心力衰竭課件

心力衰竭Heartfailure

第一節(jié)概述心力衰竭（heartfailure):指在各種致病因子作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程。心功能不全和心力衰竭沒有本質(zhì)區(qū)別

慢性充血性心力衰竭（congestiveheartfailure)：心力衰竭呈慢性經(jīng)過，伴血容量增多、靜脈淤血和水腫，稱為慢性充血性心力衰竭。一心力衰竭的病因1、心肌收縮、舒張功能障礙：2、心臟負(fù)荷過度

（1）壓力負(fù)荷過渡（afterload)

（2）容量負(fù)荷過度(preload)第二節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類（1）原發(fā)性心肌損害：心肌炎、心肌病、心肌梗塞等。（2）心肌代謝異常：缺氧、心肌缺血、維生素B1缺乏3心室舒張受限：見于心包積液、心包炎等。4嚴(yán)重心律失常：心動(dòng)過緩、室顫

二、誘因1、全身感染2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3、心律失常4、妊娠與分娩5、過度勞累6、情緒激動(dòng)7、洋地黃中毒8、輸血輸液過多過快三、分類1、按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分類

急性心力衰竭:見于心肌炎、心肌梗塞

慢性心力衰竭：高血壓、肺心病、心瓣膜病2、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位分類

右心衰竭：肺心病、肺動(dòng)脈瓣疾病

全心衰竭:心肌炎、心疾病或繼發(fā)于左、右心衰3、根據(jù)心力衰竭的病情嚴(yán)重程度分類

輕度心力衰竭：心功能一級(jí)或心功能二級(jí)

中度心力衰竭：心功能三級(jí)

重度心力衰竭：心功能四級(jí)

左心衰竭：高血壓病、主動(dòng)脈瓣狹窄4、根據(jù)心輸出量的高低分類

低輸出量性心力衰竭

高輸出量性心力衰竭：重要名詞5、根據(jù)心肌收縮與舒張功能障礙分類

收縮功能不全性心力衰竭

舒張功能不全性心力衰竭

一、心肌舒縮的分子基礎(chǔ)：收縮蛋白質(zhì)、調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)、鈣離子、ATP

二、心肌收縮和舒張的基本過程

第三節(jié)正常心肌的收縮和舒張過程收縮蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)Ca2+和ATP

來自竇房結(jié)的興奮由心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)到達(dá)心肌細(xì)胞

興奮由橫管系統(tǒng)傳向深部，到達(dá)三聯(lián)管結(jié)構(gòu)

通過某種迄今尚不清楚的機(jī)制引起細(xì)胞外Ca2+大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)激發(fā)肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）Ca2+釋放。

胞漿中的Ca2+濃度由10-7mol/L迅速上升到10-5mol/LCa2+與肌鈣蛋白結(jié)合，分子構(gòu)型改變，原肌球蛋白移位

橫橋形成

牽引細(xì)肌絲向粗肌絲的中央滑動(dòng)ATP

第四節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制：

一、心肌收縮功能異常

（一）心肌細(xì)胞數(shù)目的減少心肌細(xì)胞死亡1、心肌細(xì)胞壞死：

主要見于嚴(yán)重的缺血、缺氧，細(xì)菌和病毒感染，心肌炎、心肌病、中毒等。2、心肌細(xì)胞凋亡（apoptosis)

凋亡：是由體內(nèi)外各種因素所誘導(dǎo)的程序性細(xì)胞死亡（programmedcelldeath)。

凋亡與壞死有著本質(zhì)的區(qū)別

（二）心肌細(xì)胞能量代謝障礙

(1)肌球蛋白頭部ATP酶分解ATP減少

原因是心肌缺血、缺氧，VitB1的缺乏等。CH3COCOOH+HSCoACH3CO-SCoA+CO2

丙酮酸脫氫酶

ATP的缺乏可從以下幾個(gè)方面影響心肌收縮性

1、心肌能量生成障礙

(2)鈣離子泵功能障礙

(3)鈉泵功能失靈，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，心肌攣縮、斷裂

2、心肌能量利用障礙

其原因是長期心臟負(fù)荷過度引起心肌肥大時(shí)，肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低，即V1減少，V3增多。

(4)Ca2+大量進(jìn)入線粒體，導(dǎo)致氧化磷酸化障礙

(5)收縮蛋白質(zhì)和調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成減少，更新延遲同工酶V1同工酶V3同工酶V2(三）心肌興奮－收縮偶聯(lián)障礙

1、胞外Ca2+內(nèi)流障礙

胞外Ca2+內(nèi)流有兩個(gè)基本作用：一是直接提高胞漿Ca2+濃度二是激發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+Ca2+通道有兩種：①電壓依賴性Ca2+通道，當(dāng)膜去極化時(shí)開放。②受體依賴性Ca2+通道，受β-腎上腺素能受體調(diào)控。

導(dǎo)致胞外Ca2+內(nèi)流障礙的原因

（1）酸中毒使心肌細(xì)胞對(duì)去甲腎上腺素的敏感性降低（2）高鉀血癥、K+對(duì)Ca2+內(nèi)流有拮抗作用

（3）心肌組織內(nèi)去甲腎上腺素含量減少（肥大心?。?/p>

（4）心肌細(xì)胞膜β－受體減少

2、肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙原因（1）肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+攝取能力減弱：①是ATP不足，鈣泵功能障礙，

（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少：雖然心衰發(fā)生時(shí)肌漿網(wǎng)鈣結(jié)合蛋白含量無明顯變化，但由于鈣離子攝取減少導(dǎo)致肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少。

原因有二：②是心肌細(xì)胞內(nèi)內(nèi)去甲腎上腺素減少，使磷蛋白磷酸化減弱，對(duì)鈣泵的抑制作用增強(qiáng)。

（3）肌漿網(wǎng)鈣離子釋放量下降：因?yàn)樗嶂卸臼光}離子與鈣儲(chǔ)存蛋白親和力增高。3、肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙酸中毒時(shí)，H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白結(jié)合位點(diǎn)。胞漿中的Ca2+濃度不能由10-7mol/L迅速上升到10-5mol/L肌鈣蛋白本身功能受損

二、心室舒張功能異常

1、Ca2+復(fù)位延緩和Ca2+與肌鈣蛋白解離障礙

心肌細(xì)胞胞漿鈣離子濃度由10-5mol/L下降到10-7mol/L是心肌舒張的前提條件。ATP減少使鈣泵和鈉鈣交換體功能障礙，鈣離子復(fù)位延緩。

（一）心室舒張性降低2、心室舒張勢能減少心室舒張勢能取決于心室收縮性的強(qiáng)弱，心肌收縮力降低使舒張勢能↓，影響心室的舒張期充盈。（二）心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性：指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變。

三、心臟各部分舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性

1、各種原因引起的心律失常。協(xié)調(diào)性障礙主要見于：

先心房收縮，后心室收縮，若房適活動(dòng)不協(xié)調(diào)，心輸出量可將低40％左右。

2、心室各部分病變程度不同，病變重的部位喪失舒縮功能，必然引起各部位舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)。

這種情況最常見于心肌梗塞。

第五節(jié)心功能不全的代償

（一）心臟的代償反應(yīng)

1、心率加快

這是最早、最快的一種代償反應(yīng)。

代償機(jī)制：

①CO↓→竇-弓反射減弱→心迷走緊張減弱→心率↑

心臟本身的代償

心外代償反應(yīng)

②心室舒張末期容積↑→容量感受器→交感N興奮

心輸出量＝每搏輸出量×心率

③CO↓→組織缺氧和酸中毒→外周化學(xué)感受器

心率過快可反而加重心力衰竭，原因是：

①心率過快，心肌耗氧量增加

②心率過快，影響冠脈的血液充盈，加重心肌缺血缺氧

2、心臟擴(kuò)張

緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：肌節(jié)長度＜2.2μm

肌源性擴(kuò)張:肌節(jié)長度＞2.2μmFrank-Starling定律：心肌收縮力的大小在一定范圍內(nèi)與心肌纖維肌節(jié)的初長度成正比。緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心臟擴(kuò)張，容量增大，并伴有心肌收縮力增強(qiáng)，稱為心臟的緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。

緊張?jiān)葱詳U(kuò)張最常見于心臟容量負(fù)荷增大。

3、心肌肥大

心肌肥大的兩種方式：

①向心性肥大：心臟長期壓力負(fù)荷過度時(shí)，心室收縮期室壁張力增高，引起心肌纖維肌節(jié)的并聯(lián)性增生，室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大，稱為向心性肥大。

②離心性肥大：心臟長期容量負(fù)荷過度時(shí)，心室舒張期室壁張力增高，引起心肌纖維肌節(jié)的串聯(lián)性增生，室壁增厚伴心腔擴(kuò)大，稱為離心性肥大。

是一種最有效、最持久的慢性代償方式向心性肥大離心性肥大

心肌過度肥大必然走向衰竭－心肌肥大的不平衡生長

過度肥大心肌發(fā)生衰竭的機(jī)制：

①心臟重量的增加超過心內(nèi)交感神經(jīng)元軸突的延長。

②心肌細(xì)胞線粒體數(shù)目不能隨心肌肥大而成比例增加，加之肥大心肌細(xì)胞線粒體呼吸酶活性降低，ATP生成減少。

③肥大心肌毛細(xì)血管增生相對(duì)落后，心肌供血不足。

④肥大心肌細(xì)胞肌球蛋白ATP酶活性降低。

⑤肥大心肌肌漿網(wǎng)功能障礙。(二）心外代償反應(yīng)1、血流重新分布

2、血容量增加

機(jī)制：

（1）腎小球?yàn)V過率降低，腎臟排水排鈉減少

（2）腎小管水鈉重吸收增加

①腎血流重新分布

②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加③ADH和醛固酮分泌增多

④利鈉激素分泌減少

3、紅細(xì)胞增多－EPO生成增多

4、組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)

線粒體數(shù)目增多，呼吸酶活性增強(qiáng)

第六節(jié)心力衰竭對(duì)機(jī)體的影響一、肺循環(huán)充血

1、肺水腫

發(fā)生機(jī)制：①毛細(xì)血管血壓升高

②毛細(xì)血管通透性增高

2、呼吸困難

三種表現(xiàn)形式

左心衰→左心射血功能↓→左心舒張末期壓力↑→肺循環(huán)充血

肺循環(huán)充血的主要表現(xiàn)：

（1）勞力性呼吸困難（exertionaldyspnea)勞力性呼吸困難：左心衰竭的患者在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后可減輕或消失，稱之為勞力性呼吸困難。發(fā)生機(jī)制：①體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧量增加，而心輸出量不能相應(yīng)增多，機(jī)體缺氧加劇，反射性興奮呼吸中樞，引起“氣急”②體力活動(dòng)時(shí)，心率加快，心臟舒張期縮短，左心血液充盈進(jìn)一步減少，加重肺淤血、肺水腫。③體力活動(dòng)時(shí)，肌肉收縮，肌肉中的血液向心回流↑→加重肺淤血、肺水腫（2）端坐呼吸（orthopnea)端坐呼吸：左心衰竭的患者平臥時(shí)呼吸困難加重，因而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的現(xiàn)象，稱為端坐呼吸。發(fā)生機(jī)制：①端坐時(shí)因重力關(guān)系使部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部分，肺淤血、肺水腫減輕。②端坐位時(shí)膈肌位置下降，胸腔容積增大，肺活量增大③端坐位時(shí)由于重力作用，使機(jī)體下半身水腫液吸收入血減少，減輕肺淤血、肺水腫。（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmalnocturanldyspnea)夜間陣發(fā)性呼吸困難:左心衰竭的患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在端坐用力呼吸后可緩解，稱之為夜間陣發(fā)性呼吸困難。發(fā)生機(jī)制：①平臥后膈肌上升，胸腔容積縮小，肺活量變小②入睡后迷走神經(jīng)緊張性緊張性增高，使支氣管收縮，氣道阻力增大③入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀態(tài)，只有肺淤血、肺水腫特別嚴(yán)重時(shí)，才會(huì)刺激呼吸中樞，因此患者常因氣悶而驚醒。二、體循環(huán)淤血右心衰竭或全心衰竭時(shí)主要引起體循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血，其主要表現(xiàn)有：1、靜脈淤血和靜脈壓升高頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性等。2、心性水腫3、肝腫大壓痛和肝功能異常解毒功能降低，合成凝血因子減少，合成血漿蛋白減少等等。4、胃腸道功能異常胃腸淤血，消化吸收不良，腸道細(xì)菌移位等（四）電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂1低鈉血癥原因：心輸出量減少，鈉水潴留，抗利尿激素增多，水潴留大于鈉潴留。加之限制食鹽的攝入。2低鉀血癥

原因：醛固酮的分泌增多及長期使用排鉀利尿劑。3代謝性酸中毒組織器官血液供應(yīng)不足，酸性代謝產(chǎn)物增多，腎血流量減少，腎臟的排酸保堿功能障礙。2、皮膚蒼白或發(fā)紺皮膚蒼白是由于皮膚血流量減少，加之交感神經(jīng)興奮使皮膚血管收縮所致。發(fā)紺主要是因?yàn)檠h(huán)性缺氧。三、心功能降低及組織供血不足1、昏厥心源性昏厥阿－斯綜合征4、尿量減少尿量在一定程度上可以間接反應(yīng)心功能狀況，心功能改善時(shí)，尿量增多。5、心源性休克6、代謝性酸中毒3、疲乏無力、失眠、嗜睡原因是腦組織缺氧→ATP生成減少、酸中毒、溶酶體水解酶漏出、神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂等第六節(jié)