nod1-nf-κb信號通路在幽門螺桿菌感染小鼠胃組織中激活

1/1nod1-nf-κb信號通路在幽門螺桿菌感染小鼠胃組織中激活PBSphosophatebufferedsaline磷酸鹽緩沖液PCRPolymerasechainreaction聚合酶鏈式反應PMSFphenylmethylsulfonylfluoride苯甲基磺酰氟化物PRRPatternrecognitionreceptor模式識別受體RIP2receptorinteractingprotein2受體相互作用蛋白2rpmrevolutionsperminute轉(zhuǎn)/分RT-PCRReversetranscriptasePCR逆轉(zhuǎn)錄PCRSDSsodiumdodecylsulphate十二烷基硫酸鈉TAETris/acetate/(buffer)Tris/乙酸電泳緩沖液TBSTris-bufferedsalineTris緩沖鹽溶液TEMEDN,N,N,N-tetramethylethylenediamineN,N,N,N-四甲基乙胺TrisTris-(hydroxymethyl)aminomethane三羥甲基氨基甲烷WHOWorldHealthOrganization世界衛(wèi)生組織2NOD1-NF-B信號通路在幽門螺桿菌感染小鼠胃組織中的激活碩士研究生：

肖楚麗導師：

張艷教授中文摘要目的：

構(gòu)建幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,H.pylori)感染C57BL/6小鼠動物模型，檢測NOD1-NF-B信號通路在小鼠胃組織的激活情況，研究其在H.pylori感染引起的炎癥反應中的作用。

方法：

6～8周齡C57BL/6小鼠隨機分為對照組和不同濃度H.pylori感染組。

每48h分別以PBS和H.pylori灌胃1次，共5次。

4周后，培養(yǎng)法鑒定是否感染成功；不同時間點處死小鼠，無菌獲取胃組織或血液檢測以下指標：

（1）HE染色法鑒定感染小鼠胃組織炎癥程度的變化；（2）RT-PCR檢測小鼠胃組織中NOD1、RIP2的表達情況；（3）ELISA檢測血清中IFN-和干擾素誘導蛋白10（IFN--inducibleprotein-10，IP-10）的濃度；（4）提取核蛋白，Westernblot檢測胃組織中p65的核轉(zhuǎn)位情況。

結(jié)果：

(1)成功構(gòu)建了H.pylori感染模型，在整個建模過程中，無小鼠因感染H.pylori死亡。

對照組小鼠胃組織正常，H.pylori感染后可以看到胃組織腺體減少，并成一定程度的萎縮，肌層間質(zhì)有炎癥細胞浸潤；(2)H.pylori感染后，與對照組相比，模型組中IP-10和IFN-含量均有一定程度的增高；其中H.pylori感染后16周達到高峰；(3)感染組小鼠胃組織中NOD1mRNA表達水平在24～120h時間段均顯著高于對照組（Plt;0.05）。

在感染后48h，NOD1mRNA表達水平最高，隨后表達量開3始緩慢下降；(4)H.pylori感染后RIP2mRNA表達顯著上調(diào)，48h達到高峰，72h后表達水平開始下降。

而在感染后期