原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座培訓(xùn)課件

原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座概述高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，可分為原發(fā)性(原因不明95%)和繼發(fā)性(某種疾病的一種臨床表現(xiàn)，有明確而獨立的病因5%)兩大類。原發(fā)性高血壓，又稱高血壓病。長期高血壓本身引起癥狀(血壓升高所致)，本身又是多種心、腦血管疾病的危險因素，引起心、腦、腎、血管等靶器官損害、功能衰竭。

9/16/20242原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座血壓水平的定義與分類(WHO/ISH)

類別SBp(mmHg)DBp(mmHg)理想血壓

<120和<80

正常血壓

<130和<85

正常高值

130~139或

85~89

1級高血壓140~159或

90~99

臨界高血壓

140~149或90~94

2級高血壓

160~179或

100~109

3級高血壓

≥180或

≥110

單純收縮期高血壓≥140和＜90臨界收縮期高血壓140～149和＜90診斷標(biāo)準(zhǔn)：SBp≥140mmHg

和/或

DBp≥90mmHg9/16/20243原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座流行病學(xué)

一、患病率高：91年15歲以上人群抽樣普查為11.88%，比10年前上升25%。估計我國目前高血壓患者已經(jīng)超過1億，并以每年新發(fā)現(xiàn)350萬例的速度上升。

二、并發(fā)癥多：

腦卒中，全國每年死亡超過1.00萬存活500—600萬，75%留有不同程度的殘疾。

心衰（有高血壓病史者發(fā)生心衰的危險比無高血壓病史者高6倍）、腎衰患者不斷增加（舒張壓每降低5mmHg可能使發(fā)生終末期腎病的危險減少1/4）。三、防治水平低：我國高血壓防治現(xiàn)狀是：患病率高、致殘率高、死亡率高。知曉率低、治療率低、控制率低。9/16/20244原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高血壓判斷標(biāo)準(zhǔn)

18歲以上成人，未服抗高血壓藥物的情況下，SBP≧140mmHg和/或DBP≧90mmHg為高血壓?；颊逽BP與DBP屬不同級別時，應(yīng)按兩者中較高的級別分類?；颊呒韧懈哐獕菏罚壳罢垢哐獕核?，血壓雖已低于140/90mmHg，亦應(yīng)診斷為高血壓。

9/16/20245原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座病因

遺傳因素環(huán)境因素

飲食、精神應(yīng)激

其他因素

體重、避孕藥、OSAS9/16/20246原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座遺傳因素具有明顯的家庭聚集性，不僅血壓升高發(fā)生率體現(xiàn)遺傳性，而且在血壓高度、并發(fā)癥發(fā)生以及其它有關(guān)因素方面，如肥胖，也有遺傳性。9/16/20247原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座二、環(huán)境因素(一)飲食

血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著有關(guān)，飲食低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)。高蛋白質(zhì)攝入屬于升壓因素，飲酒量與血壓水平線性相關(guān)。(二)精神應(yīng)激

腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者，從事高精神緊張度職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性較大。

9/16/20248原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座三、其他因素(一)體重

超重或肥胖是血壓升高的重要危險因素，血壓與BMI呈顯著正相關(guān)。(二)避孕藥

服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服用時間長短有關(guān)。

(三)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)

OSAS患者50%有高血壓，血壓高度與OSAS病程有關(guān)。

9/16/20249原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座發(fā)病機制

血壓的調(diào)節(jié)：平均動脈血壓(BP)＝心排血量(CO)×總外調(diào)阻力(PR)

心排血量：血容量、心率、心肌收縮力

總外周阻力：阻力,小動脈結(jié)構(gòu)改變，血管壁順應(yīng)性(大動脈)降低，血管舒縮狀態(tài)。

9/16/202410原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進腎性水鈉潴留RAAS

激活細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常胰島素抵抗9/16/202411原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座病理早期僅表現(xiàn)為心排血量增加和全身小動脈張力的增加。高血壓持續(xù)及進展即可引起全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變，中層平滑肌細胞增殖、管腔狹窄（血管壁“重構(gòu)”），使高血壓維持和發(fā)展并進而導(dǎo)致重要靶器官損傷。同時，高血壓可促進動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，主要累及中、大動脈。9/16/202412原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座病理

心臟：心室肥厚、衰竭、脂質(zhì)沉積

高血壓性心臟病冠狀動脈粥樣硬化-冠心病

9/16/202413原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座病理腦

腦部小動脈硬化及血栓形成可致腔隙性梗死。腦血管壁結(jié)構(gòu)薄弱，易形成微動脈瘤，當(dāng)壓力升高時可引起破裂、腦出血。腦中型動脈粥樣硬化，可并發(fā)腦血栓。急性血壓升高時可引起腦小動脈痙攣、缺血、滲出、致高血壓腦病。9/16/202414原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座病理腎臟

腎小球入球動脈硬化，腎實質(zhì)性缺血。持續(xù)高血壓致腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮、最終致腎衰竭。9/16/202415原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座病理視網(wǎng)膜

小動脈從痙攣到硬化，血壓急驟升高可致視網(wǎng)膜出血、滲出。9/16/202416原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座臨床表現(xiàn)

癥狀體征惡性或急進型高血壓并發(fā)癥

高血壓危象、高血壓腦病、心臟疾病、腦血管病、慢性腎功能衰竭、主動脈夾層9/16/202417原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座癥狀起病緩慢，早期常無癥狀。部分患者可有頭痛、頭暈、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀。

9/16/202418原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座體征血壓波動A2亢進收縮期雜音收縮早期喀喇音

9/16/202419原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座并發(fā)癥心：肥厚、衰竭、心膠痛、心梗、猝死

腦：出血、血栓、高血壓腦病0腎：蛋白尿、腎功能損害，腎衰

血管：血管重構(gòu)、主動脈夾層

9/16/202420原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座惡性或急進型高血壓DPB持續(xù)≥130mmHg

頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視神經(jīng)乳頭水腫腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，可伴腎功能不全進展迅速，如治療不及時，預(yù)后不佳，多死于并發(fā)癥病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征9/16/202421原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高血壓危象緊張、疲勞、寒冷、突然停服降壓藥、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓明顯升高，≥260/120mmHg頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀9/16/202422原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高血壓腦病血壓突然升高，突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導(dǎo)致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至抽搐、昏迷9/16/202423原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座眼底

檢查1級

動脈變細，反光增強；2級

狹窄、動靜脈交叉壓迫

；3級

眼底出血、滲出

；4級

視神經(jīng)乳頭水腫

9/16/202424原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座診斷與鑒別診斷

全面的采集病史和體格檢查是十分重要的

9/16/202425原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座1、病史：全面的病史采集極為重要，應(yīng)包括家族史：詢問患者有無高血壓、糖尿病、血脂異常、冠心病、腦卒中或腎臟病的家族史；病程：患高血壓的時間、血壓水平、曾接受過的抗高血壓治療及其療效、副作用；癥狀及過去史：目前及過去有無冠心病、心力衰竭、腦血管病、外周血管病、糖尿病、痛風(fēng)、血脂異常、支氣管痙攣、性功能異常、腎臟疾病等癥狀或病史及其治療情況；有無提示繼發(fā)性高血壓的癥狀；生活方式：仔細了解膳食中的脂肪、鹽、酒攝入量，吸煙支數(shù)、體力活動量；詢問成年后體重增加情況；藥物致高血壓：詢問曾否服用致高血壓的藥物如：口服避孕藥、非固醇類抗炎藥、甘草等；心理社會因素：詳細了解可能影響高血壓病程及療效的個人、心理社會和環(huán)境因素，包括家庭情況、工作環(huán)境及文化程度。

9/16/202426原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座2、體格檢查全面的體格檢查非常重要，除仔細測量血壓外，還應(yīng)檢查下述內(nèi)容：測量身高和體重，計算體重指數(shù)(BMI)：BMI=體重(公斤)/身高(米)的平方；心血管系統(tǒng)檢查特別注意心臟大小、頸動脈、腎動脈、外周動脈病及主動脈縮窄表現(xiàn)及心力衰竭等表現(xiàn)；肺部檢查：注意有無羅音和支氣管痙攣；腹部檢查：注意有無血管雜音、腎臟增大和其他腫塊；眼底和神經(jīng)系統(tǒng)檢查：注意有無神經(jīng)系統(tǒng)損傷。

9/16/202427原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座3、血壓測量測量血壓是高血壓診斷及評價其嚴(yán)重程度的主要手段。臨床上通常采用間接方法在上臂肱動脈部位測得血壓值。如果在其它部位測量血壓，需要加以注明。由于血壓的特點是有明顯波動性，需要于非同日的多次反復(fù)測量才能判斷血壓升高是否為持續(xù)性。診所偶測血壓：診斷偶測血壓是目前臨床診斷高血壓和分級的標(biāo)準(zhǔn)方法，由醫(yī)護人員在標(biāo)準(zhǔn)條件下按統(tǒng)一的規(guī)范進行測量。

9/16/202428原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座四、實驗室檢查全血細胞計數(shù)尿常規(guī)：肉眼血、蛋白、糖，鏡檢，比重、PH值。血生化：鉀、肌酐、空腹血糖、總膽固醇。心電圖其他：根據(jù)病史、體檢及常規(guī)實驗室檢查結(jié)果，需要時（據(jù)患者的需要和可能）可進一步選擇下列檢查：血脂：HDL-C、LDL-C、TG。尿酸、血漿腎素活性、血漿醛固酮、尿兒茶酚胺。胸片。若臨床疑及有靶器官損傷，提示左室肥厚或其他心血管病者，應(yīng)做超聲心動圖，因為左室肥厚者心血管病危險增高。掌握這方面情況有助于治療決策。同樣，若疑及主動脈、頸動脈及外周動脈病，應(yīng)檢查血管超聲圖。若疑及腎臟疾病，應(yīng)做腎超聲圖。

9/16/202429原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座臨床評估一、評估血壓水平：1、2、3級二、評估危險因素三、評估靶器官損害四、評估與高血壓相關(guān)的臨床情況9/16/202430原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座一、評估血壓水平1級高血壓140~159或

90~99

臨界高血壓

140~149或90~94

2級高血壓

160~179或

100~109

3級高血壓

≥180或

≥110

9/16/202431原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座二、評估危險因素1、不可變危險因素：年齡（男性>55歲、女性>65歲）、早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡男<55歲，女<65歲）。2、可變危險因素：吸煙、總膽固醇>5.72mmol/l、糖尿病

9/16/202432原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座三、評估靶器官損害（TOD）1、左心室肥厚（心電圖、超聲、造影）2、蛋白尿和/或輕度血肌酐濃度升高（1.2-2.0mg/dl）3、超聲或X線證實有動脈粥樣斑塊（頸、骼、股或主動脈）4、視網(wǎng)膜動脈狹窄

以上損害相當(dāng)于原高血壓分期的2期。

9/16/202433原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座四、評估與高血壓相關(guān)的臨床情況（ACC）1、腦血管疾?。喝毖阅X中風(fēng)、腦出血、TIA2、心臟疾?。盒募」Ｋ?、心絞痛、冠脈血管重建術(shù)、心力衰竭3、腎臟疾?。禾悄虿∧I病、腎功能衰竭（血漿肌酐>2.0mg/dl以上）4、血管疾?。簥A層動脈瘤、有癥狀的動脈疾病5、高度高血壓性視網(wǎng)膜病變：出血或滲出、視乳頭水腫以上損害相當(dāng)于原高血壓分期的3期。

9/16/202434原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座用于危險性分層的危險因素

收縮壓和舒張壓的水平（1~3級）男性>55歲女性>65歲吸煙總膽固醇>5.72mmol/L糖尿病早發(fā)心血管疾病家族史(發(fā)病年齡男<55歲，女<65歲)

9/16/202435原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座靶器官損害

左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖)蛋白尿和(或)血漿肌酐濃度輕度升高(106~177μmol/L）超聲或Ｘ線證實有動脈粥樣斑塊(頸、髂、股、或主動脈)視網(wǎng)膜普遍或灶性動脈狹窄

9/16/202436原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座并存的臨床情況

腦血管疾病

．缺血性卒中．腦出血．短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）心臟疾?。募」Ｈ慕g痛．冠狀動脈血運重建．心力衰竭9/16/202437原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座并存的臨床情況-2腎臟疾病

．糖尿病腎?。I功能衰竭（血肌酐濃度>177μmmol/L)血管疾?。畩A層動脈瘤．癥狀性動脈疾病重度高血壓性視網(wǎng)膜病變．出血或滲出．視神經(jīng)乳頭水腫

9/16/202438原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座低危組

高血壓1級，無其它危險因素

9/16/202439原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座中危組

高血壓2級，無其它危險因素

高血壓1~2級，同時有1~2個危險因素。9/16/202440原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高危組

高血壓1級或2級，兼有三種或更多種危險因素或糖尿病或靶器官損害患者

高血壓3級，無其它危險因素

9/16/202441原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座極高危組

高血壓3級同時有危險因素或靶器官損害

高血壓1~3級并有臨床相關(guān)疾病

9/16/202442原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座五、評估危險程度

TOD靶器官損害ACC并發(fā)癥9/16/202443原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座治療9/16/202444原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座治療目的

減少心腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。9/16/202445原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座治療原則改善生活行為降壓藥治療對象血壓控制目標(biāo)值9/16/202446原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座治療流程9/16/202447原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高血壓的非藥物治療9/16/202448原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座改善生活行為減輕體重:BMI<25

減少鈉鹽攝入：≤6g/d補充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入：≤25%限制飲酒

：≤50g/d增加運動

9/16/202449原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座降壓藥治療對象SBp≥160mmHg

、DBp

≥100mmHg高血壓合并糖尿病

高血壓合并靶器官損害或并發(fā)癥

血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為后仍未獲得有效控制者高危和極高?；颊邞?yīng)強化治療9/16/202450原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座血壓控制目標(biāo)值SBp<140mmHg

、DBp<90mmHg合并糖尿病或慢性腎臟病SBp<130mmHg

、DBp<80mmHg老年收縮期高血壓SBp140~150mmHg、DBp>65~70mmHg9/16/202451原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座降壓藥物治療利尿劑

β受體阻滯劑

鈣通道阻滯劑

ACEI

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑

9/16/202452原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座利尿劑利鈉排水，減低細胞外液容量，降低心排血量和外周血管阻力，降低血壓作用緩和而持久，服藥2~3周后作用達高峰適用于輕、中度高血壓增強其他降壓藥療效

9/16/202453原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座常用利尿劑氫氯噻嗪12.5mg1~2/dpo吲達帕胺1.25~2.5mgqdpo呋噻米20~40mg1~2/dpo9/16/202454原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座β受體阻滯劑

阻滯交感神經(jīng)突觸前膜，減少神經(jīng)遞質(zhì)釋放；抑制腎素釋放，抑制RAAS，降低血壓起效較迅速，作用強力適用于各種程度高血壓9/16/202455原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座常用β受體阻滯劑美托洛爾25~50mgbidpo阿替洛爾50~100mgqdpo比索洛爾5~10mgqdpo卡維洛爾12.5~25mg1~2/dpo9/16/202456原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座鈣通道阻滯劑

阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌鈣離子內(nèi)流，減弱興奮-收縮藕聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性，血壓下降降壓迅速而強力對血脂、血糖代謝無明顯影響療效不受高鈉攝入、飲酒、非甾體類抗炎藥的影響主要缺點是反射性交感神經(jīng)活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等9/16/202457原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座常用鈣通道阻滯劑維拉帕米40~80mg2~3/d地爾硫卓30mgtidpo硝苯地平5~10mgtidpo硝苯地平控釋劑30~60mgqdpo非洛地平緩釋劑5~10mgqdpo拉西地平4~6mgqdpo氨氯地平5~10mgqdpo9/16/202458原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座ACEI通過抑制RAS，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，血壓減低起效緩慢，在3~4周達最大作用，限制鈉鹽攝入、或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速、作用增強可改善胰島素抵抗、減少尿蛋白9/16/202459原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座常用ACEI卡托普利12.5~50mg2~3/dpo依那普利10~20mgbidpo貝那普利10~20mgqdpo賴諾普利10~20mgqdpo9/16/202460原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座降壓治療方案

小劑量開始，逐漸增加劑量，長期維持，必要時換藥或聯(lián)合用藥：

利尿劑+β受體阻滯劑利尿劑+ACEI鈣通道阻滯劑（二氫吡啶類）+β體受體阻滯劑鈣通道阻滯劑+ACEI9/16/202461原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座降壓目標(biāo)1.所有人血壓應(yīng)降至＜140/90mmHg

年輕人最好降至＜130/80mmHg2.合并糖尿病或慢性腎臟病病人降至＜130/80mmHg3.尿蛋白24小時＞1.0g，降至＜125/75mmHg長效、平穩(wěn)、24小時有效、聯(lián)合用藥。

4.老年收縮期高血壓SBp140~150mmHg、DBp>65~70mmHg9/16/202462原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座有并發(fā)癥的降壓治療腦血管疾病

冠心病

心力衰竭

慢性腎功能衰竭

糖尿病

9/16/202463原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座頑固性高血壓治療血壓測量錯誤降壓治療方案不合理藥物干擾降壓作用容量超負(fù)荷胰島素抵抗繼發(fā)性高血壓9/16/202464原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座幾種特殊類型的高血壓一、惡性高血壓

二、高血壓危重癥三、老年人高血壓四、高血壓急癥

五、繼發(fā)性高血壓

9/16/202465原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座一、惡性高血壓可由中、重度高血壓發(fā)展而成，機制不清。中、青年多見，起病急，血壓顯著升高，DBP≥130，頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，蛋白尿、血尿、管形尿，可伴腎功能不全，進展快速，預(yù)后不佳。

9/16/202466原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座二、高血壓危重癥(一)高血壓危象：周圍血管阻力突然上升（SBP為主），血壓明顯上升，頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊，伴靶器官損害者可有心絞痛、肺水腫、高血壓腦病，歷時短暫。(二)高血壓腦?。杭毙阅X循環(huán)血液障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓升高而產(chǎn)生的臨床征象。為過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導(dǎo)致灌注過多，液體滲入血管周圍組織—腦水腫，患者出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、嘔吐、神志改變或煩躁，意識模糊，嚴(yán)重抽搐、昏迷。

9/16/202467原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座三、老年人高血壓高血壓患者年齡大于60歲。特點：半數(shù)以上以SBP升高為主(大動脈彈性降低，順應(yīng)性減退)，部分是由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來，SBP、DBP均高。靶器官損害較常見，壓力感受器敏感性↓，對血壓調(diào)節(jié)功能↓—易致血壓波動較大和體位性低血壓。

9/16/202468原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座四、高血壓急癥及時正確處理高血壓急癥十分重要，可在短時間內(nèi)使病情緩解，預(yù)防進行性或不可逆性靶器官損害，降低死亡率。

9/16/202469原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座概述指短時間內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓嚴(yán)重升高，DBP＞130mmHg和/或SBP＞200mmHg，伴有重要器官組織如心、腦、腎、眼底、大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。在主血壓患者表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病。也可見于其它疾病中，多見于心、腦血管疾病急性階段。發(fā)生率：1%左右需立即降低血壓治療，保護靶器官的損害。9/16/202470原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座病理生理在各種高血壓急癥的病因和誘因急性作用下，引起以下方面惡化：交感-CARAAS↑自主調(diào)節(jié)↓慢性重構(gòu)、細胞凋亡9/16/202471原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座病理生理-(1)交感腎上腺素系統(tǒng)活性增強，交感神經(jīng)和兒茶酚胺類等神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加，進一步興奮

受體，使心率增快，心肌張力及收縮力增加，心肌耗氧量增加；

受體興奮，引起血管收縮，導(dǎo)致血壓迅速升高。9/16/202472原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座病理生理-(2)通過神經(jīng)、體液及內(nèi)分泌機理，進一步激活腎素—血管緊張素—醛固酮（RAAS）系統(tǒng)，使血管緊張素II及醛固酮分泌增加，導(dǎo)致血管收縮及水鈉潴留，血壓升高。9/16/202473原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座病理生理-(3)心、腦、腎血管的自主調(diào)節(jié)反應(yīng)異常，導(dǎo)致器官、組織血流灌注減少。慢性高血壓造成血管系統(tǒng)的長期損傷、重構(gòu)以及細胞凋亡，全身動脈硬化及粥樣硬化，導(dǎo)致相應(yīng)器官功能低下，對于突發(fā)性血壓升高的應(yīng)變調(diào)節(jié)能力減低，加重了靶器官結(jié)構(gòu)和功能損害。9/16/202474原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座病理靶器官變化心：負(fù)荷↑、心衰，耗氧↑，冠脈血栓腦：血管破裂，痙攣，血栓腎：腎衰，蛋白尿血管：硬化，粥樣硬化9/16/202475原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高血壓腦病頭痛、嘔吐或昏迷精神癥狀視網(wǎng)膜病變進展鑒別：出血、炎癥、腫瘤、中毒(CT、化驗)9/16/202476原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座腦卒中頭痛、暈、嘔吐偏癱、麻、盲精神癥狀、昏迷鑒別：出血性、缺血性9/16/202477原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座急性肺水腫氣促、不能平臥、咳粉紅色泡沫痰雙下肺部濕鳴及干鳴心率↑，心尖舒張期奔馬律基礎(chǔ)心臟病征超聲心動圖

9/16/202478原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座急性冠狀動脈綜合征UAP，非ST↑MI，ST↑MI，猝死胸痛、ECG、酶動態(tài)比較監(jiān)測：心電、血壓、心率、血液動力學(xué)(漂浮導(dǎo)管、床旁超聲)9/16/202479原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座主動脈夾層

血壓↑90%胸、背、腹撕裂痛血壓和脈搏不對稱性，缺血/壞死縱隔增寬確診：食道超聲、CT、核磁

9/16/202480原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座腎衰及其他尿少、尿多尿：蛋白、紅細胞、管型血：BUN及Cr增加甲亢危象、嗜酪細胞瘤、子癇9/16/202481原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高血壓急癥治療-治療原則靜脈用、起效快數(shù)分鐘-2小時：血壓平均↓25%2-6小時：至160/100mmHg血壓達標(biāo)，治原發(fā)病及并發(fā)癥9/16/202482原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高血壓急癥治療(2)缺血性腦卒中：3～5天不積極降壓出血性腦卒中：盡快安全水平急性肺水腫心、腎衰及子癇：BP

140/90mmHg。ACS、糖尿?。築P

130/80mmHg，HR50～70bpm主動脈夾層：盡量低9/16/202483原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高血壓急癥治療(3)

滴定，靜脈→口服過渡循證選藥，目標(biāo)治療科學(xué)評估(效/險、效/價)，合理配伍：協(xié)同療效(1+1≥2)不良反應(yīng)互抵去誘因，控病因，綜合調(diào)控9/16/202484原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高血壓急癥治療-治療程序高血壓急癥（高血壓+進展性靶器官損害）

↓

建立靜脈通路快速評估相應(yīng)靶器官受

血壓、心電監(jiān)測→損情況、病因及誘因

↓↓

靜滴抗高血壓藥物各專業(yè)療法（如特效藥

↓物介入、手術(shù)等）

血壓速降至安全水平↓

↓治療基礎(chǔ)病，去除誘因

血壓監(jiān)測2～3天↓

↓靶器官功能/結(jié)構(gòu)監(jiān)測

逐漸由靜脈給藥過渡↓

到合理的口服治療，逐漸由強化治療過渡到口

長期維持服用藥進行長期的二級預(yù)防9/16/202485原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高血壓急癥治療-常用藥物硝普鈉機理：亞硝基半胱氨酸鳥苷酸環(huán)化酶→CGMP↑半衰期：3～4分鐘，肝代謝、腎排用法：0.25～0.5

g/Kg/min始，最大10

g/Kg/min不良反應(yīng)：低血壓、硫氰酸鹽9/16/202486原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高血壓急癥治療-其他藥物

阻滯劑：烏拉地爾、酚妥拉明CCB：尼卡地平、地爾硫卓

阻滯劑：艾司洛爾、拉貝洛爾、卡維地洛、硝酸甘油，主要擴張靜脈9/16/202487原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座用于高血壓急癥的靜脈注射用降壓藥藥名劑量起效持續(xù)不良反應(yīng)

硝普鈉0.25～0.5

g/Kg/min立即1-2分惡心嘔吐，肌顫出汗等氰化物毒性烏拉地爾10～50mgiv15分鐘2-8小時頭昏，惡心，疲倦體位低血壓酚妥拉明5～15mgiv1-2分3-10分心動過速，頭痛，潮紅尼卡地平5～15mg/小時iv5-10分1-4小時頭痛心動過速，地爾硫卓10mgiv低血壓，心動過緩艾司洛爾0.05～0.3mg/Kg/miniv1-2分10-20分低血壓，心動過緩拉貝洛爾20～80mg/10min或1～2mg/miniv5分4-8小時支氣管哮喘硝酸甘油25～300

g/miniv

5分5-10分頭痛9/16/202488原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座常用口服抗高血壓藥物配方高血壓合并病癥配方

糖尿病腎病（Cr

3mg/dl）ACEI+利尿劑

心力衰竭ACEI+利尿劑/

阻滯劑

單純收縮期高血壓利尿劑+長效鈣拮抗劑

心肌梗死

1阻滯劑+ACEI

心絞痛

1阻滯劑+鈣拮抗劑

室上性心動過速/房顫加

1阻滯劑/非雙氫吡啶類鈣拮抗劑

甲亢及圍手術(shù)期高血壓同上

前列腺肥大

阻滯劑

頑固性高血壓其他2種藥物+利尿劑9/16/202489原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座高血壓急癥治療-慎用情況支氣管哮喘：

阻滯劑；抑郁癥：利血平、

阻滯劑及中樞性

阻滯劑；糖尿?。捍髣┝坷?，非選擇性

阻滯劑痛風(fēng)：噻嗪類利尿劑腎衰：保鉀利尿劑腎動脈狹窄：ACEI

9/16/202490原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座五、繼發(fā)性高血壓臨床上凡遇到以下情況時，要進行全面詳盡的篩選檢查：

1.中、重度血壓升高的年輕患者；

2.癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索；

3.降壓藥聯(lián)合治療效果很差或治療過程中血壓曾經(jīng)控制良好但近期內(nèi)又明顯升高；

4.急進性和惡性高血壓患者。

9/16/202491原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座腎實質(zhì)病變急性腎炎：青少年多見，急性起病，有鏈球菌感染史。發(fā)熱、血尿、浮腫。

慢性腎炎：反復(fù)浮腫、明顯貧血、蛋白尿出現(xiàn)早而血壓↑相對輕，眼底病變不明顯。糖尿病腎?。好黠@蛋白尿及腎功能不全時血壓↑。

9/16/202492原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座腎動脈狹窄單或雙側(cè)。先天、炎癥性或動脈粥樣硬化。血壓高，治療效果差。DBP中、重度↑。上腹或

背部肋脊角處可聞及血管雜音。

檢查：超聲、核素、造影。

治療：手術(shù)、PTRA、藥物—鈣抗劑，ACEI不用。

9/16/202493原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座原

醛腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。

高血壓伴醛固低血鉀、周期性麻痹、煩渴、多尿、代堿、低鉀、高鈉。

檢查：安體舒通試驗、超聲、CT治療：腺瘤、癌-手術(shù)，增生—手術(shù)+藥物。

9/16/202495原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座庫欣綜合征腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生分泌過多糖皮質(zhì)激素所致。

高血壓、向心性肥胖。

檢查：尿17—羥、酮、顱內(nèi)蝶鞍X線、腎上腺CT。

治療：手術(shù)、放療和藥物治療垂體和腎上腺腫瘤。

9/16/202496原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座主動脈縮窄多數(shù)先天畸形、少數(shù)為大動脈炎。

血壓上肢高、下肢不高，胸骨旁、肩胛間區(qū)可聞及血管雜音。

檢查：主動脈造影可明確診斷，

治療：手術(shù)。

9/16/202497原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座思考題

1.如何對高血壓病患者進行危險分層？

2.高血壓病患者如何選擇降壓藥物？

3.試述降壓目標(biāo)及應(yīng)用方法。

4.老年高血壓有何特點？

5.簡述高血壓病發(fā)病因素。

9/16/202498原發(fā)性高血壓醫(yī)療知識講座病例分析患者男性，60歲，反復(fù)頭昏頭痛10年，突起呼吸困難1天入院，患者出現(xiàn)大汗，咯粉紅色泡沫痰。體查：BP200/100mmHg，雙肺滿布濕羅音和哮鳴音，心率120次/分，心律絕對不齊。請回答：①患者最可能的診斷是什么？②

應(yīng)采取哪些搶救措施