外科休克病人的護(hù)理3

外科休克病人的護(hù)理匯報(bào)人：徐默默目錄1導(dǎo)入案例與思考2病因與分類3病理生理4臨床表現(xiàn)5輔助檢查6治療指南8護(hù)理評(píng)估9常見(jiàn)護(hù)理診斷/問(wèn)題10護(hù)理目標(biāo)11護(hù)理措施12護(hù)理評(píng)價(jià)7處理原則前言休克（shock)是機(jī)體受到強(qiáng)烈的致病因素（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過(guò)敏、心功能衰竭等）侵襲后，因有效循環(huán)血量驟減、組織灌注不足引起的以微循環(huán)障礙、細(xì)胞代謝紊亂，和功能受損為特征的綜合征，是嚴(yán)重的全身性應(yīng)激反應(yīng)。休克發(fā)病急驟，發(fā)展迅速，并發(fā)癥兇險(xiǎn)，若未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)及治療，則可發(fā)展至不可逆階段而引起死亡。本章主要闡述休克的病因與分類、病理生理、臨床表現(xiàn)、處理原則及護(hù)理措施。前言1、導(dǎo)入案例與思考楊志高，35歲、因車(chē)禍腹部受到撞擊20分鐘急診入院體格檢查：T36.2℃，P115次/分，R28次/分，BP80/65mmHg,呼吸淺快，面色蒼白，皮膚濕冷。輔助檢查：血常規(guī)：RBC3.5x1012/L，Hb80g/L,血細(xì)胞比容30%，WBC9x109/L；CVP3cmH2O，診斷性腹腔穿刺抽出不凝血液20ml。請(qǐng)思考：1、該病人目前主要的護(hù)理診斷/問(wèn)題有哪些？2、激針對(duì)病人的護(hù)理診斷刀問(wèn)題，應(yīng)采取哪些擴(kuò)理措決？導(dǎo)入案例與思考2、病因與分類休克的分類方法很多。最常用的分類方法是根據(jù)病因?qū)⑿菘朔譃榈脱萘啃孕菘?、感染性休克、心源性休克、過(guò)敏性休克、神經(jīng)源性休克5類，其中低血容量性休克和感染性休克在外科最為常見(jiàn)。按休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類，可分為低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。按休克時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類，可分為低排高阻型休克和高排低阻型休克。病因與分類3、病理生理有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足以及由此導(dǎo)致的微循環(huán)障礙、細(xì)胞代謝障礙及功能受損、重要內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害是休克共同的病理生理基礎(chǔ)。病理生理（一）微循環(huán)障礙按微循環(huán)障礙發(fā)展過(guò)程，將休克病程分為3期。1、微循環(huán)缺血期休克早期，有效循環(huán)血量銳減導(dǎo)致血壓下降，刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感－腎上腺軸興奮引起兒茶酚胺大量釋放，同時(shí)腎素－血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)興奮，使心跳加快、心排血量增加，并選擇性地使外周（如骨骼肌、皮膚）和內(nèi)臟（如肝、脾、胃腸）的小血管、微血管平滑肌收縮，尤其是毛細(xì)血管前阻力血管收縮更為明顯，大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，同時(shí)直捷通路和動(dòng)－靜脈短路開(kāi)放，回心血量增加，血液在體內(nèi)重新分布，以保證心腦等重要臟器的血液供應(yīng)。由于此時(shí)毛細(xì)血管后括約肌處于相對(duì)開(kāi)放的狀態(tài)，使得此期微循環(huán)呈現(xiàn)“少灌少流，灌少于流”的特點(diǎn)，真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血量減少，毛細(xì)血管靜水壓降低，組織間液回吸收入毛細(xì)血管網(wǎng)，可在一定程度上補(bǔ)充循環(huán)血量。此期又稱為休克早期或休克代償期，如能去除病因并采取積極措施，休克較容易糾正。病理生理3、病理生理（一）微循環(huán)障礙按微循環(huán)障礙發(fā)展過(guò)程，將休克病程分為3期。2、微循環(huán)淤血期若休克未能及時(shí)糾正，病情持續(xù)發(fā)展，流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴(yán)重缺血、缺氧而處于無(wú)氧代謝狀態(tài)，產(chǎn)生大量的酸性代謝產(chǎn)物，同時(shí)釋放舒張血管的組胺、緩激肽等介質(zhì)。受這些擴(kuò)血管物質(zhì)的影響，微血管前括約肌松弛，而后括約肌因敏感性較低，則仍處于相對(duì)收縮狀態(tài)，使得此期微循環(huán)呈現(xiàn)“灌而少流，灌大于流”的特點(diǎn)，大量血液淤滯于毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)，致毛細(xì)血管靜水壓升高、通透性增加，大量血漿外滲至第三間隙，血液濃縮，且循環(huán)血量進(jìn)一步下降，心、腦等重要臟器灌注不足，進(jìn)入休克抑制期。病理生理3、病理生理（一）微循環(huán)障礙按微循環(huán)障礙發(fā)展過(guò)程，將休克病程分為3期。3.微循環(huán)衰竭期隨病情進(jìn)一步發(fā)展，休克進(jìn)入不可逆階段。由于血液濃縮、黏稠度增加，加之酸性環(huán)境中血液處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞與血小板發(fā)生凝集而在血管內(nèi)形成大量微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC)。隨著各種凝血因子的大量消耗。纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活，可出現(xiàn)全身嚴(yán)重的出血傾向。由于組織缺少血液灌注、細(xì)胞嚴(yán)重缺氧，加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成細(xì)胞自溶、死亡，最終引起廣泛的組織損害，甚至多器官功能受損。此期亦稱為休克失代償期。病理生理3、病理生理（二）代謝改變1.能量代謝障礙由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的葡萄糖以無(wú)氧酵解為主，產(chǎn)生的能量較少，造成機(jī)體能量嚴(yán)重不足。此外，休克引起的應(yīng)激狀態(tài)使兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高，引起以下反應(yīng)：①促進(jìn)糖異生，抑制糖降解，導(dǎo)致血糖水平升高；②抑制蛋白合成、促進(jìn)蛋白分解，為機(jī)體提供能量和合成急性期反應(yīng)蛋白的原料。當(dāng)有特殊功能的酶類蛋白質(zhì)被分解消耗后，則影響機(jī)體的生理過(guò)程；③脂肪分解代謝明顯增強(qiáng)，成為機(jī)體獲取能量的重要來(lái)源。2.代謝性酸中毒葡萄糖無(wú)氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多。同時(shí)由于肝功能受損，處理乳酸的能力減弱，導(dǎo)致高乳酸血癥及代謝性酸中毒。病理生理3、病理生理（三）炎癥介質(zhì)釋放和細(xì)胞損傷嚴(yán)重?fù)p傷、感染等可刺激機(jī)體釋放大量炎性介質(zhì)，包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和一氧化氨等，形成“瀑布樣”級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)?；钚匝醮x產(chǎn)物可造成脂質(zhì)過(guò)氧化和細(xì)胞膜破裂。休克時(shí)因無(wú)氧代謝使ATP產(chǎn)生不足，影響細(xì)胞各種膜的屏障功能。如細(xì)胞膜上的Na+-K+泵功能失調(diào)，可出現(xiàn)鉀離子無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液則隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞外液量減少及細(xì)胞腫脹、死亡。此外，細(xì)胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等質(zhì)膜被破壞，溶酶體膜破裂后釋放的水解酶引起細(xì)胞自溶和組織損傷，進(jìn)一步加重休克。病理生理3、病理生理（四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害休克過(guò)程中由于微循環(huán)功能障礙及全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，常引起內(nèi)臟器官的不可逆損害。若同時(shí)或短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上的器官系統(tǒng)的功能障礙，稱為多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)，是造成休克死亡的主要原因。病理生理3、病理生理（四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害1、肺是休克引起MODS時(shí)最常累及的器官。低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。其中毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損可造成血管壁通透性增加，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細(xì)胞受損可造成肺泡表面活性物質(zhì)生成減少、肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷而引起局限性肺不張及氧彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)。病人表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、動(dòng)脈血氧分壓進(jìn)行性下降，稱為急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。一旦發(fā)生ARDS,后果極為嚴(yán)重，死亡率高達(dá)40%左右。病理生理3、病理生理（四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害2、腎是休克時(shí)易受損害的重要器官。休克時(shí)兒茶酚胺、血管升壓素和醛固酮分泌增加，引起腎血管收縮、血流量減少，使腎小球?yàn)V過(guò)率降低，尿量減少。同時(shí)腎內(nèi)血流重新分布并主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，使腎皮質(zhì)血流量明顯減少，腎小管上皮細(xì)胞大量壞死，引起急性腎衰竭（acuterenalfailure,ARF)。病理生理3、病理生理（四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害3、心除心源性休克外，其他類型的休克在早期一般無(wú)心功能異常。休克加重后，因心率過(guò)快使舒張期過(guò)短，舒張壓下降。由于冠狀動(dòng)脈灌流量的80%發(fā)生于舒張期，因此冠狀動(dòng)脈血流量明顯減少，心肌因缺氧和酸中毒而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。此外，休克時(shí)的酸中毒及高鉀血癥也可加重心肌損害。病理生理3、病理生理（四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害4、腦休克早期，由于血液重新分布和腦循環(huán)的自身調(diào)節(jié)，腦的血液供應(yīng)基本能夠保證。隨著休克的發(fā)展，動(dòng)脈血壓持續(xù)下降，造成腦灌注壓下降和血流量減少，導(dǎo)致腦缺氧。缺氧和酸中毒引起膠質(zhì)細(xì)胞腫脹、血管通透性升高，可繼發(fā)腦水腫并引起顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重者形成腦疝。病理生理3、病理生理（四）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害5、肝休克時(shí)肝血流量減少，肝細(xì)胞因缺血、缺氧而明顯受損。肝竇和中央靜脈內(nèi)可有微血栓形成，導(dǎo)致肝小葉中心發(fā)生壞死，肝臟的解毒和代謝能力均下降，可發(fā)生內(nèi)毒素血癥，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肝性腦病和肝衰竭。病理生理3、病理生理4、臨床表現(xiàn)按照休克的發(fā)病過(guò)程，其臨床表現(xiàn)分為休克代償期和休克抑制期（表3-1)。1、休克代償期亦稱休克早期。因中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高、交感－腎上腺軸興奮，病人表現(xiàn)為精神緊張、煩躁不安、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏加快、呼吸急促。動(dòng)脈血壓變化不大。但脈壓縮小。尿量正?；驕p少。若處理及時(shí)，休克可很快得到糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，很快進(jìn)入休克抑制期。臨床表現(xiàn)4、臨床表現(xiàn)2、休克抑制期亦稱休克期。此期病人表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷。皮膚黏膜發(fā)紺、四肢冰冷、脈搏細(xì)速、呼吸淺促、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重者脈搏微弱、血壓測(cè)不出、呼吸微弱或不規(guī)則、尿少或無(wú)尿。若皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀點(diǎn)、瘀斑，或出現(xiàn)鼻腔、牙齦、內(nèi)臟出血等，則提示并發(fā)DIC。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，給予吸氧仍不能改善時(shí)，則提示并發(fā)ARDS。病人常因繼發(fā)MODS而死亡。臨床表現(xiàn)分期程度神志外周循環(huán)生命體征尿量估計(jì)失血量口渴皮膚粘膜色澤體表溫度體表血管脈搏血壓休

克

帶

償

期輕度神志清楚，伴有痛苦表情，精神緊張口渴開(kāi)始蒼白正?；虬l(fā)涼正常100次/分以下尚有力收縮壓正?；蛏愿?，舒壓增高，脈壓縮小正?；驕p少20%以下（800ml以下）休

克

抑

制

期中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷表淺靜脈塌陷，毛細(xì)血管充盈遲緩100~120次/分收縮壓為90~70mmHg，脈壓小尿少20%~40%（800~1600ml）重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非常口渴，但可能無(wú)主訴顯著蒼白，肢端青紫厥冷（肢端更明顯）表淺靜脈塌陷，毛細(xì)血管充盈非常遲緩速而細(xì)弱，或摸不清收縮壓在70mmHg以下或測(cè)不到尿少或無(wú)尿40%以上（1600ml以上）表3-1休克不同時(shí)期的臨床表現(xiàn)要點(diǎn)——成人低血容量性休克4、臨床表現(xiàn)5、輔助檢查1、實(shí)驗(yàn)室檢查（1)三大常規(guī)：①血常規(guī)：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白降低提示失血；血細(xì)胞比容增高提示血漿丟失；白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞比值升高提示感染。②尿常規(guī)：尿比重增高提示血液濃縮或血容量不足。③大便常規(guī)：大便隱血試驗(yàn)陽(yáng)性或黑便提示消化系統(tǒng)出血。（2）血生化：檢測(cè)肝腎功能、血糖、血清電解質(zhì)等，了解病人是否合并MODS及酸堿平衡失調(diào)的程度。（3）凝血功能：當(dāng)血小板計(jì)數(shù)＜80x10°/L、血漿纖維蛋白原＜1.5g/L或呈進(jìn)行性下降、凝血酶原時(shí)間較正常延長(zhǎng)3秒以上、3P(血漿魚(yú)精蛋白副凝固）試驗(yàn)陽(yáng)性、血涂片中破碎紅細(xì)胞超過(guò)2%時(shí)，提示DIC。（4）動(dòng)脈血?dú)猓簞?dòng)脈血氧分壓（PaO2,)反映血液攜氧狀態(tài)，正常值為80~100mmHg。若PaO2

＜60mmHg、吸入純氧后仍無(wú)改善，提示ARDS。二氧化碳分壓（PaCO2)是反映通氣和換氣功能的指標(biāo)，可作為呼吸性酸中毒或堿中毒的判斷依據(jù)，正常值為36~44mmHg。過(guò)度通氣可使PaCo2

降低，但也可能是代謝性酸中毒呼吸代償?shù)慕Y(jié)果。（5）動(dòng)脈血乳酸鹽：正常值為1~1.5mmol/L，反映細(xì)胞缺氧程度，可用于休克的早期診斷（＞2mmol/L)，也可用于判斷預(yù)后。休克時(shí)間越長(zhǎng)，細(xì)胞缺氧程度越嚴(yán)重，其數(shù)值也越高，提示預(yù)后越差。（6）胃腸黏膜pH(pHi):胃腸道對(duì)缺血、缺氧較為敏感，測(cè)定胃腸黏膜內(nèi)pH,可反映組織缺血、缺氧的情況，有助于隱匿型代償性休克的診斷。phi的正常值為7.35~7.45。輔助檢查2、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)（1)中心靜脈壓（CVP):代表右心房或胸段腔靜脈內(nèi)的壓力，可反映全身血容量及右心功能，臨床常通過(guò)連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CVP準(zhǔn)確反映右心前負(fù)荷。正常值為5~12cmH2O。CVP＜5cmH2O，提示血容量不足；CVP>15cmH2O,提示心功能不全；CVP＞20cmH2O時(shí)，提示存在充血性心力衰竭。(2)肺毛細(xì)血管楔壓（pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP):應(yīng)用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管測(cè)量，反映肺靜脈、左心房和左心室壓力。正常值為6~15mmHg,低于正常值提示血容量不足（較CVP敏感），高于正常值提示肺循環(huán)阻力增加。如發(fā)現(xiàn)PCWP增高，即使CVP正常，也應(yīng)限制輸液量，以免發(fā)生肺水腫。此外，通過(guò)Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管還可獲得混合靜脈血標(biāo)本進(jìn)行血?dú)夥治?，以判斷預(yù)后。（3)心排血量（cardiacoutput,CO)和心臟指（cardiacindex,CI):應(yīng)用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管由熱稀釋法測(cè)得，CO=心率x每搏心排血量。正常成人CO值為4~6L/min。單位體表面積的CO為CI,正常值為2.5~3.5L/(min·㎡)。休克時(shí)CO及CI多降低，但某些感染性休克可增高。3、影像學(xué)檢查X線、超聲、CT、MRI等檢查有助于了解臟器損傷、感染等情況，及時(shí)發(fā)現(xiàn)原發(fā)病。4、診斷性穿刺疑有腹腔內(nèi)臟損傷者，可行診斷性腹腔穿刺；疑有異位妊娠破裂出血者，可行后穹窿穿刺。輔助檢查5、輔助檢查6、治療指南低血容量性休克復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)傳統(tǒng)的臨床指標(biāo)（如神志改善、心率減慢、血壓升高、尿量增加等）對(duì)指導(dǎo)休克的治療有積極的臨床意義，但在機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)和藥物的作用下，這些指標(biāo)往往并不能真實(shí)地反映休克時(shí)組織灌注的改善情況，因此并不能作為復(fù)蘇的終點(diǎn)指標(biāo)、與低血容量性休克病人預(yù)后密切相關(guān)的指標(biāo)有：①動(dòng)脈血乳酸恢復(fù)正常的時(shí)間；②血乳酸清除率；③堿缺失的水平；④反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)的pHi，在復(fù)蘇過(guò)程中應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，經(jīng)皮或皮下氧張力測(cè)定、近紅外線光語(yǔ)分析及應(yīng)用光導(dǎo)纖維測(cè)定氧張力等新技術(shù)已將復(fù)蘇終點(diǎn)推進(jìn)到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平，但是尚缺乏上述技術(shù)快速準(zhǔn)確的評(píng)價(jià)結(jié)果及大規(guī)模的臨床驗(yàn)證。治療指南7、處理原則盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，恢復(fù)正常代謝，防止MODS。1、急救（1）現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)：包括損傷處包扎、固定、制動(dòng)及控制大出血等，必要時(shí)使用抗休克褲。（2）保持呼吸道通暢：松解領(lǐng)扣，解除氣道壓迫，清除呼吸道異物或分泌物，使頭部后仰，保持氣道通暢。早期經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩給氧，必要時(shí)行氣管插管或氣管切開(kāi)，予呼吸機(jī)輔助呼吸。2、補(bǔ)充血容量原則為及時(shí)、快速、足量，先品后膠。在連續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓、尿量和CVP的基礎(chǔ)上，結(jié)合病人的神志、皮膚溫度、末梢循環(huán)、脈率及毛細(xì)血管充盈時(shí)間等情況，估算補(bǔ)液量和判斷補(bǔ)液效果。3、處理原發(fā)疾病盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時(shí)針對(duì)原發(fā)疾病（如內(nèi)臟大出血、消化道穿孔、急性梗阻性化膿性膽管炎等）進(jìn)行手術(shù)處理。有時(shí)應(yīng)在積極抗休克的同時(shí)實(shí)施手術(shù)，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。處理原則4、糾正酸堿平衡失調(diào)輕癥酸中毒在積極擴(kuò)容、微循環(huán)障礙改善后即可緩解，故不主張?jiān)缙谑褂脡A性藥物。重度休克合并嚴(yán)重的酸中毒且經(jīng)擴(kuò)容治療效果不滿意時(shí)，需用堿性藥物糾正，常用5%碳酸氫鈉。由于酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白解離，增加組織氧供，有助于休克復(fù)蘇，故應(yīng)遵循“寧酸勿堿”的原則，一次應(yīng)用堿性藥物不宜過(guò)多。5、應(yīng)用血管活性藥物若經(jīng)補(bǔ)液、糾正酸中毒等措施后仍未能有效改善休克時(shí)，可酌情采用血管活性藥物。（1）血管收縮劑：常用的有去甲腎上腺素、多巴胺、間羥胺等。該類藥物通過(guò)收縮小動(dòng)脈而有暫時(shí)升高血壓的作用，但可加重機(jī)體缺氧。多巴胺是最常用的血管活性藥物，兼具興奮α、β1和多巴胺受體的作用。小劑量多巴胺可增加心肌收縮力和增加心排血量，并擴(kuò)張胃腸道和腎等內(nèi)臟器官的血管；大劑量則使血管收縮，外周阻力升高。去甲腎上腺素也較為常用，主要興奮α受體，具有興奮心肌、收縮血管、升高血壓、增加冠狀動(dòng)脈血流量的作用。（2）血管擴(kuò)張劑：分為2類。①α受體阻滯藥：解除去甲腎上腺素引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強(qiáng)左心室收縮力，如酚妥拉明、酚芐明等。②抗膽堿能藥：對(duì)抗乙酰膽堿所致的平滑肌痙鑾，使血管擴(kuò)張，改善微循環(huán)，如阿托品、山莨菪堿等。（3）強(qiáng)心藥：增強(qiáng)心肌收縮力、減慢心率。最常用的藥物為強(qiáng)心苷（如毛花苷C)。處理原則7、處理原則6、DIC的治療對(duì)診斷明確的DIC,早期可用肝素抗凝，用量為1.0mg/kg，每6小時(shí)1次。DIC晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進(jìn)，則使用抗纖溶藥物，如氨甲苯酸、氨基己酸，以及抗血小板黏附和聚集的藥物，如阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐。7、皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用皮質(zhì)類固醇適用于嚴(yán)重休克及感染性休克的病人。其主要作用有：①阻斷α受體興奮作用，擴(kuò)張血管，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量；④增強(qiáng)線粒體功能，防止白細(xì)胞積聚；⑤促進(jìn)糖異生，減輕酸中毒。一般主張短期內(nèi)大劑量應(yīng)用，如地塞米松1~3mg/kg,一般使用1~2次，以防過(guò)多應(yīng)用引起機(jī)體抗感染能力下降、切口愈合不良或加重應(yīng)激性潰瘍等不良反應(yīng)。嚴(yán)重休克者，可適當(dāng)延長(zhǎng)應(yīng)用時(shí)間。其他藥物如鈣通道阻滯藥維拉帕米、嗎啡類擋抗劑納洛酮、氧自由基清除劑超氧化物歧化酶（SOD)、前列環(huán)素（PGI2)、三磷腺苷－氯化鎂（ATP-MgCl2)等也有助于休克的治療。處理原則7、處理原則8、護(hù)理評(píng)估1、健康史（1）一般情況：了解病人的年齡、性別、經(jīng)濟(jì)狀況等。（2）既往史：了解病人有無(wú)外傷、臟器破裂、燒傷等大量失血、失液史；有無(wú)感染或過(guò)敏史；發(fā)病以來(lái)是否采取補(bǔ)液等治療措施。了解病人既往健康狀況。2、身體狀況（1）癥狀與體征1)意識(shí)和精神狀態(tài)：意識(shí)反映腦組織血液灌流情況，是反映休克的敏感指標(biāo)。休克早期病人呈興奮狀態(tài)或煩躁不安，休克加重時(shí)表情淡漠、意識(shí)模糊、反應(yīng)遲鈍甚至昏迷。2)生命體征：①血壓：是最常用的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，但并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。休克早期血壓變化不大，休克晚期血壓呈進(jìn)行性下降。收縮壓＜90mmHg、脈壓差＜20mmHg,提示休克存在；②脈搏：休克早期脈率增快，且出現(xiàn)在血壓變化之前，是休克的早期診斷指標(biāo)。休克加重時(shí)脈搏細(xì)弱，甚至摸不到。常用脈率/收縮壓（mmHg)計(jì)算休克指數(shù)，≥1.0提示休克，＞20提示嚴(yán)重休克；③呼吸：呼吸急促、變淺、不規(guī)則，提示病情嚴(yán)重。呼吸增至30次/分以上或降至8次/分以下，提示病情危重；④體溫：多數(shù)休克病人體溫偏低，但感染休克病人可有高熱。若體溫突升至40℃以上或驟降至36℃以下，提示病情危重。護(hù)理評(píng)估3)皮膚：皮膚的色澤和溫度反映體表灌流的情況。除少數(shù)感染性休克病人外，大多數(shù)休克病人表現(xiàn)為皮膚和口唇黏膜蒼白、發(fā)紺或呈花斑狀，四肢濕冷。補(bǔ)充血容量后若四肢轉(zhuǎn)暖，皮膚溫暖、干燥、紅潤(rùn)，說(shuō)明休克好轉(zhuǎn)。4)尿量：反映腎灌流的情況，也是判斷血容量是否補(bǔ)足簡(jiǎn)單而有效的指標(biāo)。休克時(shí)尿量減少，若＜25ml/h、尿比重增高，提示腎血管收縮或血容量不足；若血壓正常而尿量仍少且尿比重低，應(yīng)考慮急性腎衰竭。5)局部狀況：了解病人有無(wú)骨骼、肌肉、皮膚及軟組織的損傷；有無(wú)局部出血及出血量；腹部損傷者腹膜刺激征和移動(dòng)性濁音是否陽(yáng)性。（2）輔助檢查：了解各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查的結(jié)果，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，以助判斷病情的嚴(yán)重程度和制定護(hù)理計(jì)劃。疑有腹腔內(nèi)臟損傷或異位妊娠破裂出血者行診斷性穿刺，是否抽得不凝血。3、心理－社會(huì)狀況了解病人及家屬的情緒反應(yīng)；評(píng)估病人及家屬對(duì)疾病、治療及預(yù)后的認(rèn)知情況及心理承受能力。護(hù)理評(píng)估8、護(hù)理評(píng)估9、常見(jiàn)護(hù)理診斷/問(wèn)題1、體液不足與大量失血、失液有關(guān)。2、組織灌注量改變與有效循環(huán)血量減少、微循環(huán)障礙有關(guān)。3、氣體交換受損與微循環(huán)障礙、缺氧和呼吸型態(tài)改變有關(guān)。4、有體溫失調(diào)的危險(xiǎn)與感染或組織灌注不良有關(guān)。5、有感染的危險(xiǎn)與免疫力下降、接受侵入性治療有關(guān)。6、有受傷的危險(xiǎn)與煩躁不安、意識(shí)模糊有關(guān)。常見(jiàn)護(hù)理診斷/問(wèn)題10、護(hù)理目標(biāo)1、病人體液維持平衡，表現(xiàn)為生命體征平穩(wěn)、面色紅潤(rùn)、四肢溫暖、尿量正常。2、病人有效循環(huán)血量恢復(fù)，組織灌流不足得到改善。3、病人呼吸道通暢、呼吸平穩(wěn)，血?dú)夥治鼋Y(jié)果維持在正常范圍內(nèi)。同處。4、病人體溫維持正常。5、病人未發(fā)生感染或感染發(fā)生后被及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理。6、病人未發(fā)生意外受傷。護(hù)理目標(biāo)11、護(hù)理措施1、迅速補(bǔ)充血容量（1）建立靜脈通路：迅速建立2條以上靜脈輸液通道，大量快速補(bǔ)液（除心源性休克外）。周?chē)o脈萎陷或肥胖病人穿刺困難時(shí)，應(yīng)立即進(jìn)行中心靜脈穿刺，并同時(shí)監(jiān)測(cè)CVP。（2）合理補(bǔ)液1)種類：一般先快速輸入擴(kuò)容作用迅速的晶體溶液，首選平衡鹽溶液，也可選用3%~7.5%的高滲鹽溶液以減輕組織腫脹；后輸入擴(kuò)容作用持久的膠體溶液，如低分子右旋糖酐、血漿、代血漿、全血、人血白蛋白等。低分子右旋糖酐既可擴(kuò)容，又可降低血液黏稠度，改善微循環(huán)；全血是補(bǔ)充血容量的最佳膠體液，急性失血量超過(guò)30%應(yīng)快速輸注全血；血細(xì)胞比容低于25%~30%時(shí)，給予濃縮紅細(xì)胞。2)速度和量：根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)、心肺功能、特別是動(dòng)脈血壓及CVP等進(jìn)行綜合分析，合理安排及調(diào)整補(bǔ)液的速度和量（表3-2).血壓和CVP均低時(shí)，提示全身血容量明顯不足，需快速大量補(bǔ)液；血壓低而CVP高時(shí)，提示血容量相對(duì)較多或可能心功能不全，此時(shí)應(yīng)減慢輸液速度，適當(dāng)限制補(bǔ)液量，以防發(fā)生急性肺水腫或心功能衰竭。（3）病情觀察：定時(shí)監(jiān)測(cè)病人的生命體征、意識(shí)、面色、肢端溫度及色澤、CVP、尿量及尿比重等指標(biāo)的變化，以判斷補(bǔ)液效果。若病人從煩躁轉(zhuǎn)為平靜、淡漠遲鈍轉(zhuǎn)為對(duì)答如流、口唇紅潤(rùn)、肢體溫暖、血壓升高、脈壓變大、CVP正常、尿量＞30ml/h，提示血容量已基本補(bǔ)足，休克好轉(zhuǎn)。（4）記錄出入量：準(zhǔn)確記錄輸入液體的種類、數(shù)量、時(shí)間、速度，并記錄24小時(shí)出入水量以作為后續(xù)治療的依據(jù)。護(hù)理措施2、改善組織灌注（1）取休克體位：頭和軀干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°,使膈肌下移，有利于呼吸；同時(shí)增加肢體回心血量，改善重要臟器血液供應(yīng)。（2）使用抗休克褲：其抗休克的原理為通過(guò)腹部和腿部加壓，控制腹部或下肢的出血，同時(shí)促進(jìn)靜脈血液回流，改善重要臟器供血。休克糾正后，應(yīng)由腹部開(kāi)始緩慢放氣，每15分鐘測(cè)量血壓1次，以免放氣過(guò)快引起低血壓。若發(fā)現(xiàn)血壓下降超過(guò)5mmHg,應(yīng)停止放氣并重新注氣。（3）用藥護(hù)理1)用藥種類：臨床常將血管收縮劑和擴(kuò)張劑聯(lián)合應(yīng)用，以兼顧各重要臟器的血液灌注水平。大劑量多巴胺可使血管收縮、外周阻力升高，抗休克時(shí)不宜采用大劑量多巴胺，可將多巴胺與其他血管收縮劑合用。血管擴(kuò)張劑可使血管容量擴(kuò)大，造成血容量相對(duì)不足而導(dǎo)致血壓下降，故應(yīng)在血容量已基本補(bǔ)足而微循環(huán)未見(jiàn)好轉(zhuǎn)時(shí)使用。在已充分補(bǔ)液、CVP＞15cmH2O而動(dòng)脈壓仍低時(shí)，可考慮使用強(qiáng)心藥。2)濃度和速度：應(yīng)從低濃度。慢速度開(kāi)始，最好用輸液泵來(lái)控制滴速。應(yīng)用心電監(jiān)護(hù)儀每5~10分鐘測(cè)血壓1次，血壓平穩(wěn)后每15~30分鐘測(cè)工次，根據(jù)血壓及時(shí)調(diào)整藥物的濃度和速度，以防血壓驟升或驟降。3)用藥觀察：強(qiáng)心藥物用藥過(guò)程中應(yīng)注意觀察心率、心律及藥物的副作用。4)避免藥物外滲：藥物外滲可引起局部組織壞死，若發(fā)現(xiàn)注射部位紅腫、疼痛，應(yīng)立即更換注射部位，局部用0.25%普得卡因進(jìn)行封閉。5)停藥護(hù)理：停藥時(shí)應(yīng)逐漸降低藥物濃度、減慢速度后撤除，以防突然停藥引起血壓較大波動(dòng)。護(hù)理措施11、護(hù)理措施中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過(guò)多給強(qiáng)心要，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過(guò)度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)表3-2中心靜脈壓、血壓與補(bǔ)液的關(guān)系補(bǔ)液試驗(yàn)：取等滲鹽水250ml，于5~10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈滴入，若血壓升高而CVP不變，提升血容量不足；若血壓不變CVP升高3~5cmH2O（0.29~0.49kPa），提示心功能不全。11、護(hù)理措施3、維持有效氣體交換（1）保持呼吸道通暢：神志淡漠或昏迷者，應(yīng)將頭偏向一側(cè)或置入通氣導(dǎo)管，以防舌后墜或嘔吐物、氣道分泌物等引起誤吸。在病情允許的情況下，鼓勵(lì)病人進(jìn)行深呼吸訓(xùn)練，協(xié)助叩背并進(jìn)行有效咳嗽、排痰。氣管插管或氣管切開(kāi)者應(yīng)及時(shí)吸痰。定時(shí)觀察呼吸音變化，若有肺部濕噦音或喉頭痰鳴者，及時(shí)清除呼吸道分泌物。協(xié)助病人進(jìn)行雙上肢和胸廓運(yùn)動(dòng)，以促進(jìn)肺擴(kuò)張。（2）改善缺氧：常規(guī)給氧，調(diào)節(jié)氧濃度為40%~50%、氧流量為6~8L/min為宜。嚴(yán)重呼吸困難者，協(xié)助醫(yī)師進(jìn)行氣管插管或氣