HDF：血透加血液灌流(HD+HP)：高通量透析HFD：

腹膜透析(PD)：

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2.藥物治療

MHD患者達(dá)到干體重，容量負(fù)荷降至臨界水平，仍有部分患者需用藥物控制血壓。用藥原則：a、聯(lián)合用藥；

b、對(duì)減少或減輕并發(fā)癥有益；

c、選用長(zhǎng)效制劑；

d、選用不被透析清除的藥物；第18頁,共184頁，星期六，2024年，5月血液透析對(duì)降壓藥物使用的影響1.容易被透析清除的降壓藥物：*β受體阻滯劑*ACEI(卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利片）2.不容易被透析清除的降壓藥物：*大多數(shù)鈣離子拮抗劑不能被HD清除*ARB大多數(shù)不被透析清除第19頁,共184頁，星期六，2024年，5月

①ACEIs/ARBs：

ACEIs：副作用：干咳、高鉀、低血壓。都被透析清除，透析后加用。

ARBs：纈沙坦、厄貝沙坦、氯沙坦、替米沙坦。不被透析清除。

第20頁,共184頁，星期六，2024年，5月降壓本身對(duì)延緩腎功能衰退的作用存在局限性，盡早選擇有腎臟保護(hù)作用的降壓藥是CKD患者的首選。第21頁,共184頁，星期六，2024年，5月②鈣通道阻滯藥(CCBs)

非二氫吡啶類：對(duì)心臟作用強(qiáng)，擴(kuò)張血管作用少。

(維拉帕米、地爾硫卓)

二氫吡啶類：對(duì)心臟作用弱，擴(kuò)張血管作用大。第22頁,共184頁，星期六，2024年，5月

③β-受體阻滯劑

水溶性：納多洛爾、阿替洛爾。長(zhǎng)效，腎排出，透析可清除。脂溶性：普萘洛爾、美多洛爾。短效，肝代謝。

α-β受體阻滯劑：鹽酸阿羅洛爾。長(zhǎng)效，肝代謝，透析不清除。

第23頁,共184頁，星期六，2024年，5月④α-受體阻滯制短效：哌唑嗪。現(xiàn)不主張使用。中、長(zhǎng)效：特拉唑嗪、多沙唑嗪。⑤血管擴(kuò)張劑肼苯噠嗪、長(zhǎng)壓定、硝普納。二線藥。

3.雙腎切除或腎動(dòng)脈栓塞低血壓及貧血。第24頁,共184頁，星期六，2024年，5月透析合并高血壓處理原則：*生活方式調(diào)整（限鹽、減肥、睡眠）。*調(diào)節(jié)和保持合適干體重。*改變透析方式（長(zhǎng)時(shí)間透析、夜間透析、低鈉、低溫透析）。*降壓藥物的使用*誘因的去除（EPO、治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)）。*其它治療（腎臟交感神經(jīng)切除術(shù)、射頻消融術(shù)、腎臟切除術(shù)）。第25頁,共184頁，星期六，2024年，5月高血壓危象處理硝酸甘油20mg﹢NS40ml微泵入5ml/h～11ml/h硝普鈉50mg﹢NS40ml微泵入5ml/h～11ml/h（避光）酚妥拉明20mg﹢NS40ml微泵入3ml/h開始

血管擴(kuò)張劑

硝酸甘油：起始5μg/min靜脈滴注，若無效，可每3～5分鐘速度增加5～20μg/min，最大速度可達(dá)200μg/min

硝普鈉作用時(shí)間短，起效很快，停滴血壓即回升。起始0.3～0.5μg/（kg·min）靜脈滴注，以0.5μg/（kg·min）遞增直至合適血壓水平，平均劑量1～6μg/（kg·min）

作用于α受體的藥物：

酚妥拉明：每5分鐘靜脈注射5～20mg，或0.2～0.5mg/min靜脈滴注第26頁,共184頁，星期六，2024年，5月

血液透析患者心臟病變心血管疾病(CVD)是MHD患者主要并發(fā)癥。美國資料顯示，40%有冠心病，75%有左心室肥大(LVH)，40%有慢性心衰，CVD導(dǎo)致的死亡率達(dá)50%以上。透析者CVD死亡率是正常人10-20倍，心臟病變表現(xiàn)兩類：①心肌病變：結(jié)構(gòu)和功能改變。②心臟血管病：冠狀A(yù)硬化。表現(xiàn)：心源性猝死，心律不齊，急、慢性心衰，高血壓，冠心病，心包積液等。第27頁,共184頁，星期六，2024年，5月

一.危險(xiǎn)因素傳統(tǒng)因素：高血壓，糖尿病，血脂異常，高尿酸等。非傳統(tǒng)因素：腎功能不全及透析相關(guān)。

MHD患者CVD高發(fā)病率。傳統(tǒng)因素非傳統(tǒng)因素高血壓貧血糖尿病鈣-磷代謝、PTH

血脂異常慢性炎癥、氧化應(yīng)激肥胖容量負(fù)荷吸煙高同型半胱氨酸運(yùn)動(dòng)少高凝狀態(tài)、低蛋白高尿酸感染第28頁,共184頁，星期六，2024年，5月

1.高血壓長(zhǎng)期高血壓→左心室肥厚、擴(kuò)大，急、慢性心衰，缺血性心臟病。

2.糖尿病發(fā)達(dá)國家DM成高ESRD的首要原因。DM常合并高脂血癥，高血壓，慢性炎癥等CVD危險(xiǎn)因素，DM患者比非DM患者CVD和死亡率高：冠心病發(fā)生率增加65%。心梗死亡率增加34%。

DM者血管病變→左心室肥厚、心肌纖維化比例更大。

DM者血糖高→喝水多，HD時(shí)脫水不足→血容量多。

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3.血脂異常

MHD患者常為甘油三脂↑(TG)，高密度脂蛋白(HDL)膽固醇↓，總膽固醇(TC)因營(yíng)養(yǎng)而定。有研究發(fā)現(xiàn)MHD患者冠脈鈣化快速進(jìn)展與高TG、低HDL相關(guān)。血脂異常用他汀類：降低TC、LDL，升高HDL。貝特類：降低TG、VLDL，升高HDL。煙酸類：降低TG、VLDL，升高HDL。海魚油：降低TG、升高HDL。

(ω-3)

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4.慢性炎癥是MHD患者CVD高發(fā)的主危險(xiǎn)因素。研究證實(shí)C-反應(yīng)蛋白，IL-6，TNF-α等炎癥標(biāo)志物與血管鈣化，氧化應(yīng)激，內(nèi)皮功能受損相關(guān)。

MHD患者：處在持續(xù)低炎癥狀態(tài)(透析膜、水、透析液刺激)，氧化應(yīng)激增強(qiáng)，炎癥因子多→A

硬化。另方面抗氧化系統(tǒng)受抑制。處理：①生物相容性好膜，超純水。②抗氧化治療：

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5.貧血貧血是影響CVD危險(xiǎn)因素。長(zhǎng)期貧血→心輸出量多→左心肥厚、擴(kuò)張。糾正貧血目標(biāo)值：Hb11-12g/dl。

6.血管鈣化在MHD患者中發(fā)生率很高，見于內(nèi)膜和中層。是血管硬化的標(biāo)志，與MHD患者死亡相關(guān)。原因：高PTH、高磷、高血壓、糖脂代謝紊亂等?？烧T發(fā)心肌缺血，心衰，心律失常，心瓣膜損傷→瓣膜狹窄與返流。

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7.鈣、磷代謝紊亂與繼發(fā)甲旁亢促進(jìn)心血管鈣化。有研究發(fā)現(xiàn)血磷>6.5mg/dl(2.1mmol/L)與<6.5mg/dl

比較：冠狀動(dòng)脈疾病(CAD)死亡風(fēng)險(xiǎn)增加41%，

CAD猝死風(fēng)險(xiǎn)增加20%。

PTH>50pmol/L()與心血管死亡率相關(guān)。高PTH促進(jìn)血管鈣化和心肌間質(zhì)纖維化。目標(biāo)值：鈣：2.1—2.54mmol/L，磷：1.13—1.78mmol/L，

PTH：16.5—33pmol/L。

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二、MHD患者心臟病變病理生理改變

MHD患者尸檢顯示心臟增大、增重，心肌細(xì)胞肥大、非心肌成分增加。心臟重構(gòu)表現(xiàn)左心室肥厚、擴(kuò)張，影響心臟收縮和舒張功能。

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1.左心室肥厚(LVH)和左心室擴(kuò)張開始透析的患者約75—80%伴有LVH，隨透析延長(zhǎng)繼續(xù)發(fā)展。

LVH與透析患者的過早死亡，心血管事件，心衰，心律失常，透析時(shí)低血壓密切相關(guān)。而貧血，高血壓，甲旁亢，高磷血癥，高同型半胱氨酸，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮是LVH的危險(xiǎn)因素。

LVH有兩種類型：①向心性肥厚：主要高血壓和動(dòng)脈僵硬導(dǎo)致的壓力負(fù)荷造成。②離心性肥厚：主要細(xì)胞外容量增多，貧血，動(dòng)—靜脈內(nèi)瘺導(dǎo)致高容量負(fù)荷造成。

第35頁,共184頁，星期六，2024年，5月左心室擴(kuò)張：①長(zhǎng)期LVH影響；②彌漫性心肌缺血的損傷；③反復(fù)容量超負(fù)荷；④高流量的動(dòng)—靜脈內(nèi)瘺；左心室擴(kuò)張?jiān)缙谑谴鷥斪饔?。晚期心肌血灌注不足，心肌纖維過度牽張，心肌組織纖維化→心肌細(xì)胞死亡，心肌病變，心衰。第36頁,共184頁，星期六，2024年，5月

2.心肌間質(zhì)纖維化研究證實(shí)，壓力和容量負(fù)荷過度有關(guān)。心肌間質(zhì)纖維化→心肌收縮力下降，心律失常。

研究發(fā)現(xiàn)，早期應(yīng)用ACEI及內(nèi)皮素—1受體拮抗劑有抑制心肌間質(zhì)纖維化作用。第37頁,共184頁，星期六，2024年，5月

3.心功能障礙①舒張功能障礙：早于收縮功能障礙。導(dǎo)致：血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定→透析中低血壓。容量增多→易誘發(fā)肺水腫。②收縮功能障礙：少于舒張功能障礙。主要與缺血心臟病有關(guān)。導(dǎo)致：心衰，低血壓。③心肌頓抑：心肌缺血再灌注后，缺血區(qū)心肌血供雖能迅速恢復(fù)，但仍有暫時(shí)舒張功能障礙，時(shí)間從10

分鐘至數(shù)日不等，這種心肌缺血后局部心肌功能暫時(shí)喪失的現(xiàn)象稱“心肌頓抑”。與年齡，超濾量，透析中低血壓，心肌肌鈣蛋白有關(guān)。心肌頓抑與相對(duì)死亡風(fēng)險(xiǎn)升高相關(guān)。第38頁,共184頁，星期六，2024年，5月

4.心肌血運(yùn)改變由于心肌肥厚，心肌血管密度下降，血管壁增厚，易誘發(fā)急性冠脈綜合征。

5.心臟自主神經(jīng)功能異常

MHD患者心臟壓力感受反射的敏感性下降，這與超濾時(shí)低血壓有關(guān)。這與容量負(fù)荷，高血壓，高齡，尿毒癥神經(jīng)病變有關(guān)。第39頁,共184頁，星期六，2024年，5月

三.臨床表現(xiàn)與診治

1.缺血性心臟病急性心肌梗塞(AMI)在MHD患者死亡原因中約8%，比猝死和心律失常低。而冠狀動(dòng)脈病包括狹窄、粥樣硬化發(fā)病率高，>50%。其中有25%患者無冠脈主支狹窄，而出現(xiàn)AMI主要是：①毛細(xì)血管密度降低；②小血管病變；③冠脈擴(kuò)張功能異常；④貧血；

第40頁,共184頁，星期六，2024年，5月

表現(xiàn)：胸痛，相關(guān)癥狀。診斷：EKG。心肌酶：磷酸肌酶、肌鈣蛋白。

CT(電子束、多層)血管三維重組。防治：①藥物②介入：球囊擴(kuò)張，支架。③冠脈搭橋術(shù)。

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2.充血性心力衰竭(CHF)

是MHD患者常見心臟并發(fā)癥，在初始透析者中占1/3。

CHF原因：①透析間期高容量負(fù)荷：②貧血③突然血壓升高④心瓣膜鈣化⑤動(dòng)靜脈內(nèi)瘺

第42頁,共184頁，星期六，2024年，5月防治：透析間期要嚴(yán)格控制水分與鈉鹽攝入對(duì)少尿、無尿、高血壓、心臟顯著擴(kuò)大患者要透析要充分，每周透析至少3次及時(shí)處理心衰的誘發(fā)因素：血壓？動(dòng)靜脈內(nèi)瘺分流太大，宜予適當(dāng)結(jié)扎分流的血管對(duì)透析過程中反復(fù)出現(xiàn)高血壓或心力衰竭者可改為腹膜透析對(duì)容量負(fù)荷引起者，應(yīng)迅速給予超濾，序貫透析，超濾以1.2－2L/h為宜存在有高血壓過高者，控制血壓，可酌情使用硝酸甘油或硝普鈉靜脈點(diǎn)滴給予吸氧，鎮(zhèn)靜及洋地黃類強(qiáng)心劑使用洋地黃類強(qiáng)心劑時(shí)，應(yīng)根據(jù)透析時(shí)間的長(zhǎng)短，調(diào)整劑量，并嚴(yán)密觀察，防止過量中毒。第43頁,共184頁，星期六，2024年，5月

3.心瓣膜病

MHD者心瓣膜病多數(shù)是繼發(fā)于瓣膜鈣化。

原因：①鈣、磷代謝紊亂；②高動(dòng)力循環(huán)；③透析時(shí)間長(zhǎng)；④炎癥狀態(tài)；⑤高齡；

特點(diǎn)：鈣化發(fā)生在瓣環(huán)、瓣體。多見主動(dòng)脈膜，其次二尖瓣→表現(xiàn)返流和狹窄。而其他原因鈣化在瓣尖、瓣體。防治：①控制高磷和甲旁亢②置瓣膜(機(jī)械膜、生物膜)第44頁,共184頁，星期六，2024年，5月，4.心包炎

MHD患者心包炎發(fā)生率約10%，占死亡率3—4%。原因：①尿毒癥心包炎(積液)：透析前小、中分子毒素升高，血小板數(shù)量及功能異常，凝血機(jī)制障礙，感染，低蛋白，貧血有關(guān)。②透析相關(guān)心包炎(積液)：透析不充分(容量負(fù)荷過多，毒素)，肝素，感染(細(xì)菌、病毒)。表現(xiàn)：胸悶、呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽，有些低熱、乏力、肌肉疼痛。少數(shù)有胸痛，呈純或刺痛，位胸骨后或心前區(qū)，可放射頸、背部。有心包積液：奇脈、心音低鈍、低血壓、甚至心包填塞。

第45頁,共184頁，星期六，2024年，5月診斷：臨床表現(xiàn)，EKG、胸片、超聲心動(dòng)圖。治療：①增加透析次數(shù)②改用高通透析膜③透析濾過④血液濾過⑤血液透析加血液灌流⑥無肝素透析⑦心包穿刺抽液或放置引流管⑧改腹膜透析⑨感染者針對(duì)病原菌治療

第46頁,共184頁，星期六，2024年，5月

5.心律失常與猝死是MHD患者心血管死因中占首位。USRDS2006年資料顯示，心律失常占血透患者心源性死亡的64%。誘因：電解質(zhì)紊亂，貧血，甲旁亢，低氧，藥物(洋地黃、ACEI)，飲食。心律失常表現(xiàn)：房性，室上性，室性，室顫。心源性猝死危險(xiǎn)因素：①阻塞性冠脈疾?。喝毖?，心律失常。主要原因。②左心室肥厚(75%)：心律失常。③心肌超微結(jié)構(gòu)和功能異常：④電解質(zhì)急速變化：第47頁,共184頁，星期六，2024年，5月

6.感染性心內(nèi)膜炎(IE)MHD患者中IE發(fā)病率2—4%，且與透析有關(guān)。稱透析相關(guān)IE。USRDS有資料顯示是正常人17.9倍。原因：①頻發(fā)與血管通路操作有關(guān)。導(dǎo)管通路人工血管內(nèi)瘺自身血管內(nèi)瘺②MHD患者多有瓣膜退行性變、鈣化→返流和狹窄。③免疫力下降，代謝障礙，營(yíng)養(yǎng)不良。

第48頁,共184頁，星期六，2024年，5月

病原菌：75%以上金黃色葡萄球菌。表現(xiàn)：發(fā)熱，貧血，血沉增快。不可解釋的新發(fā)生充血性心衰，透析相關(guān)低血壓(尤其原有高血壓者)，既往有過IE史，有過瓣膜手術(shù)史，要特別注意。診斷：超聲心動(dòng)圖，經(jīng)食道超聲更敏感。治療：預(yù)后：1年死亡率>60%。第49頁,共184頁，星期六，2024年，5月

7.尿毒癥心肌病變泛指ESRD患者的心肌病變。實(shí)際是在尿毒癥狀態(tài)下危險(xiǎn)因素：尿毒癥毒素，高血壓，貧血，甲旁亢，容量負(fù)荷，炎癥，心肌鈣化等因素綜合作用引起。特點(diǎn)：大血管斑塊狀狹窄或閉塞，心室壁結(jié)構(gòu)的改變，心肌非特異性變化，傳導(dǎo)系統(tǒng)病變等。表現(xiàn)：心絞痛，心律失常，傳導(dǎo)阻滯，心衰。檢查：心肌肥厚，左心室擴(kuò)大，左心室質(zhì)量指數(shù)

(LVMI)增加。第50頁,共184頁，星期六，2024年，5月

治療：①腎移植是最好方法。術(shù)后LVH，左心室擴(kuò)大明顯改善。②充分透析：達(dá)到真正“干體重”及盡量清除毒素(URR>60-70%)：LVMI下降。用HDF比HD好：某些中分子毒素影響。研究發(fā)現(xiàn)每天透析明顯減少LVMI。③藥物：EPO：左心室容量、LVMI顯著下降

ACEI/ARB：LVH、LVMI下降。降低PTH：PTH降低心臟射血分?jǐn)?shù)明顯改善。

第51頁,共184頁，星期六，2024年，5月血液透析長(zhǎng)期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)風(fēng)濕性疾病皮膚并發(fā)癥

第52頁,共184頁，星期六，2024年，5月肺水腫（尿毒癥肺）形成原因：肺淤血：高血壓、容量負(fù)荷過重，導(dǎo)致左心功能衰竭肺間質(zhì)水腫：尿毒癥毒素（多胺、多胺肽等）抑制Na+-K+-ATP酶、Mg++-ATP酶，增加微循環(huán)血管通透性，以及低蛋白血癥第53頁,共184頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)癥狀：咳嗽、氣急、端坐呼吸、粉紅泡沫痰體征：雙肺廣泛的干、濕性羅音胸片：以肺門為中心的對(duì)稱性蝴蝶陰影第54頁,共184頁，星期六，2024年，5月治療急診透析，加強(qiáng)超濾，清除過多的水分充分透析，清除毒素，糾正低蛋白血癥嚴(yán)格限制水分的攝入第55頁,共184頁，星期六，2024年，5月胸腔積液分類：滲出性（較多見）：尿毒癥毒素等，纖維素炎癥，可為血性漏出性：水鈉潴留、心衰、低蛋白血癥透析相關(guān)性：HD深靜脈插管引起深靜脈狹窄、血栓形成，PD先天性膈肌缺損

第56頁,共184頁，星期六，2024年，5月處理1、加強(qiáng)透析、超濾，提高血漿膠體滲透壓2、必要時(shí)行胸穿抽液3、調(diào)整透析方式和血管的處理（透析相關(guān)性）第57頁,共184頁，星期六，2024年，5月肺部感染

由于CRF患者免疫功能的低下、營(yíng)養(yǎng)缺乏、貧血等因素，容易發(fā)生。常見包括：肺炎肺結(jié)核第58頁,共184頁，星期六，2024年，5月肺炎

發(fā)生率為5.7次/1000治療月院外感染死亡率為12%，若有慢支、肺氣腫等基礎(chǔ)病變，死亡率可達(dá)50%

院內(nèi)感染死亡率高達(dá)57%第59頁,共184頁，星期六，2024年，5月病原菌院外：肺炎鏈球菌為主，其他依次為流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、大腸桿菌、金葡菌、軍團(tuán)菌等院內(nèi)：以革蘭氏陰性桿菌為主，還包括肺炎鏈球菌、金葡菌、真菌、厭氧菌、軍團(tuán)菌等第60頁,共184頁，星期六，2024年，5月

院外：肺炎鏈球菌為主，其他依次為流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、大腸桿菌、金葡菌、軍團(tuán)菌等

抗菌藥物選擇第2代頭孢菌素（頭孢克洛、頭孢呋辛、頭孢丙烯、等）β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑，(頭孢哌酮/舒巴坦，哌拉西林/他佐巴坦)或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類素(阿奇霉素)喹諾酮類(如左氧氟沙星，司帕沙星等)。第61頁,共184頁，星期六，2024年，5月

·第二代或非抗綠膿桿菌的第三代頭孢菌素頭孢呋辛,頭孢塞肟,頭孢唑肟·第四代頭孢菌素(cefepime)·β-內(nèi)酰胺十β-內(nèi)酰胺酶抑制劑(氨芐西林/舒巴坦、替卡西林/克拉維酸、哌拉西林-他唑巴坦)-氟喹諾酮類

第62頁,共184頁，星期六，2024年，5月肺結(jié)核血透患者結(jié)核發(fā)生率：

5.98%（南方醫(yī)院）,7.1%（南總）其中68%的結(jié)核病在血透1年內(nèi)發(fā)生。CAPD患者：9.8%

肺結(jié)核約占所有結(jié)核感染的38.8%第63頁,共184頁，星期六，2024年，5月臨床癥狀

缺乏特異性疲乏、消瘦、發(fā)熱、厭食等癥狀易被尿毒癥和透析致熱源反應(yīng)等掩蓋第64頁,共184頁，星期六，2024年，5月輔助檢查ESR由于CRF患者普遍貧血，此項(xiàng)指標(biāo)沒有診斷價(jià)值。PPD試驗(yàn)CRF患者細(xì)胞免疫低下，假陰性率高細(xì)菌學(xué)檢查反復(fù)行痰、支氣管沖洗液、胸腹水檢查陽性率不到30%病理活檢南方醫(yī)院報(bào)道：檢測(cè)血清、漿膜腔液抗PPD-IgG水平，具有早期診斷價(jià)值第65頁,共184頁，星期六，2024年，5月治療異煙肼：主要腎臟排泄，可為透析清除

300mg/d（5-6mg/kg/d）應(yīng)在透析后追加劑量推薦同時(shí)常規(guī)服用維生素B6，以預(yù)防神經(jīng)炎第66頁,共184頁，星期六，2024年，5月利福平：主要肝臟排泄當(dāng)每日劑量達(dá)到900mg時(shí)，腎衰方影響其清除，常用劑量450mg/d、頓服?？梢鸺毙赃^敏性間質(zhì)性腎炎、腎間質(zhì)纖維化

第67頁,共184頁，星期六，2024年，5月吡嗪酰胺：細(xì)胞內(nèi)殺菌劑，代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排泄抑制尿酸分泌，可引起關(guān)節(jié)痛

40mg/kg3/w，或60mg/kg2/w

第68頁,共184頁，星期六，2024年，5月乙胺丁醇：

80%經(jīng)腎臟排泄有作者主張透析前4-6小時(shí)給藥，每周總劑量90mg/kg，根據(jù)透析次數(shù)分配

突出副反應(yīng)為球后視神經(jīng)炎第69頁,共184頁，星期六，2024年，5月治療方案標(biāo)準(zhǔn)化療：18-24月異煙肼+鏈霉素+乙胺丁醇/對(duì)氨基柳酸短程化療：

9月方案：異煙肼+利福平+乙胺丁醇

6月方案：異煙肼6+利福平6+吡嗪酰胺2

對(duì)耐藥菌株：加鏈霉素2/乙胺丁醇2第70頁,共184頁，星期六，2024年，5月肺轉(zhuǎn)移性鈣化

屬于全身軟組織、臟器轉(zhuǎn)移性鈣化的一種，可能緣于鈣磷代謝的紊亂和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)等因素。一般認(rèn)為，鈣×磷（單位為mg/ml）≥55時(shí)，轉(zhuǎn)移性鈣化就可發(fā)生。第71頁,共184頁，星期六，2024年，5月病理改變

肺質(zhì)地變硬，重量增加肺泡間隔鈣化、增寬、纖維化支氣管壁和小動(dòng)脈也可見鈣化

第72頁,共184頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)常主訴氣短，肺部體征多為陰性呼吸功能檢查提示肺活量、動(dòng)脈血氧分壓下降典型X線片表現(xiàn)為彌漫、浸潤(rùn)性密度增高，但早期常難以發(fā)現(xiàn)肺部CT平掃：彌漫性密度增高影，較平片敏感锝99同位素掃描對(duì)全身的骨外鈣化診斷意義較大，有助早期診斷第73頁,共184頁，星期六，2024年，5月治療1、糾正鈣磷代謝紊亂的一般措施：低磷飲食、磷結(jié)合劑的應(yīng)用、活性維生素D32、低鈣透析3、甲狀旁腺的處理1）甲狀旁腺局部無水酒精注射2）甲狀旁腺次全切或全切后自體移植4、腎移植第74頁,共184頁，星期六，2024年，5月血透相關(guān)的低氧血癥

銅仿膜和醋酸鹽透析液血透時(shí)，體循環(huán)動(dòng)脈氧分壓可降低10-15mmHg。一般臨床表現(xiàn)不明顯，對(duì)有心肺基礎(chǔ)疾病患者可出現(xiàn)胸悶，呼吸困難。第75頁,共184頁，星期六，2024年，5月機(jī)制醋酸鹽透析對(duì)二氧化碳的消耗引起通氣障礙生物相容性差的透析器替代途徑激活了補(bǔ)體系統(tǒng)，活化的白細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)（如“過敏毒素”），導(dǎo)致氣道痙攣、換氣功能的障礙其他：肺微血栓、酸中毒過快糾正等第76頁,共184頁，星期六，2024年，5月治療吸氧碳酸氫鹽透析用生物相容性好的透析器可考慮透析器的復(fù)用第77頁,共184頁，星期六，2024年，5月血液透析長(zhǎng)期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)風(fēng)濕性疾病皮膚并發(fā)癥

第78頁,共184頁，星期六，2024年，5月消化系統(tǒng)第79頁,共184頁，星期六，2024年，5月病因第80頁,共184頁，星期六，2024年，5月尿毒癥毒素尿素高濃度尿素嘔吐、嗜睡、頭痛、瘙癢、出血傾向動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：高濃度尿素抑制酶活力，影響代謝過程氰酸鹽抑制多種酶的活性，出現(xiàn)厭食、腹瀉、嗜睡、抽搐等胍類胍、甲基胍、二甲基胍、肌酐、肌酸酐、胍基乙酸、胍基琥珀酸、1,3-二苯胍抑制大部分酶的活力通過氧化磷酸化脫偶聯(lián)而抑制線粒體呼吸胍中毒可產(chǎn)生消化系、神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀第81頁,共184頁，星期六，2024年，5月尿毒癥毒素多胺丁二胺、亞精胺、精胺、尸胺改變cAMP信使活性通過細(xì)胞質(zhì)膜分離抑制再循環(huán)受體干擾鈣進(jìn)入細(xì)胞或干擾鈣分布的調(diào)節(jié)抑制蛋白激酶干擾蛋白質(zhì)合成抑制細(xì)胞對(duì)活化刺激物的反應(yīng)氨胃腸道產(chǎn)氨增加胃酸化減低胃炎、口角炎、潰瘍性腸炎、結(jié)腸炎第82頁,共184頁，星期六，2024年，5月水電酸堿失衡低鈉血癥水潴留代謝性酸中毒第83頁,共184頁，星期六，2024年，5月其他神經(jīng)病變：糖尿病自主神經(jīng)病變

胃腸道麻痹、便秘藥代動(dòng)力學(xué)改變

加重藥物的胃腸道副作用尿毒癥使原有胃腸道疾病加重第84頁,共184頁，星期六，2024年，5月消化系統(tǒng)并發(fā)癥胃腸道疾病胃腸道出血食管炎胰腺疾病胃炎及消化性潰瘍慢性胰腺炎胃排空延遲肝膽疾病腸缺血和腸梗死慢性膽囊炎腸梗阻膽石癥憩室病肝炎腸穿孔肝硬化血管畸形腹水淀粉樣變

第85頁,共184頁，星期六，2024年，5月食管炎發(fā)病率顯著高于普通人群，8%食管反流，13%食管炎病因：毒素及電解質(zhì)紊亂，產(chǎn)生神經(jīng)、肌肉毒性，引起食管運(yùn)動(dòng)異常表現(xiàn)：食管下端括約肌松弛，胃內(nèi)容反流第86頁,共184頁，星期六，2024年，5月胃腸道出血第87頁,共184頁，星期六，2024年，5月尿毒癥透析患者胃腸道出血病因上消化道出血憩室病*

食管炎*結(jié)腸潰瘍食管靜脈曲張破裂自發(fā)性穿孔食管賁門粘膜撕裂炎癥性腸病胃炎*痔十二指腸球炎累及上、下消化道疾病消化性潰瘍血管畸形*下消化道疾病淀粉樣變?nèi)毖越Y(jié)腸炎感染腸梗阻*新生物第88頁,共184頁，星期六，2024年，5月消化道大出血的治療一般急救措施病人平臥，加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)密觀察病情積極補(bǔ)充血容量輸血，生理鹽水第89頁,共184頁，星期六，2024年，5月消化道大出血的治療止血措施1.藥物治療去甲腎上腺素8mg+冰水100ml，分次口服或從胃管內(nèi)注入

H2受體拮抗劑

H+泵抑制劑2.胃鏡下止血加強(qiáng)透析無肝素透析，腹膜透析第90頁,共184頁，星期六，2024年，5月胃排空延遲常發(fā)生于未透析患者，尤DM表現(xiàn)：腹脹、納差、惡心、頻繁嘔吐，伴營(yíng)養(yǎng)不良及水電酸堿失衡機(jī)制：毒素影響神經(jīng)肌肉功能，胃張力下降，蠕動(dòng)減弱治療：促胃動(dòng)力，如嗎丁啉，早期充分透析第91頁,共184頁，星期六，2024年，5月腸道病變第92頁,共184頁，星期六，2024年，5月透析相關(guān)性腹水病因及發(fā)病機(jī)理1.水鈉潴留2.腹膜毛細(xì)血管通透性增加3.含鐵血黃素沉著4.感染5.其他：低蛋白血癥，肝硬化，心力衰竭第93頁,共184頁，星期六，2024年，5月透析相關(guān)性腹水臨床表現(xiàn)腹脹，氣急,腹水征。治療1.限制水鹽攝入2.腹腔穿刺放液3.抗感染治療第94頁,共184頁，星期六，2024年，5月腸缺血原因脂質(zhì)代謝紊亂，動(dòng)脈粥樣硬化心輸出量減少藥物：如β受體阻滯劑超濾引起低血壓表現(xiàn)：腹痛、惡心、嘔吐、腹脹、出血、休克治療：補(bǔ)充血容量，血管造影，手術(shù)第95頁,共184頁，星期六，2024年，5月急性腸梗阻是血透患者嚴(yán)重并發(fā)癥之一，約占總病死率的9%病因：心輸出量下降，心律失常，使用致腸系膜血管痙攣藥物（地高辛、普萘洛爾），嚴(yán)重高血壓致小腸缺血，透析相關(guān)性低血壓早期診斷難，避免超濾過多，低血壓，容量減少第96頁,共184頁，星期六，2024年，5月憩室病80%多囊腎病炎癥、膿腫、穿孔腹痛、發(fā)熱、白細(xì)胞增高抗感染、手術(shù)第97頁,共184頁，星期六，2024年，5月其他

2-微球蛋白淀粉樣變胃腸道沉積：出血、腹瀉、腸梗塞糞石嵌塞：解除便秘、手術(shù)缺血性結(jié)腸炎：與右側(cè)結(jié)腸病變相關(guān)，常發(fā)生于CRF血透患者腸穿孔：腸缺血、腸梗阻、憩室病、腹透管損傷、自發(fā)性穿孔第98頁,共184頁，星期六，2024年，5月胰腺可有形態(tài)學(xué)改變和分泌功能失調(diào)，可無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)急腹癥B超示導(dǎo)管增生、異化、擴(kuò)張、纖維化，程度與CRF病程有關(guān)胰腺炎原因：高脂血癥、高鈣血癥、甲旁亢、縮膽囊素和促胰液素升高、藥物（激素、Aza）、腸系膜缺血、病毒性肝炎血淀粉酶升高超過正常3倍，特異性胰腺同工淀粉酶活性80%，淀粉酶清除率無癥狀血淀粉酶升高：腎小球?yàn)V過減少，腎小管降解減少第99頁,共184頁，星期六，2024年，5月血液透析長(zhǎng)期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)

泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)風(fēng)濕性疾病皮膚并發(fā)癥

第100頁,共184頁，星期六，2024年，5月神經(jīng)系統(tǒng)第101頁,共184頁，星期六，2024年，5月透析病人的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥中樞神經(jīng)并發(fā)癥腦梗塞尿毒癥腦病

中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染電解質(zhì)異常和酸中毒引起的腦病癲癇失衡綜合征周圍神經(jīng)疾病鋁中毒腦病尿毒癥多神經(jīng)病

Wernicke’s腦病單神經(jīng)病腦血管疾病自主神經(jīng)病高血壓腦病骨骼肌病

Binswanger’s腦病(皮層下動(dòng)脈硬化性腦病，SEA)神經(jīng)精神異常暫時(shí)性腦缺血第102頁,共184頁，星期六，2024年，5月中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥尿毒癥腦病電解質(zhì)異常和酸中毒引起的腦病鈉異常代謝性酸中毒，可引起譫妄、震顫和昏迷鈣、鎂離子異常失衡綜合征鋁中毒腦病第103頁,共184頁，星期六，2024年，5月中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥腦血管疾病高血壓腦?。和肝龌颊哐獕和蝗簧呋驀?yán)重升高如達(dá)33/20.0kPa(250/150mmHg)以上并伴有神經(jīng)系統(tǒng)和/或眼部癥狀者稱為高血壓腦病發(fā)生機(jī)制：可能是腦部小動(dòng)脈持續(xù)而嚴(yán)重的痙攣后，出現(xiàn)被動(dòng)性或強(qiáng)制性擴(kuò)張，腦循環(huán)發(fā)生急性障礙，導(dǎo)致水腫和顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)：常先有血壓突然升高，頭痛，惡心嘔吐，煩躁不安等癥狀，然后出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、呼吸困難或減慢，視力障礙，黑朦、抽搐、意識(shí)模糊甚至昏迷第104頁,共184頁，星期六，2024年，5月腦血管疾病短暫性（一過性）腦缺血發(fā)作(Transientischemicattack，TIA)和腦梗塞短暫腦缺血發(fā)作是指一過性腦缺血引起的神經(jīng)系統(tǒng)局限性功能紊亂，發(fā)作數(shù)秒至數(shù)小時(shí)，一般不超過24小時(shí)，多與顱內(nèi)、外動(dòng)脈狹窄有關(guān)，多數(shù)病人是腦動(dòng)脈痙攣和微血栓形成所致動(dòng)脈硬化性腦梗塞是腦部動(dòng)脈硬化和血栓形成，使管腔變狹或閉塞，導(dǎo)致急性腦供血不足引起的腦局部組織壞死第105頁,共184頁，星期六，2024年，5月腦血管疾病顱內(nèi)出血和硬膜外血腫腦血管意外在透析患者死亡中占50%以上，是最常見的死亡原因原因：血壓突然升高，過量使用抗凝劑或腦部撞擊，多囊腎病先天性顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂表現(xiàn)：突然劇烈頭痛、嘔吐、偏盲、意識(shí)障礙等第106頁,共184頁，星期六，2024年，5月腦卒中的識(shí)別

癥狀突然發(fā)生一側(cè)肢體（伴或不伴面部）無力、笨拙、沉重或麻木一側(cè)面部麻木或口角歪斜說話不清或理解語言困難吞咽困難雙眼向一側(cè)凝視一側(cè)或雙眼視力喪失或模糊視物旋轉(zhuǎn)或平衡障礙既往少見的嚴(yán)重頭痛、嘔吐上述癥狀伴意識(shí)障礙或抽搐第107頁,共184頁，星期六，2024年，5月腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血出血性腦血栓腦栓塞短暫型缺血性腦卒中腦梗塞缺血性第108頁,共184頁，星期六，2024年，5月缺血性腦卒中急性期的治療1.保持安靜臥床，呼吸道通暢，及時(shí)清理呼吸道分泌物，吸氧，?？茣?huì)診。2.溶栓治療（缺血性卒中發(fā)病<3～4.5小時(shí)無禁忌證者考慮）3.抗血小板聚集治療4.

抗凝治療5．降纖治療6．腦保護(hù)治療7.其他：神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)劑,中醫(yī)藥治療8．一般治療包括維持生命功能、處理并發(fā)癥等基礎(chǔ)治療。9.康復(fù)治療第109頁,共184頁，星期六，2024年，5月出血性腦卒中急性期的治療保持安靜臥床，保持呼吸道通暢，及時(shí)清理呼吸道分泌物，吸氧，?？茣?huì)診。適量控制高血壓：控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓(ICP)：并發(fā)癥的防治:①感染②應(yīng)激性潰瘍③抗利尿激素分泌異常綜合征④癇性發(fā)作⑤中樞性高熱⑥下肢深靜脈血栓形成第110頁,共184頁，星期六，2024年，5月腦血管疾病腦萎縮和癡呆

主要見于中老年病人，多數(shù)有腦血管病變、高血壓或低血壓的基礎(chǔ)常表現(xiàn)為表情淡漠、厭食或失語，癥狀改善與加強(qiáng)透析、營(yíng)養(yǎng)供給和血液濾過有密切關(guān)系，但有時(shí)與原發(fā)性難于鑒別第111頁,共184頁，星期六，2024年，5月癲癇原因：可以是尿毒癥毒素、電解質(zhì)紊亂、高血壓和透析失衡，若伴有腦出血或腦積液則病情更復(fù)雜表現(xiàn)：可以是小發(fā)作、大發(fā)作和持續(xù)狀態(tài)，注意與低鈣抽搐鑒別治療發(fā)作時(shí)靜脈注射安定10-20mg反復(fù)發(fā)作可以安定持續(xù)靜脈滴注多巴金0.4--0.8靜脈滴注第112頁,共184頁，星期六，2024年，5月周圍神經(jīng)病變病因和發(fā)病機(jī)理主要原因：尿毒癥毒素滯留，特別是中分子毒物、PTH等在體內(nèi)滯留，影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度，促使神經(jīng)纖維變性及發(fā)生脫髓鞘病變其他維生素和微量元素缺乏水電解質(zhì)和內(nèi)分泌紊亂及鋁中毒高β2-微球蛋白所導(dǎo)致的神經(jīng)纖維淀粉樣變第113頁,共184頁，星期六，2024年，5月周圍神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)及診斷

感覺障礙手套、襪套型感覺障礙深部發(fā)癢、刺激、蟻?zhàn)吒胁话餐染C合征(Restlessfootsyndrome)燒灼足綜合征(Burningfootsyndrome)運(yùn)動(dòng)障礙型上下肢肌力和肌張力下降，肌肉萎縮，步行困難，腱反射遲鈍腕垂及足垂癥遲緩性癱瘓混合型：具上述兩種表現(xiàn)亞臨床型第114頁,共184頁，星期六，2024年，5月周圍神經(jīng)病變防治充分透析一般認(rèn)為CAPD、HF及HDF優(yōu)于常規(guī)血透腎移植最有效但對(duì)晚期病變效果較差其他補(bǔ)充維生素鋅療法第115頁,共184頁，星期六，2024年，5月自主神經(jīng)病變主要表現(xiàn)低血壓性功能紊亂汗腺分泌失調(diào)胃腸功能紊亂心血管自主神經(jīng)功能紊亂第116頁,共184頁，星期六，2024年，5月自主神經(jīng)病變?cè)\斷不很準(zhǔn)確，常用的有：呼吸性心律不齊，Valsalva試驗(yàn)，冷加壓試驗(yàn)，握力試驗(yàn)，發(fā)汗試驗(yàn)及酪胺試驗(yàn)等防治加強(qiáng)透析適當(dāng)服用B族維生素防止鋁等重金屬中毒腎移植后植物神經(jīng)病變可以逐漸恢復(fù)第117頁,共184頁，星期六，2024年，5月血液透析長(zhǎng)期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)風(fēng)濕性疾病皮膚并發(fā)癥

第118頁,共184頁，星期六，2024年，5月泌尿生殖系統(tǒng)第119頁,共184頁，星期六，2024年，5月獲得性囊性腎病發(fā)生于任何原因引起的CRF患者中，需與其它CKD鑒別剛進(jìn)入透析的患者：5％～20％維持性血透和腹透：發(fā)病率接近，10年后達(dá)80％～100％，10年后發(fā)展速度下降兒童也易患，有研究認(rèn)為男性比女性發(fā)病率高，發(fā)展快移植后病程變化多樣移植腎長(zhǎng)期功能良好：發(fā)展減慢，囊腫萎縮移植腎功能減退或衰竭：進(jìn)一步發(fā)展，甚至移植腎發(fā)生ACKD第120頁,共184頁，星期六，2024年，5月病理多數(shù)囊腫發(fā)源于近端小管機(jī)制不明早期主要表現(xiàn)：小管上皮細(xì)胞增生缺血，尿毒癥毒素緩慢進(jìn)展性皮質(zhì)喪失：ACKD不受原發(fā)病和透析形式的影響第121頁,共184頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)腎囊腫，多數(shù)位于皮質(zhì)，大小數(shù)目不等；罕有嚴(yán)重病例難與ADPKD鑒別；與遺傳性囊性病比較，囊腫限制于腎內(nèi)通常無癥狀，腹部影像學(xué)檢查偶然發(fā)現(xiàn)第122頁,共184頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)并發(fā)癥囊腫出血伴或不伴血尿，發(fā)展至囊腫破裂、腎周出血、腹膜后出血囊腫或囊周鈣化，結(jié)石少見囊腫感染，膿腫形成，敗血癥紅細(xì)胞增多癥，類似于PKD患者惡變第123頁,共184頁，星期六，2024年，5月惡變尿毒癥患者80％的腎細(xì)胞癌由ACKD惡變引起維持性透析或腎移植患者：ACKD并發(fā)RCC1％ACKD患者發(fā)生RCC比一般人群高40倍危險(xiǎn)因素：男性（男:女＝7:1），非裔，長(zhǎng)期透析，嚴(yán)重ACKD伴腎體積顯著增大50％多灶，10％雙側(cè)，主要為乳頭瘤通常無癥狀，15％伴出血、發(fā)熱、腰痛第124頁,共184頁，星期六，2024年，5月診斷超聲優(yōu)點(diǎn)：敏感檢測(cè)ACKD和大的RCC缺點(diǎn)：難以顯示終末期腎皮質(zhì)和復(fù)雜囊腫的回聲特點(diǎn)CT、MRI：檢測(cè)小的惡變細(xì)針穿刺：懷疑惡變萎縮腎臟的RCC仍可能漏診（最大8cm）第125頁,共184頁，星期六，2024年，5月第126頁,共184頁，星期六，2024年，5月預(yù)后鏡下：Ccr<70ml/min，腎小管囊樣擴(kuò)張肉眼：Scr>3mg/dl，囊腫可見透析10年后近100％發(fā)生ACKD惡變腫瘤生長(zhǎng)速度不一致RCC轉(zhuǎn)移（15％～30％）、5年生存率（35％）與一般人群相近死亡：廣泛轉(zhuǎn)移，RT死因2％RT對(duì)ACKD伴RCC自然病程的影響尚不清楚第127頁,共184頁，星期六，2024年，5月治療時(shí)機(jī)：出現(xiàn)并發(fā)癥：出血、感染、惡變出血、感染：保守治療惡變：手術(shù)？－圍手術(shù)期發(fā)病率及死亡率>3cm，易轉(zhuǎn)移，手術(shù)？－ACKD腫瘤大小難測(cè)定；部分ACKD未發(fā)現(xiàn)腫瘤時(shí)已發(fā)生轉(zhuǎn)移<3cm無并發(fā)癥：觀察增大：切除有并發(fā)癥（背痛、持續(xù)血尿）：切除單側(cè)腎腫瘤的預(yù)防性對(duì)側(cè)腎切除不推薦－手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，貧血加重，殘余腎功能喪失雙側(cè)腎切除腎移植，免疫抑制治療有益第128頁,共184頁，星期六，2024年，5月尿路結(jié)石發(fā)病率高結(jié)石成分：大多數(shù)由蛋白基質(zhì)、淀粉樣物質(zhì)、草酸鈣或這三種物質(zhì)混合所組成。口服含鋁磷酸鹽結(jié)合劑可發(fā)生尿酸鋁鎂結(jié)石表現(xiàn)：有腎絞痛，急性或復(fù)發(fā)性感染，少尿者可見尿道梗阻治療：除限制飲水量外，其他按常規(guī)處理。體外震波碎石對(duì)透析患者上尿路結(jié)石的效果尚不明確。血液透析患者復(fù)發(fā)性草酸鈣結(jié)石應(yīng)進(jìn)行高流量透析第129頁,共184頁，星期六，2024年，5月惡性腫瘤腎細(xì)胞癌發(fā)病率維持性血液透析患者腎細(xì)胞癌發(fā)病率比非尿毒癥患者高５倍成人型多囊腎或獲得性腎囊腫的透析患者患癌危險(xiǎn)也增