擴(kuò)張型心肌病診斷和治療指南2020年

擴(kuò)張型心肌病診斷和治療指南（2020中國）

2024/9/8擴(kuò)張型心肌病的定義和病因分類中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

1定義以心室擴(kuò)大和心肌收縮功能降低為特征，除外高血壓、心臟瓣膜病、先天性心臟病或缺血性心臟病等2病因分類原發(fā)性家族性DCM：其主要方式為常染色體遺傳獲得性DCM：指遺傳易感與環(huán)境因素共同作用引起的DCM特發(fā)性DCM：原因不明，需要排除全身性疾病繼發(fā)性繼發(fā)性DCM：指全身性系統(tǒng)性疾病累及心肌2024/9/8擴(kuò)張型心肌病的影像學(xué)檢查中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

超聲心動圖是診斷和評估DCM的重要檢查方法(I類推薦)主要表現(xiàn)(4)其他：附壁血栓多發(fā)生在左室心尖部(1)心臟擴(kuò)大：早期左心室擴(kuò)大，后期各心腔均有擴(kuò)大、常合并有二尖瓣和三尖瓣反流、肺動脈高壓(2)左室壁運(yùn)動減弱：絕大多數(shù)左室壁運(yùn)動彌漫性減弱、室壁相對變薄，可合并右室壁運(yùn)動減弱(3)左室收縮功能下降：左室射血分?jǐn)?shù)<45%，左室短軸縮短率<25%DCM,擴(kuò)張型心肌病一大二薄三弱四返！2024/9/8心臟磁共振(CMR)CMR平掃與延遲增強(qiáng)(LGE)技術(shù)不僅可以準(zhǔn)確檢測DCM心肌功能，而且能清晰識別心肌組織學(xué)特征(包括心臟結(jié)構(gòu)、心肌纖維化瘢痕、心肌活性等)，是診斷和鑒別心肌疾病的重要檢測手段，LGE+TI定性+定量技術(shù)在識別心肌間質(zhì)散在纖維化和心肌纖維化定量方面更有優(yōu)勢，對DCM風(fēng)險的評估和預(yù)后的判斷具有重要價值。(I類推薦)擴(kuò)張型心肌病的影像學(xué)檢查中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

DCM,擴(kuò)張型心肌病2024/9/8擴(kuò)張型心肌病的影像學(xué)檢查中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

胸部X線：心胸比大于0.5，肺淤血(I類推薦)心電：心電圖、動態(tài)心電圖是常用檢查方法(I類推薦)冠狀動脈造影：冠狀動脈造影/CT血管成像(CTA)檢查主要用于排除缺血性心肌病(I類推薦)心臟放射性核素掃描(ECT)心內(nèi)膜心肌活檢2024/9/8胸部X線心超擴(kuò)張型心肌病2024/9/8擴(kuò)張型心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

DCM的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)為具有心室擴(kuò)大和心肌收縮功能降低的證據(jù)：LVEDd>5.0cm(女性)和LVEDd>5.5cm(男性)(或大于年齡和體表面積預(yù)測值的117%，即預(yù)測值的2倍SD+5%)LVEF<45%(Simpsons法)，LVFS<25%除外高血壓、心臟瓣膜病、先天性心臟病或缺血性心臟病DCM,擴(kuò)張型心肌病;LVEDd,左心室舒張末內(nèi)徑;SD,標(biāo)準(zhǔn)差;LVEF,左心室射血分?jǐn)?shù);LVFS,左室短軸縮短率DCM的臨床表現(xiàn)：心臟逐漸擴(kuò)大、心室收縮功能降低、心衰、室性和室上性心律失常、傳導(dǎo)系統(tǒng)異常、血栓栓塞和猝死2024/9/8擴(kuò)張型心肌病的病因診斷-獲得性DCM中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

獲得性DCM：中國人常見獲得性DCM的類型：

免疫性DCM：符合DCM臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，血清免疫標(biāo)志物AHA檢測為陽性，或具有以下3項中的一項證據(jù)：①

存在經(jīng)心肌活檢證實(shí)有炎癥浸潤的VMC病史；②

存在心肌炎自然演變?yōu)樾募〔〉牟∈?；?/p>

腸病毒RNA的持續(xù)表達(dá)，推薦常規(guī)檢測抗心肌抗體測定AHA(I類推薦)酒精性心肌病：符合DCM臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，長期過量飲酒(WHO標(biāo)準(zhǔn)：女性>40g/d，男性>80g/d，飲酒5年以上)，既往無其他心臟病病史，早期發(fā)現(xiàn)戒酒6個月后DCM臨床狀態(tài)得到緩解圍生期心肌病：符合DCM臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，多發(fā)生于妊娠期最后1個月或產(chǎn)后5個月內(nèi)，AHA在46-60%的PPCM患者中檢測為陽性，推薦常規(guī)檢測嗜心肌病毒和AHA(I類推薦)心動過速性DCM：符合DCM臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，具有發(fā)作時間≥每天總時間的12%-15%的持續(xù)性心動過速，心室率多>160次/minDCM,擴(kuò)張型心肌病;VMC,病毒性心肌炎;RNA,核糖核酸;WHO,世界衛(wèi)生組織;AHA,陽性抗組蛋白抗體;PPCM,圍生期心肌病2024/9/8擴(kuò)張型心肌病的病因診斷—特發(fā)性及繼發(fā)性DCM中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

特發(fā)性DCM：符合DCM臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，病因不明AHA在41%～85%特發(fā)性DCM患者中檢測為陽性，推薦檢測AHA(I類推薦)繼發(fā)性DCM：中國人常見以下類型：

自身免疫性心肌病：符合DCM臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，具有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、膠原血管病、白塞氏病等證據(jù)1代謝內(nèi)分泌性和營養(yǎng)性疾病繼發(fā)的心肌病：符合DCM臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，具有嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀腺疾病、肉毒堿代謝紊亂、微量元素缺乏致心肌病等證據(jù)2

其他器官疾病并發(fā)心肌?。耗蚨景Y性心肌病、貧血性心肌病、淋巴瘤浸潤性心肌病等，符合DCM臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)3AHA,陽性抗組蛋白抗體;DCM,擴(kuò)張型心肌病2024/9/8DCM早期篩查：對于家族性DCM患者家族成員篩查和急性病毒性心肌炎心衰患者進(jìn)行追蹤隨訪(IIa類推薦)

⑴

出現(xiàn)不明原因的心臟結(jié)構(gòu)/功能變化：具有以下之一者

①

左心擴(kuò)大但是LVEF正常

②45%<LVEF≤50%

③

心電傳導(dǎo)異常

⑵

檢測出與心肌病變有關(guān)的基因變異

⑶

抗心肌抗體檢測為陽性

⑷

磁共振對比及延遲強(qiáng)化檢查顯示心肌纖維化DCM早期診斷線索與篩查中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

DCM,擴(kuò)張型心肌病;LVEF,左心室射血分?jǐn)?shù)2024/9/8DCM的治療原則中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

DCM的防治宗旨（病因）阻止基礎(chǔ)病因介導(dǎo)心肌損害（癥狀）有效控制心衰和心律失常（并發(fā)癥）預(yù)防猝死和栓塞（生活質(zhì)量）提高患者的生活質(zhì)量及生存率DCM,擴(kuò)張型心肌病2024/9/8DCM分期中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

早期中期晚期NYHA心功能I級NYHA心功能II-III級NYHA心功能IV級DCM,擴(kuò)張型心肌病;NYHA,紐約心臟病協(xié)會DCM早期治療可有效改善預(yù)后2024/9/8HFrEF癥狀&進(jìn)展利鈉肽系統(tǒng)(NPS)NPRsNPs4.Kemp&Conte.CardiovascularPathology2012;365–3715.Schrier&Abraham.NEnglJMed1999;341:577–856..中國擴(kuò)張型心肌病診斷和治療指南.臨床心血管病雜志，2018,34(5)：421-434纖維化心肌細(xì)胞肥大增生抑制心室重構(gòu)擴(kuò)張血管利鈉/利尿血壓交感神經(jīng)系統(tǒng)活性血管加壓素醛固酮SNSRAAS收縮血管血壓交感神經(jīng)系統(tǒng)活性醛固酮AngIIAT1Rβ-阻斷劑心肌細(xì)胞肥大增生纖維化心率心肌收縮力腎上腺素去甲腎上腺素α1,β1,β2受體收縮血管RAAS活性血管加壓素RAAS抑制劑(ACEI,ARB,MRA)中性肽酶抑制劑-ARNI三大類藥針對心衰的SNS-RAAS-NPS三大系統(tǒng)拮抗劑心衰異常激活SNS-RAAS-NPS三大系統(tǒng)1.McMurrayetal.EurHeartJ2012;33:1787–8472.Figurereferences:Levinetal.NEnglJMed1998;339:321–83.Nathisuwan&Talbert.Pharmacotherapy2002;22:27–42ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;Ang:血管緊張素;ARB:血管緊張素受體阻斷劑;AT1R:血管緊張素Ⅱ-1型受體;MRA:醛固酮拮抗劑;NP:利鈉肽;NPRs:利鈉肽受體;RAAS:腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng);SNS:交感神經(jīng)系統(tǒng);HFrEF,射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭2024/9/8藥物治療中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

針對DCM病因治療(如免疫性DCM的免疫學(xué)治療)針對心室重構(gòu)進(jìn)行早期藥物干預(yù)，包括β受體阻滯劑和ACEI/ARB可減少心肌損傷和延緩病變發(fā)展，顯著改善成年人DCM患者的預(yù)后DCM,擴(kuò)張型心肌病;ACEI,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;ARB,血管緊張素受體拮抗劑DCM早期階段——心衰的藥物治療2024/9/8藥物治療中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

針對心衰病理生理機(jī)制的三大系統(tǒng)(交感、腎素-血管緊張素-醛固酮、利鈉肽系統(tǒng))的激活，采用三大類神經(jīng)激素拮抗能夠降低的患病率和病死率限制鹽的攝入和合理使用利尿劑(I類推薦，C級證據(jù))所有無禁忌證者都應(yīng)使用ACEI/ARB(I類推薦，A級證據(jù))，或ARNI沙庫巴曲纈沙坦鈉片

(I類推薦，B級證據(jù))，它們均能降低病死率對無禁忌證、病情穩(wěn)定且LVEF<45%的患者應(yīng)積極使用β受體阻滯劑(I類推薦，A級證據(jù))中、重度心衰且無腎功能嚴(yán)重受損的患者可MRA，螺內(nèi)酯10-20mg/d(I類推薦，A級證據(jù))對經(jīng)β受體阻滯劑治療后心率>70次/分的患者，可使用伊伐布雷定2.5-7.5mg每天2次(IIa類推薦，B級證據(jù))中藥芪藶強(qiáng)心膠囊

(IIa類推薦，B級證據(jù))DCM,擴(kuò)張型心肌病;ACEI,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;ARB,血管緊張素受體拮抗劑;ARNI,血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑;MRA,醛固酮受體拮抗劑;LVEF,左心室射血分?jǐn)?shù)DCM中期階段——心衰的藥物治療2024/9/8RASS,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng);MRA,醛固酮受體拮抗劑;ACEI,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑;ARB,血管緊張素受體阻滯劑新利鈉肽系統(tǒng)RASS系統(tǒng)交感神經(jīng)系統(tǒng)新金三角(作用靶點(diǎn))——2018中國首部心肌病指南舊MRAACEI(或ARB)β受體阻滯劑舊金三角(藥物)——心衰指南中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

心衰治療—新舊金三角2024/9/8藥物起始劑量目標(biāo)劑量ACEI卡托普利片6.25mg,3次/d50mg,3次/d依那普利片2.5mg,2次/d10mg,2次/d培哚普利片2.0mg,1次/d4-8mg,1次/d雷米普利片2.5mg,1次/d10mg,1次/d貝那普利片2.5mg,1次/d10-20mg,1次/d咪達(dá)普利片2.5mg,1次/d5-10mg,1次/d福辛普利片5.0mg,1次/d20mg,1次/d賴諾普利片5.0mg,1次/d10mg,1次/dARB坎地沙坦酯片4mg,1次/d16mg,1次/d纈沙坦膠囊40mg,1次/d160mg,1次/d氯沙坦鉀片25mg,1次/d100mg,1次/dARNI沙庫巴曲纈沙坦鈉片25mg,2次/d100-200mg,2次/dβ受體阻滯劑美托洛爾緩釋片23.75mg,1次/d190mg,1次/d比索洛爾片1.25mg,1次/d10mg,1次/d卡維地洛片6.25mg,2次/d25mg,2次/d酒石酸美托洛爾片12.5mg,2次/d100mg,2次/dMRA螺內(nèi)酯片10-20mg,1次/d中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

藥物治療慢性心力衰竭(HFrEF)3類神經(jīng)激素拮抗劑的常用藥物DCM,擴(kuò)張型心肌病DCM中期階段——心衰的藥物治療DCM心衰住院患者諾欣妥?起始劑量(25mgbid)，逐漸增加到治療目標(biāo)劑量(100mg-200mgbid)2024/9/8諾欣妥?

的獨(dú)特作用機(jī)制可能為心血管疾病患者，如高血壓和心衰，帶來獲益一項研制計劃：聯(lián)合NEPI與AT1R阻滯劑為一種復(fù)合物AT1受體信號級聯(lián)NPR-ANPR-BGTPGTP血管舒張

心肌纖維化/肥厚

排鈉/利尿血管收縮心肌纖維化/肥厚

水鈉潴留NPR-C失活肽受體再循環(huán)內(nèi)化沙庫巴曲(前體藥物)ANP

BNPCNPANPBNPCNPcGMPLCZ696NEP抑制劑(活性代謝物

[LBQ657])纈沙坦腦啡肽酶推測：纈沙坦攜帶沙庫巴曲定向到AT1受體分布細(xì)胞發(fā)揮各自的藥理作用諾欣妥?可增強(qiáng)NP系統(tǒng)的有益作用，同時抑制RAAS激活引發(fā)的有害作用1.Levinetal.NEnglJMed1998;339;321–8;2.Gardneretal.Hypertension2007;49:419–26;3.Molkentin.JClinInvest2003;111:1275–77;4.Nishikimietal.CardiovascRes2006;69:318–28;5.Guoetal.CellRes2001;11:165–80;6.VonLuederetal.CircHeartFail2013;6:594–605;7.Yinetal.IntJBiochemCell2003;35:780–3;8.Mehta&Griendling.AmJPhysiolCellPhysiol2007;292:C82–97;9.Langenickel&Dole.DrugDiscoveryToday:TherStrateg2012;9:e131–9藥物治療2024/9/820%34%相對風(fēng)險降低值心血管死亡或心衰住院風(fēng)險1全因死亡風(fēng)險116%心臟猝死風(fēng)險230天內(nèi)心衰再住院風(fēng)險320%38%與依那普利相比，諾欣妥?降低研究結(jié)果PARADIGM-HF研究是心衰領(lǐng)域規(guī)模最大的臨床研究，共納入47個國家985個中心的8,442例患者(NYHAII–IV級，LVEF≤40%HFrEF患者)旨在探究諾欣妥?是否較ACEI有更多獲益研究介紹1：心衰住院風(fēng)險121%心血管死亡120%PARADIGM-HF研究：諾欣妥?給HFrEF患者帶來獲益1.McMurrayJJ,etal.NEnglJMed.2014Sep11;371(11):993-10042.Desaietal.EurHeartJ2015;epubaheadofprint:DOI:10.1093/eurheartj/ehv1863.Desaietal.JAmCollCardiol.2016;68(3):241-8

藥物治療2024/9/8不良事件諾欣妥?組(n=4187)n(%)依那普利組(n=4212)n(%)P值癥狀性低血壓588(14.0)388(9.2)<0.001因低血壓終止治療36(0.9)29(0.7)0.38血清肌酐升高(≥2.5mg/dL)139(3.3)188(4.5)0.007高鉀血癥(>6.0mmol/L)181(4.3)236(5.6)0.007咳嗽474(11.3)601(14.3)<0.001相比依那普利，諾欣妥?治療組中癥狀性低血壓發(fā)生率更高，但因低血壓停藥的比例并未增加(0.9%vs.0.7%，P=0.38)與依那普利相比，諾欣妥?具有良好的安全性McMurrayetal.NEnglJMed2014;371:993–1004藥物治療1=身體受限2=癥狀穩(wěn)定3=癥狀頻率4=癥狀負(fù)擔(dān)9=KCCQ-CS5=總癥狀評分6=生活質(zhì)量7=自我效能8=社會限制10=KCCQ-OSP=0.05p=0.005P=0.001p=0.02P=0.003P<0.001P=0.05P<0.001P=0.008P<0.0018個月時，所有KCCQ各項評分變化的治療分析諾欣妥?依那普利諾欣妥?組中觀察到KCCQ各項評分的改善在8個月時，諾欣妥?組較依那普利組的KCCQ-CS和KCCQ-OS評分變化更優(yōu)PARADIGM-HF研究使用的KCCQ評分包含以下8點(diǎn)：身體受限，癥狀穩(wěn)定，癥狀頻繁，癥狀負(fù)擔(dān)，癥狀總評分，HRQL，自我效能和社會沖突KCCQ-CS和KCCQ-OS得分包含患者的所有健康狀況KCCQ-CS:身體受限和癥狀總評分，

KCCQ-OS:身體受限，癥狀總評分，HRQL和社會沖突評分諾欣妥?較依那普利顯著改善KCCQ各項評分LewisEFetal.CircHeartFail.2017;10(8):e003430.doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.116.003430藥物治療2024/9/8中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

經(jīng)利尿劑、ACEI/ARB/ARNI、β受體阻滯劑、螺內(nèi)酯、地高辛等藥物治療后心衰癥狀仍然不能緩解的患者，可考慮靜脈滴注正性肌力藥物和血管擴(kuò)張劑；作為姑息療法短期治療(3-5天)以緩解癥狀(IIa類推薦，C級證據(jù))DCM,擴(kuò)張型心肌病;ACEI,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;ARB,血管緊張素受體拮抗劑;ARNI,血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑藥物治療DCM晚期階段——心衰的藥物治療2024/9/8非藥物治療LVAD治療CRT治療對于存在左右心室顯著不同步的心衰患者，CRT可恢復(fù)正常的左右心室及心室內(nèi)的同步激動，增加心輸出量，改善心功能CRT適用于竇性心律且QRS≥150ms伴左束支傳導(dǎo)阻滯，藥物治療后仍有癥狀、且LVEF≤35%的患者(I，A)由于DCM患者心室壁變薄，安裝CRT電極前先進(jìn)行UCG評價部分患者盡管采用了最佳治療方案仍發(fā)展至心衰晚期，在等待心臟移植期間可考慮使用LVAD進(jìn)行短期過渡治療(IIa類推薦，B級證據(jù))CRT治療和LVAD治療CRT,心臟再同步化治療;LVAD,左室輔助裝置;LVEF,左心室射血分?jǐn)?shù);UCG,超聲心動圖中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

2024/9/8心律失常和猝死的防治中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

藥物治療：預(yù)防猝死主要是控制誘發(fā)室性心律失常的因素：①糾正心力衰竭，降低室壁張力；②糾正低鉀低鎂；③改善神經(jīng)激素機(jī)能紊亂，選用ACEI和β-受體阻滯劑；④避免藥物因素如洋地黃、利尿劑的毒副作用ICD：可用于心衰患者猝死的一級預(yù)防和二級預(yù)防一級預(yù)防：經(jīng)過≥3個月的優(yōu)化藥物治療后仍有心衰癥狀、LVEF≤35%且預(yù)計生存期>1年(I，B)二級預(yù)防：對于曾發(fā)生室性心律失常伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定、且預(yù)期生存期＞1年的(I，A)DCM,擴(kuò)張型心肌病;ACEI,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;ICD,置入式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器;LVEF,左心室射血分?jǐn)?shù)2024/9/8DCM患者的心房、心室擴(kuò)大，心腔內(nèi)常見有附壁血栓形成華法林時使INR保持在1.8～2.5之間，或使用新型抗凝藥如達(dá)比加群酯、利伐沙班對于合并心房顫動的患者，應(yīng)考慮接受口服抗凝治療(I類證據(jù)，A級推薦)單純DCM患者如無其他適應(yīng)癥，不建議常規(guī)應(yīng)用華法林和阿司匹林栓塞的防治中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

DCM,擴(kuò)張型心肌病2024/9/8DCM的免疫學(xué)治療中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

免疫性DCM是獲得性DCM最常見的類型，國內(nèi)外研究證實(shí)，DCM的發(fā)病機(jī)制與自身免疫反應(yīng)(尤其是抗心肌自身抗體)有關(guān)阻止抗體致病作用的治療：適應(yīng)于DCM早期、抗β1AR抗體和/或抗L-CaC抗體陽性、合并有室性心律失?；颊?，治療目的是盡早保護(hù)心肌、預(yù)防猝死免疫吸附治療：清除DCM患者自身抗體有效改善心功能，IA/IgG治療可用于AHA陽性的DCM患者(IIa類推薦，B級證據(jù))免疫調(diào)節(jié)治療：芪藶強(qiáng)心膠囊治療新近診斷的DCM患者具有免疫調(diào)節(jié)和改善患者心功能的作用，中藥黨參、黃芪和葛根等具有降低DCM血漿炎性因子和改善心功能的作用，推薦用于DCM早期的免疫調(diào)節(jié)治療(IIa類推薦，B級證據(jù))藥物治療DCM,擴(kuò)張型心肌病;β1AR,腎上腺素能β1受體;L-CaC,L型鈣通道;IA/IgG,免疫吸附和免疫球蛋白補(bǔ)充;

AHA,陽性抗組蛋白抗體2024/9/8心肌代謝藥物治療中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會等.臨床心血管病雜志.2018,34(5)：421-434.

FDCM由于存在與代謝相關(guān)酶的缺陷，改善心肌代謝紊亂可應(yīng)用能量代謝藥曲美他嗪抑制游離脂肪酸β氧化，促進(jìn)葡萄糖有氧氧化，利用有限的氧產(chǎn)生更多ATP，優(yōu)化缺血心肌能量代謝作用，有助于心功能改善(IIb，C)輔酶Q10參與氧化磷酸化及能量的生成過程，并有抗氧自由基及膜穩(wěn)定作用。(IIa，B)藥物治療FDCM,家族性擴(kuò)張型心肌病;ATP,三磷酸腺苷2024/9/8床邊超濾技術(shù)可以充分減輕