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文檔簡介
心力衰竭流行病學(xué)譚小云概念心力衰竭(heartfailure):或稱泵衰竭(pumpfailure),是指由于心臟收縮和(或)舒張功能障礙,致使血液在靜脈系統(tǒng)淤積,心輸出量減少,不能滿足機(jī)體代謝需要的一種病理過程。心功能不全(Cardiacinsufficiency):包括了心臟泵血功能下降從完全代償直至失代償?shù)恼麄€階段,心力衰竭屬于心功能不全的失代償階段。心功能不全代償階段失代償階段(心力衰竭)心功能不全與心衰的關(guān)系一、心力衰竭的病因、誘因與分類
病因(underlyingcause)
原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌損害能量代謝異常心臟負(fù)荷過度容量負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過重前負(fù)荷后負(fù)荷常見心力衰竭的病因病因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌損害:心肌炎、心肌病、心肌梗死、克山病等能量代謝異常:缺血缺氧、嚴(yán)重貧血、
VitB1缺乏(丙酮酸氧化脫羧酶)心臟負(fù)荷過度容量負(fù)荷過重:動脈瓣膜(或二/三尖瓣)關(guān)閉不全、動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢壓力負(fù)荷過重:高血壓、主動脈瓣膜狹窄、肺心病、肺動脈高壓一、心力衰竭的病因、誘因與分類誘因(predisposingcause)
1.感染3.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂2.心律失常4.妊娠與分娩5.其他
常見誘因一、心力衰竭的病因、誘因與分類分類(一)根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度(二)根據(jù)心力衰竭起病及病程發(fā)展速度(三)根據(jù)心輸出量的高低(四)根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位(五)根據(jù)心肌收縮與舒張功能的障礙(一)根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分為
輕度心力衰竭:代償完全處于一級或二級心功能狀態(tài)中度心力衰竭:代償不全,心功能三級重度心力衰竭:完全失代償,心功能四級心功能一級在休息或輕體力活動情況下,可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體癥心功能二級體力活動略受限制,一般體力活動時可出現(xiàn)氣急心悸心功能三級體力活動明顯受限制,輕體力活動即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征,休息后可好轉(zhuǎn)心功能四級安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn),完全喪失體力活動能力,病情危重(二)按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分為急性心力衰竭:
起病急,發(fā)展迅速,心輸出量在短時間內(nèi)大幅度下降,此時機(jī)體代償機(jī)制常來不及動員慢性心力衰竭:
起病緩慢,機(jī)體有充分時間動員代償機(jī)制(三)按心輸出量的高低分為
低輸出量性心力衰竭如:冠心病、高血壓、心瓣膜病等高輸出量性心力衰竭:心輸出量大于或等于正常值,但比自身發(fā)生心衰前降低,主要原因是機(jī)處于高動力循環(huán)狀態(tài),如甲亢、貧血等。(四)按心力衰竭的發(fā)病部位分為左心衰竭(高血壓、冠心病、二尖瓣關(guān)閉不全)右心衰竭(肺動脈高壓、肺心?。┤乃ソ撸L(fēng)濕性心臟病、重度貧血)(五)按心肌收縮與舒張功能的障礙分為收縮功能不全性心力衰竭(收縮性衰竭)舒張功能不全性心力衰竭(舒張性衰竭)
四、心衰時機(jī)體的主要功能代謝的變化(一) 心臟及血液動力學(xué)變化1.心輸出量減少2.靜脈淤血和靜脈壓升高:左心衰竭,肺淤血和肺靜脈壓升高,嚴(yán)重時導(dǎo)致肺水腫。右心衰竭,體循環(huán)靜脈淤血和靜脈壓升高,引起下肢水腫和臟器形態(tài)、功能變化。(二)呼吸功能變化:1.勞力性呼吸困難2.端坐呼吸3.夜間陣發(fā)性呼吸困難勞力性呼吸困難指體力活動時出現(xiàn)的呼吸困難,休息后可減輕或消失。勞力性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制體力活動時機(jī)體需氧量增加,衰竭的左心不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量,機(jī)體缺氧加劇,刺激呼吸中樞產(chǎn)生氣急的癥狀;體力活動時心率加快,舒張期縮短;體力活動時回心血量增多,加重肺瘀血。端坐呼吸因臥位發(fā)生呼吸不舒暢,迫使病人取端坐或半臥體位。端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部,肺瘀血減輕;端坐時胸腔容積增大,肺活量增加;端坐位可減少水腫液的吸收,肺瘀血減輕。夜間陣發(fā)性呼吸困難患者夜間入睡后突然感到氣悶而驚醒,在端坐咳喘后緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制入睡后迷走神經(jīng)相對興奮,使支氣管收縮;平臥后胸腔容積減少,不利于通氣;入睡后中樞對傳入刺激的敏感性相對降低。五、心力衰竭的防治防治原發(fā)病、消除誘因
改善心臟舒縮功能
減輕或調(diào)整前、后負(fù)荷
控制水腫
防治的病理生理基礎(chǔ)急性心力衰竭概念:急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。病因:與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性返流。高血壓心臟病血壓急劇升高,原有心臟病的基礎(chǔ)上快速心律失?;驀?yán)重緩慢性心律失常,輸液過多過快等。病理生理
心肌收縮力突然減弱,或左室瓣膜急性返流心排血量急劇減少左室舒張末壓迅速升高肺靜脈壓快速升高肺毛細(xì)血管壓升高急性肺水腫。臨床表現(xiàn)
癥狀:突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難,呼吸急促,強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、煩躁大汗,同時頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫樣痰。重者腦缺氧而神志模糊。體征:雙肺滿布濕性啰音和哮鳴音,心尖部第一心音減弱,頻率快,同時有舒張早期第3心音構(gòu)成奔馬律,肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。治療半坐臥位或者端坐位,雙腿下垂,減少靜脈回流吸氧
高流量面罩吸氧(吸氧6~8L/min)并在濕化瓶內(nèi)加入20%~30%乙醇,降低肺泡表面張力,提高吸氧療效嗎啡5~10mgiv必要時每隔15min重復(fù)一次,共2~3次,或者5~10mg皮下或肌注,鎮(zhèn)靜,擴(kuò)張外周靜脈和小動脈,減弱中樞交感沖動,緩解患者緊張情緒,減少躁動帶來的額外心臟負(fù)擔(dān),密切觀察療效和不良反應(yīng)(呼吸抑制)利尿20~40mg呋塞米利尿,靜脈擴(kuò)張減輕心臟負(fù)擔(dān),減少循環(huán)血量,降低靜脈回心血量,降低肺動脈舒張壓,注意保持電解質(zhì)平衡,防止低血鉀發(fā)生。血管擴(kuò)張劑硝酸甘油降低肺毛細(xì)血管楔壓緩解癥狀,必要時硝普鈉稀釋后靜脈泵入根據(jù)血壓情況隨時調(diào)整速度,使血管容量增大,儲存量增多,使血管內(nèi)壓力降低,同時靜脈回心血流量減少,減輕心臟負(fù)荷。注意血管擴(kuò)張劑應(yīng)在補(bǔ)足有效血容量的前提下應(yīng)用。治療強(qiáng)心洋地黃類藥物,西地蘭0.4~0.8mg,最適用于有心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左室收縮功能不全者。急性心肌梗死24小時內(nèi)不宜應(yīng)用,單純二尖瓣狹窄所致的肺水腫也無效。后兩種如伴有心房顫動快速心室率則應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率。使用前及使用過程中觀察心率及血氧飽和度,發(fā)現(xiàn)異常立即停止推注及時報告醫(yī)生處理。平喘
氨茶堿0.25g稀釋后緩慢靜脈注射,擴(kuò)張冠狀動脈,加強(qiáng)利尿,解除支氣管痙攣,減輕支氣管哮喘。有正性肌力、擴(kuò)張血管和利尿作用心理護(hù)理
患者因起病急、進(jìn)展快,多會產(chǎn)生緊張、恐懼的心理,因為恐懼刺激交感神經(jīng)系統(tǒng),使體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加,導(dǎo)致血壓升高、心率加快、機(jī)體缺氧狀況加重,加重心衰,所以護(hù)士除爭分奪秒進(jìn)行搶救外,同時還應(yīng)建立良好的護(hù)患關(guān)系,多使用鼓勵性、安慰性語言,安撫和消除患者緊張、恐懼心理,使其配合搶救,從而取得搶救治療的最佳效果。
減輕心負(fù)荷謝謝!1.感染易誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制發(fā)熱時,交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,代謝增加,加重心臟負(fù)荷;交感神經(jīng)興奮,心率加快,既加劇心肌耗氧,又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧;內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞;若發(fā)生肺部感染,則進(jìn)一步減少心肌供氧。2.心律失常HR大于180次/分HR小于40次/分HR過快心肌耗氧量↑,冠脈灌流↓。心輸出量↓3.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂酸中毒H+與Ca2+競爭
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