心律失常的治療

心律失常的治療1

心律失常基礎(chǔ)心律失常的診斷及分類心律失常的治療2心律失?；A(chǔ)

心律失常指心臟電活動的起源/頻率/節(jié)律/傳導(dǎo)速度/傳導(dǎo)順序/傳導(dǎo)途徑異常。不是一種獨(dú)立疾病，是心內(nèi)外疾病或生理改變導(dǎo)致的心肌細(xì)胞電生理異常3

病因:1.生理情況2.器質(zhì)性心臟病3.非心臟疾?。ㄈ鐑?nèi)分泌失調(diào)、CNS疾?。?.電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)5.物理化學(xué)因素（藥物、低溫、心臟手術(shù)）4發(fā)生機(jī)制沖動形成異常沖動傳導(dǎo)異常兩者兼有如室性并行心律5心律失?；A(chǔ)-發(fā)生機(jī)制6分類按機(jī)制分按部位分按頻率分快速緩慢按預(yù)后分良性潛在惡性惡性7心律失常-分類竇性心律失常竇性心動過速竇性心動過緩

竇性停搏病竇綜合征

竇性傳導(dǎo)阻滯

部位室性心律失常室性期前收縮室性心動過速室撲室顫房性心律失常房性早搏房速房撲房顫8診斷方法心電圖長時間心電圖記錄（動態(tài)心電圖、事件記錄、植入式循環(huán)記錄儀）運(yùn)動試驗(yàn)心率變異性、QT離散度、晚電位等腔內(nèi)電生理9心律失常-正常心電圖P波：右左心房激動波QRS波：左右心室激動波T波：心室激動波后恢復(fù)的心電位P-R間期：心房開始除級至心室開始除級時間ST段：QRS波終點(diǎn)到T波起點(diǎn)線J波：心電圖上介于QRS波及ST段之間，J點(diǎn)抬高振幅大于0.1mV,時限大于20ms,且與抬高的ST段融為一體,形態(tài)呈圓頂狀,駝峰狀的心電圖波。又稱為晚期σ波、駝峰波Osborn波J波10心律失常的治療是否需要治療治療的目標(biāo)或目的如何治療11第一步查找病因，對因治療。第二步評估風(fēng)險(xiǎn)。第三步選擇治療方式。目前治療的方法有如下幾種：藥物治療電生理治療手術(shù)治療12藥物治療Ⅰ類抗心律失常藥物主要阻滯快Na通道，可分為三個亞組

ⅠA降低Vmax，延長動作電位時程

ⅠB不降低Vmax，縮短動作電位時程

ⅠC降低Vmax，主要減慢傳導(dǎo)速度，輕微延長不應(yīng)期Ⅱ類抗心律失常藥物，β受體阻滯劑Ⅲ類抗心律失常藥物，胺碘酮Ⅳ類抗心律失常藥物，鈣通道阻滯劑其他，如地高辛、腺苷、中藥13電生理治療電復(fù)律植入電學(xué)裝置起搏心臟轉(zhuǎn)復(fù)-除顫器射頻消融14外科手術(shù)治療直接切除、隔離和阻斷心動過速起源、維持和傳導(dǎo)的心臟組織通過手術(shù)間接治療心律失常。如CABG、室壁瘤切除、瓣膜置換、心臟交感神經(jīng)切除。15室上性心律失常的治療快速心律失常竇性心動過速房性早搏交界性早搏室上性心動過速（AVNRT/AVRT）房性心動過速心房撲動心房顫動16緩慢心律失常竇性心動過緩竇性停搏竇房傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯17房顫的治療一、心率控制，控制心室率預(yù)防栓塞二、節(jié)律控制，轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇律藥物轉(zhuǎn)復(fù)并維持電轉(zhuǎn)復(fù)藥物維持射頻消融外科手術(shù)三、起搏及埋藏式心房除顫器18控制心室率所謂心室率控制，也就是允許房顫存在的同時將心室率控制在正常范圍內(nèi)（如靜息狀態(tài)下的心室率為60～80次/min，在中等運(yùn)動為90～115次/min）。β受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑常作為首選藥物地高辛因?yàn)槠鹦?，對房室結(jié)的阻斷作用微弱，常作為輔助用藥，但在伴有心力衰竭的房顫患者中發(fā)揮重要的作用。19房顫的抗凝治療無論采取那種策略治療房顫，抗凝是必不可少的。華法林是臨床上使用最為廣泛的抗凝劑。聯(lián)合抗血小板治療能夠預(yù)防血栓形成，但非瓣膜性房顫預(yù)防血栓栓塞的臨床試驗(yàn)表明，單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林或阿司匹林合用小劑量(3～5)mg的華法令效果個體差別較大，有時也無滿意的抗凝效果。均不如INR監(jiān)測下（INR為2～3）的標(biāo)準(zhǔn)華法林抗凝治療。20經(jīng)導(dǎo)管左心耳封閉房顫常引起卒中，危害嚴(yán)重。而90％的栓子來源于左心耳，PLAAT0和WATCHMAN系統(tǒng)已經(jīng)分別被用來經(jīng)導(dǎo)管封閉左心耳。在食道超聲的監(jiān)測下，將聚氯乙烯覆蓋的鎳鈦合金裝置植入左心耳，98％的患者左心耳被成功封閉，使得心源性栓塞的概率大大降低，術(shù)后僅需短期抗凝治療。雖然患者仍為房顫，但已無需長期抗凝治療，從而避免了出血等并發(fā)癥，為房顫患者帶來了更多的治療選擇。21迷宮手術(shù)Cox等于1987年設(shè)計(jì)了一種能阻斷在心房內(nèi)發(fā)生的所有巨折返環(huán)從而消除房顫的手術(shù)方法，稱為迷宮手術(shù)。迷宮術(shù)復(fù)雜、需開胸、手術(shù)時間長、術(shù)后并發(fā)癥多，目前國內(nèi)還難以推廣。22微創(chuàng)外科消融技術(shù)對于單純房顫的外科治療，微創(chuàng)是趨勢，采用肋間小切口，無需體外循環(huán)，在心臟不停跳狀態(tài)下進(jìn)行。主要包括雙側(cè)肺靜脈廣泛隔離、左房線性消融、心外膜部分去神經(jīng)化以及左心耳切除等。2005年wolf等首先在電視胸腔鏡下使用雙極射頻消融鉗成功治療了房顫，所有患者均在手術(shù)室內(nèi)拔管，住院時間短，術(shù)后并發(fā)癥明顯減少。目前，包含肺靜脈隔離、雙房消融、三尖瓣峽部消融和左心耳封閉等步驟的外科微創(chuàng)消融手術(shù)，長期隨訪成功率已經(jīng)>90％。23導(dǎo)管消融節(jié)段性肺靜脈口消融術(shù)(SOCA)此術(shù)式在肺靜脈標(biāo)測引導(dǎo)下，對左心房及肺靜脈連接的肌束即優(yōu)勢傳導(dǎo)通路進(jìn)行消融，切斷肺靜脈和左房間的電連接，因此不必進(jìn)行環(huán)肺靜脈消融和在肺靜脈內(nèi)進(jìn)行點(diǎn)消融，從而避免肺靜脈狹窄。消融終點(diǎn)是肺靜脈電位(PVP)完全消失，處于電靜止?fàn)顟B(tài)；或肺靜脈內(nèi)雖有電活動，但其節(jié)律和頻率與心房的電活動無關(guān)，自發(fā)的肺靜脈起源的房性早搏消失且不能誘發(fā)。SOCA術(shù)式對陣發(fā)性房顫的效果較好，但對慢性房顫成功率僅為20％～60％。這是由于慢性房顫持續(xù)存在最關(guān)鍵的是維持多發(fā)折返子波運(yùn)行的心房組織，而不僅僅是肺靜脈。24環(huán)肺靜脈線性消融術(shù)(CPVA)CPVA也稱解剖指導(dǎo)下的左房線性消融或左房基質(zhì)改良術(shù)，是針對房顫基質(zhì)的線性消融，不但成功率高且很少造成肺靜脈狹窄。三維標(biāo)測系統(tǒng)的應(yīng)用使房顫消融的部位從肺靜脈口轉(zhuǎn)移到口外的心房組織，從陣發(fā)性或孤立性房顫擴(kuò)展到持續(xù)性和永久性房顫，并使手術(shù)時間和接受放射線照射時間大為縮短。常用的三維標(biāo)測系統(tǒng)是電解剖標(biāo)測系統(tǒng)(carto)。carto系統(tǒng)的定位板由排列成三角形的三個體外低磁場發(fā)生器組成，大頭消融導(dǎo)管頂端有磁場傳感器，進(jìn)人心腔后計(jì)算機(jī)處理器可計(jì)算出其在三維磁場中的位置，同時還可記錄到局部的電學(xué)特性。25心房復(fù)雜碎裂電位(CFAE)消融房顫發(fā)作時在心內(nèi)膜記錄到復(fù)雜碎裂心房電活動的部位常常是心房內(nèi)的緩慢傳導(dǎo)區(qū)，推測可能是形成房顫多波折返的重要支點(diǎn)部位。CFAE定義為：心房電位呈兩個或兩個以上曲折的碎裂波；及/或基線在10s內(nèi)持續(xù)曲折；或10s內(nèi)平均周長≤120ms。CFAE常出現(xiàn)于心房固定區(qū)域，慢性房顫較之陣發(fā)性房顫CFAE區(qū)域更多，并且以肺靜脈開口附近為最多，其次為房間隔，提示房間隔可能也是房顫維持的重要部位。CFAE消融為慢性房顫的治愈提供了新的思路和出路，及CPVA一并被接受為慢性房顫消融的聯(lián)合基本術(shù)式。26神經(jīng)節(jié)叢消融最初在行CPVA治療房顫的患者中，在某些部位的消融操作時出現(xiàn)血壓降低、心率減慢等迷走反應(yīng)，在這些部位繼續(xù)消融直至迷走反應(yīng)消失，可以提高房顫消融成功率。迷走神經(jīng)節(jié)消融治療對于左心房基質(zhì)改良術(shù)的結(jié)果有一定的影響，接受左心房基質(zhì)改良術(shù)的患者如果同時接受去迷走神經(jīng)治療，術(shù)后復(fù)發(fā)率將顯著降低。27由于房顫發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，以上各種消融策略分別消除房顫發(fā)生和維持的不同環(huán)節(jié)。根據(jù)患者情況實(shí)施個體化逐級消融策略，即肺靜脈隔離、左房頂部消融、左房下部和冠狀竇消融、cFAE消融和二尖瓣峽部消融、右房線性消融、上腔靜脈消融。對于慢性持續(xù)性和(或)永久性房顫的消融，通常需要結(jié)合以上幾種消融方式，如果某一步驟中房顫不能轉(zhuǎn)復(fù)為竇律，則進(jìn)行下一步。實(shí)踐證明，這樣的逐級消融既消除肺靜脈內(nèi)的始動因素，又針對基質(zhì)，且根據(jù)每一步的效果逐級進(jìn)行，從而避免了盲目擴(kuò)大消融范圍導(dǎo)致并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)加大。28目前消融徑線主要是環(huán)繞左側(cè)和右側(cè)肺靜脈各形成l條環(huán)行徑線，左心房后壁頂部線性消融連接上述2條環(huán)行徑線，再消融左心房峽部。該術(shù)式對陣發(fā)性房顫及非陣發(fā)性房顫均有較高的成功率，對慢性持續(xù)性和永久性房顫有效率可達(dá)70％～80％。將復(fù)發(fā)后接受2～3次消融的患者計(jì)算在內(nèi)，其遠(yuǎn)期隨訪的成功率最高可達(dá)86％。由于CPVA術(shù)不僅實(shí)現(xiàn)了肺靜脈的解剖隔離，而且具有左房基質(zhì)改良的作用，從而使得永久性房顫導(dǎo)管消融的成功率大為提高。29室性心律失常的治療30室性心律失常的分類良性心律失?？赡軔盒孕穆墒С盒孕穆墒С?1良性室性心律失常的定義多見于年輕人無器質(zhì)性心臟病心功能正常（EF>50%）猝死的風(fēng)險(xiǎn)幾乎為0室性心律失常的類型主要為單發(fā)室性早搏、非持久性室速無血流動力學(xué)障礙32惡性室性心律失常的定義多見于老年人嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病心功能不全（EF<40%）猝死的風(fēng)險(xiǎn)極高或已經(jīng)發(fā)生過猝死室性心律失常的類型主要為持久性室速和室顫血流動力學(xué)障礙33流行病學(xué)沒有基礎(chǔ)心臟病人出現(xiàn)室性期前收縮的危險(xiǎn)性靜態(tài)的PVC＜運(yùn)動實(shí)驗(yàn)PVC年齡小于30歲＜年齡大于30歲有明確心臟病病人出現(xiàn)室性期前收縮器質(zhì)性心臟病患者出現(xiàn)PVC及NSVT，會增加死亡危險(xiǎn)，但是抑制這些室性心律失常不再是治療的目標(biāo)ACS時的室速與室顫心梗24－48小時出現(xiàn)的持續(xù)性室速和室顫并不預(yù)示著有長期危險(xiǎn)，但后期出現(xiàn)者有預(yù)后意義。同樣也適于頻繁的PVC和NSVT34心律失常處理的原則

要考慮的問題：

——是哪一種心律失常？

——是否伴有器質(zhì)性心臟?。?/p>

——是否存在心肌缺血或心功能不全？

——是否存在誘發(fā)因素？

——猝死的風(fēng)險(xiǎn)評估35心律失常處理的原則

處理的原則：

——基礎(chǔ)疾病，基礎(chǔ)狀態(tài)和誘發(fā)因素的處理

——循征醫(yī)學(xué)的證據(jù)

——相應(yīng)指南的建議

——及具體患者的情況相結(jié)合處理心律失常不能只著眼于心律失常本身36室性心律失常的治療藥物治療（抗心律失常藥物和非抗心律失常藥物）植入性和體外心臟復(fù)律裝置消融外科和血管重建治療37室性心律失常的治療一般處理原則：

——心律失常病因和機(jī)制的理解

——可能導(dǎo)致心律失常惡化的相關(guān)醫(yī)療狀況的評價(jià)

——心律失常帶來的風(fēng)險(xiǎn)和治療的風(fēng)險(xiǎn)得益比的評估

38藥物治療抗心律失常藥

——除了β－阻滯劑外，現(xiàn)在所有的抗心律失常藥對危及生命的室性心律失常和猝死的療效都沒有經(jīng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)證實(shí)

——除β阻滯劑外，抗心律失常藥物不應(yīng)作為治療室性心律失常和預(yù)防SCD的主要治療方法

——抗心律失常藥只在某些特殊情況下作為輔助治療

——由于抗心律失常藥潛在的副作用，應(yīng)慎重使用39抗心律失常藥物β－阻滯劑——無論是否合并心功能不全的各種心臟病，都可有效地抑制室性早搏、室性心律失常，減少SCD——安全，有效，可以作為抗心律失常藥物治療的基石——β－阻滯劑本身抑制室性心律失常的作用較弱，降低心臟性猝死發(fā)生率約13%40抗心律失常藥物胺碘酮：

——胺碘酮總的長期生存益處還有爭議

——多數(shù)研究顯示及安慰劑相比沒有明顯的獲益

——薈萃（ATMA)分析顯示，胺碘酮減少了陳舊心肌梗塞或非缺血性的擴(kuò)張性心肌病導(dǎo)致的左室功能不全患者的心源性猝死，

——SCD–HeFT試驗(yàn)中胺碘酮和安慰劑相比較沒有生存獲益

41抗心律失常藥物

長期應(yīng)用胺碘酮帶來復(fù)雜的藥物相互作用，以及涉及到肺、肝、甲狀腺和皮膚的副作用。二年平均40-50%的服藥人群因毒副作用停藥42抗心律失常藥物

普羅帕酮、美西律

I類抗心律失常藥物，有效性40-60%，長期使用有頭暈、乏力、惡心、低血壓反應(yīng)，可引起QT間期延長，導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)室速的重要原因不建議長期應(yīng)用43抗心律失常藥物索他洛爾有抑制室性心律失常的作用致心律失常作用更強(qiáng)，應(yīng)用索他洛爾的患者中2-4%出現(xiàn)更嚴(yán)重的室性心律失常沒有明顯的改善生存的作用44

抗心律失常藥物治療其他藥物

——許多已經(jīng)上市的藥物有延長心室復(fù)極的作用，可能造成危及生命的快速室性心律失常

——某些患者對這些藥物在常規(guī)劑量下延長QT的作用特別敏感，可能是遺傳傾向或女性所致

——促心律失常作用更常見于過量服藥，腎臟疾病和藥物相互作用造成的藥物血濃度增高45抗心律失常藥物治療：結(jié)論-1惡性心律失?；颊哐C醫(yī)學(xué)的證據(jù)表明：對冠心病和心力衰竭病人，Ⅰ類抗心律失常藥雖可抑制室性早搏，但增加死亡率。對心肌梗塞后的病人，d-索他洛爾增加死亡率。胺碘酮對總死亡率無影響，不能減少心律失常所致猝死但也不增加死亡率46良性心律失常患者循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)表明：尚未證實(shí)長期抗心律失常藥物治療可改善預(yù)后對無癥狀、非持續(xù)性室性/室上性心律失常不主張積極抗心律失常藥物治療

抗心律失常藥物治療：結(jié)論-247無器質(zhì)性心臟病的室性早搏良性室性早搏的確定：應(yīng)該避免將器質(zhì)性心臟病漏診的情況目前存在的更明顯的問題是將這種早搏作為器質(zhì)性心臟病的診斷根據(jù)。年輕人中往往被診為心肌炎，老年人常被診為冠心病48無器質(zhì)性心臟病的室性早搏

室性早搏多可由于上呼吸道感染、過度勞累、失眠、濃茶、咖啡誘發(fā)

少數(shù)患者可由其他感染、電解質(zhì)紊亂、自主神經(jīng)功能失調(diào)引起49無器質(zhì)性心臟病的室性早搏室性早搏確實(shí)可以及某些心血管系統(tǒng)的疾病并存，但互相之間卻沒有因果關(guān)系醫(yī)生應(yīng)當(dāng)進(jìn)行詳細(xì)的工作以確定早搏是否屬于良性。如檢查心臟超聲心動圖、24小時動態(tài)心動圖、運(yùn)動平板試驗(yàn)、心臟ECT50無器質(zhì)性心臟病的室性早搏首先要使患者明了早搏的良性本質(zhì)，打消其各種顧慮，進(jìn)行心理治療，從預(yù)后角度講不支持抗心律失常藥物治療盡量不要用數(shù)早搏或Holter的方法來評價(jià)所謂的“治療效果”51

對癥狀明顯而一時無法耐受者，可以首選穩(wěn)心顆?；颚?受體阻滯劑，如無效可短時間應(yīng)用抗心律失常藥，可選Ib類（如美西律）和Ic類（如普羅帕酮）以緩解癥狀，以利患者逐漸適應(yīng)和耐受

無器質(zhì)性心臟病的室性早搏52無器質(zhì)性心臟病的室性早搏

臨床上確有一部分患者有頻發(fā)的室性心律失常，而且心慌、心悸、胸悶、乏力、焦慮癥狀嚴(yán)重，嚴(yán)重影響患者的生活、工作、學(xué)習(xí)，需要使用抗心律失常藥物，而此類患者不能耐受藥物的副作用，此時射頻消融治療是明智的選擇53無器質(zhì)性心臟病的室性早搏

一部分老年患者，本身心動過緩或心率偏慢，甚至本來就合并有傳導(dǎo)系統(tǒng)病變，抗心律失常藥物可以加重心動過緩，也限制了抗心律失常藥物的使用，此時埋藏起搏治療+抗心律失常藥物治療是可行的54器質(zhì)性心臟病的室性心律失常

器質(zhì)性心臟病患者是猝死的高危人群，此類患者的室性心律失常應(yīng)引起高度重視，評估心臟性猝死的風(fēng)險(xiǎn)尤為關(guān)鍵55器質(zhì)性心臟病的室性心律失常心臟性猝死風(fēng)險(xiǎn)的評估器質(zhì)性心臟病的類型心功能狀況心律失常類型家族史臨床癥狀56器質(zhì)性心臟病的室性心律失常單形性VT

62%尖端扭轉(zhuǎn)性VT13%心動過緩

17%原發(fā)性VF

8%SCD心律失常類型57器質(zhì)性心臟病的SCA病因分析80%

冠心病15%

心肌病5%其他*冠心病已成為西方國家人群發(fā)生SCA的主要病因58冠心病心肌梗死的預(yù)后Framingham研究資料顯示在冠心病心肌梗死導(dǎo)致的死亡中有50%死于惡性心律失常導(dǎo)致的心臟性猝死59冠心病、心肌梗死——心臟性猝死可能的機(jī)制梗死區(qū)疤痕組織形成折返基礎(chǔ)疤痕組織中島狀存活細(xì)胞或周邊缺血心肌的延遲除極觸發(fā)心律失常心室重構(gòu)引起心力衰竭導(dǎo)致交感活性增強(qiáng)60冠心病、心肌梗死心臟性猝死的危險(xiǎn)分層心肌梗死的部位左室重構(gòu)的程度心電活動的穩(wěn)定血流動力學(xué)影響61AMI后EF值和VPB對生存率的影響B(tài)iggerJT.AmJCardiol1986;57:12B.3210ABCD0.40.60.81.0生存率數(shù)量

536 113 80 37射血分?jǐn)?shù)

30%

30%

30%

30%室性早搏

10/hr

10/hr<10/hr

10/hr0.2年ABCD6262循證醫(yī)學(xué)藥物治療對死亡率的影響試驗(yàn)名稱入選病例標(biāo)準(zhǔn)病例數(shù)藥物隨訪時間(月)死亡率P治療組對照組CASTⅠ心梗后LVEF降低1455英卡胺氟卡胺107.7%3.0%＜0.01CASTⅡ心梗后，LVEF＜40%1325莫雷西嗪1817%3.0%＜0.02SWORD心梗后，LVEF＜40%3121D-索他洛爾185.0%3.1%＜0.01EMIAT心梗后，LVEF＜40%1486胺碘酮2113.9%13.7%NSCAMIAT心梗后，LVEF＜40%1202胺碘酮216.2%8.3%NSGESICA心梗后，LVEF＜35%516胺碘酮2433.5%41.4%NSCHF-STAT心梗后，LVEF＜40%674胺碘酮4539%44%NS63心臟性猝死的預(yù)防預(yù)防心臟性猝死非藥物治療手段埋藏式除顫復(fù)律起搏器（ICD)64冠心病心臟性猝死二級預(yù)防

入選CIDS、CASH、AVID試驗(yàn)的患者中73%-83%有冠心病655TheAVIDInvestigators.NEnglJMed.1997;337:1576-83.6KuckK.Circ.2000;102:748-54.7ConnollyS.Circ.2000:101:1297-1302.576二級預(yù)防的結(jié)果31%56%28%59%20%33%%MortalityReductionw/ICDRx3Years3Years3Years66冠心病心臟性猝死一級預(yù)防

MADIT、MADIT-Ⅱ、MUSTT試驗(yàn)入選患者均為冠心病心肌梗死后

SCD-HeFT、COMPANION研究中入選患者50%以上為缺血性心肌病671MossAJ.NEnglJMed.1996;335:1933-40.2BuxtonAE.NEnglJMed.1999;341:1882-90.3MossAF.NEnglJMed.2002;346:877-83.4MossAJ.PresentedbeforeACC51stAnnualScientificSessions,LateBreakingClinicalTrials,March19,2002.123,454%75%55%73%31%61%一級預(yù)防結(jié)果27Months39Months20Months%MortalityReductionw/ICDRx681MossAJ.NEnglJMed.1996;335:1933-40.2BuxtonAE.NEnglJMed.1999;341:1882-90.3MossAJ.NEnglJMed.2002;346:877-834MossAJ.PresentedbeforeACC51stAnnualScientificSessions,LateBreakingClinicalTrials,March19,2002.5TheAVIDInvestigators.NEnglJMed.1997;337:1576-83.6KuckK.Circ.2000;102:748-54.7ConnollyS.Circ.2000:101:1297-1302.ICD一級預(yù)防應(yīng)用死亡率下降超過二級預(yù)防13,42576比較一、二級預(yù)防的結(jié)果54%75%55%76%31%61%27months39months20months31%56%28%59%20%33%%MortalityReductionw/ICDRx%MortalityReductionw/ICDRx3Years3Years3Years69冠心病、心肌梗死心肌梗死后一級預(yù)防研究帶來的啟示ICD及抗心律失常藥和其它治療相比，ICD預(yù)防性應(yīng)用能降低總死亡率31-55%心梗后患者一級預(yù)防的療效超過二級預(yù)防70器質(zhì)性心臟病的室性心律失常左