急性腎功能衰竭課件

急性腎功能衰竭腎臟功能1、泌尿功能：排出代謝廢物并維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。2、內(nèi)分泌功能：分泌腎素、前列腺素、紅細胞生成素、1，25-二羥維生素D3等物質(zhì)。3、滅活激素：滅活胃泌素、甲狀旁腺素急性腎功能衰竭（acuterenalfailure,ARF):指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能的急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。臨床上主要表現(xiàn)為少尿或無尿、高鉀血癥、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等。少尿型急性腎衰非少尿型急性腎衰一、急性腎功能衰竭的病因和分類病因腎血流灌注減少腎實質(zhì)性病變尿路梗阻腎前因素腎性因素腎后性因素分類腎前性ARF腎性ARF腎后性ARF功能性ARF器質(zhì)性ARF梗阻性ARF(一)腎前性急性腎功能衰竭定義：由各種原因?qū)е履I血流灌注急劇減少，GFR降低，由此而引起的腎功能不全，由于腎臟本身無器質(zhì)性病變，又稱為功能性腎功能衰竭。1、常見原因血容量減少：大出血、嘔吐、利尿等心輸出量減少：心肌梗塞、心衰血管床容量擴大：過敏性休克、藥物肝腎綜合征：肝炎、肝硬化等腎血管阻塞：血栓、血管受壓等2、臨床特點（1）尿量顯著減少①腎血流灌注減少機制②交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素－血管緊張素系統(tǒng)激活③ADH和醛固酮增多（2）尿比重高、尿鈉含量低（3）血尿素氮升高、肌酐增高不明顯（4）尿常規(guī)正常：無血尿、蛋白尿、管型尿(二)腎性急性腎功能衰竭定義：由各種原因引起腎實質(zhì)病變而產(chǎn)生的腎功能不全，也稱為器質(zhì)性腎功能衰竭。1、常見原因（1）腎臟本身的器質(zhì)性病變：急性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、腎內(nèi)血栓形成等（2）急性腎小管壞死（Acutetubularnecrosis)腎中毒持續(xù)腎缺血2、臨床特點（1）少尿或無尿（2）等滲尿：腎小管濃縮和稀釋功能喪失（3）尿鈉濃度高（4）血尿素氮升高、肌酐也明顯增高（5）尿常規(guī)檢查可見血尿、蛋白尿、管型尿(三)腎后性急性腎功能衰竭定義：由腎盂到尿道口的任何部位梗阻所引起的腎功能不全，也稱為腎后性氮質(zhì)血癥。1、常見原因前列腺肥大雙側(cè)尿路結(jié)石腫瘤壓迫2、臨床特點（1）少尿、無尿（2）氮質(zhì)血癥（3）梗阻以上部位尿潴留（4）早期腎臟亦無器質(zhì)性損害（5）持續(xù)梗阻則可發(fā)展為器質(zhì)性腎功能衰竭二、急性腎功能衰竭的發(fā)病機制（一）腎缺血1、腎血流灌注壓降低腎血流的自身調(diào)節(jié)（80－180mmHg)2、腎血管收縮①兒茶酚胺增多②血管緊張素Ⅱ增多③前列腺素減少④內(nèi)皮素增高：缺血、缺氧作用于內(nèi)皮細胞3、腎血液流變學(xué)改變（2）微血管改變4、腎缺血－再灌注損傷腎缺血、腎毒物廣泛破壞紅細胞、血小板、白細胞，白細胞表達粘付分子增多DIC形成（1）血液粘度增高鈣超載無復(fù)流自由基損傷（二）腎小管阻塞脫落的上皮細胞肌紅蛋白磺胺藥結(jié)晶血紅蛋白（三）腎小管原尿反流（四）腎組織細胞損傷受損細胞腎血管內(nèi)皮細胞系膜細胞腎小管上皮細胞自由基增多磷脂酶活化ATP產(chǎn)生減少損傷機制細胞骨架改變凋亡加速分型：少尿型非少尿型：發(fā)病初期尿量不減少，而且無明顯多尿期，有進行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等，尿比重低，尿鈉含量亦較低、高鉀血癥較輕，病程相對較短，并發(fā)癥少，預(yù)后較好。三、急性腎功能衰竭的臨床經(jīng)過及功能代謝變化（一）少尿型急性腎功能衰竭發(fā)病經(jīng)過分少尿期、多尿期和恢復(fù)期1、少尿期：持續(xù)1－2周（1）尿的變化少尿（尿量少于400ml/日）或無尿（尿量少于100ml/日）尿比重低尿鈉含量高可出現(xiàn)血尿、蛋白尿、管型尿功能性急性腎衰與器質(zhì)性急性腎衰的鑒別尿指標器質(zhì)性ARF功能性ARF尿相對密度＞1.020＜1.015尿滲透壓＞40＜400mmol/L尿鈉濃度尿肌酐/血肌酐尿常規(guī)＜20mmol/L＞40mmol/L＞500mmol/L＜20正常血尿、蛋白尿、管型（2）高鉀血癥少尿期最嚴重、最危險的并發(fā)癥*機制①腎小球濾過率降低腎排鉀減少；②組織細胞破壞，鉀釋放增多；③酸中毒鉀從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移；④低血鈉時，遠曲小管鉀-鈉交換減少。是少尿期病人死亡的主要原因之一（3）水中毒發(fā)生機制：腎排水減少抗利尿激素分泌增多體內(nèi)分解代謝增強，內(nèi)生水增多。后果:稀釋性低鈉血癥和細胞內(nèi)水腫水中毒的危害性僅次于高鉀血癥腎臟排酸保堿功能障礙發(fā)生機制（4）代謝性酸中毒分解代謝增強，酸性代謝產(chǎn)物生成增多酸中毒可致心血管系統(tǒng)和CNS功能受損，加重高鉀血癥高鉀血癥、低鈉血癥和酸中毒被稱之為急性腎衰的“死亡三角”（5）氮質(zhì)血癥腎功能不全時，由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌苷、尿酸等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（>28.6mmol/L，相當于>40mg/dl），稱為氮質(zhì)血癥。發(fā)生機制腎臟不能排泄含氮代謝廢物2、多尿期：持續(xù)一個月左右多尿的機制

①腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)②腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除③新生的腎小管上皮細胞濃縮功能尚未恢復(fù)④少尿期滯留的尿素等的滲透性利尿作用⑤當腎功能逐漸恢復(fù)時，少尿期潴留在體內(nèi)的水大量排出體外3、恢復(fù)期：持續(xù)3個月至一年（二）非少尿型急性腎功能衰竭臨床特點：發(fā)病初期尿量不減少，多為400ml/d－1000ml/d,而且無明顯多尿期，有進行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等，尿比重