發(fā)病學概論課件

發(fā)病學概論發(fā)病學概論發(fā)病學概論一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律二、疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制

發(fā)病學是研究疾病發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)歸過程中共同的基本規(guī)律和機制的學說。發(fā)病學概論一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律

（一）疾病時自穩(wěn)態(tài)的紊亂（二）疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化（三）疾病過程中的損害和抗損害反應（四）局部和整體發(fā)病學概論㈠疾病時自穩(wěn)態(tài)的紊亂如：胰島素↓─→糖尿病─→脂肪代謝↑─→酮體↑─→代謝性酸中毒病因機體損害自穩(wěn)態(tài)紊亂功能↓代謝↓生命活動障礙發(fā)病學概論

在原始病因作用下，機體發(fā)生某些變化，這些變化又作為發(fā)病學原因，引起新的變化，因果不斷交替、推動疾病的發(fā)展。(二)

疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化發(fā)病學概論細胞缺氧微循環(huán)障礙休克死亡

惡性循環(huán)(原始病因)(結(jié)果)機械力創(chuàng)傷失血(發(fā)病學原因)

(結(jié)果)

心輸出量↓血管收縮交感-腎上腺系統(tǒng)興奮心率↑

心收縮力↑維持動脈血壓恢復

良性循環(huán)發(fā)病學概論

致病因素作用于機體可引起損傷，同時，機體則調(diào)動各種防御、代償機制來對抗致病因素及其所引起的損傷。損傷與抗損傷的反應，貫穿于疾病的始終。

（三）疾病過程中的損害和抗損害反應發(fā)病學概論單核吞噬系統(tǒng)免疫反應射線創(chuàng)傷致癌源致畸原微生物異物應激原致熱原用作毒解學化血凝癥炎障屏性理物激應發(fā)病學概論

損傷與抗損傷斗爭結(jié)果（炎癥的結(jié)局）抗損傷>損傷→炎癥痊愈損傷>抗損傷→炎癥蔓延擴散抗損傷=損傷→炎癥遷延不愈發(fā)病學概論任何疾病都是整體的反應，但表現(xiàn)可以是局部為主或者全身為主。（四）局部和整體發(fā)病學概論1.

神經(jīng)機制

2.

體液機制

3.組織細胞機制

4.

分子機制

二、疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制發(fā)病學概論（一）神經(jīng)機制

許多疾病的發(fā)生都可能有神經(jīng)機制的參與：1.通過神經(jīng)反射引起相應器官功能代謝甚至結(jié)構(gòu)的改變是最常見的神經(jīng)機制。2.直接損傷神經(jīng)組織的結(jié)構(gòu)而致病。3.抑制神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和分解；促進病因與神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)合，減弱或阻斷其作用。發(fā)病學概論

體液因子包括各種內(nèi)分泌激素、神經(jīng)遞質(zhì)以及細胞因子等。當體液因子的質(zhì)量、數(shù)量或活性發(fā)生改變而使機體穩(wěn)態(tài)破壞、內(nèi)環(huán)境紊亂時，導致疾病的發(fā)生。通過三種作用方式引起組織和細胞功能代謝和結(jié)構(gòu)的損傷。（二）體液機制發(fā)病學概論分泌細胞分泌的化學活性物質(zhì)，通過血液循環(huán)輸送到身體的各個部分，被遠處靶細胞上的受體識別并發(fā)揮作用。1、內(nèi)分泌作用血液靶細胞分泌細胞靶細胞發(fā)病學概論靶細胞靶細胞靶細胞內(nèi)分泌細胞指細胞分泌的信息分子，如神經(jīng)遞質(zhì)、生長因子等僅作用鄰近的靶細胞。2、旁分泌作用

發(fā)病學概論分泌細胞也是靶細胞指細胞能對它們自身分泌的信息分子（如生長因子）起反應，即分泌細胞和靶細胞為同一細胞。3、自分泌作用發(fā)病學概論

當組織、細胞受到病因直接或間接作用而引起結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙時，即可導致疾病的發(fā)生。（三）組織細胞機制發(fā)病學概論1．病因直接無選擇性地損傷組織、細胞2．病因直接有選擇性地損傷組織、細胞3．病因引起細胞器功能障礙4．病因造成細胞膜功能障礙發(fā)病學概論

當?shù)鞍踪|(zhì)和核酸受病因作用而發(fā)生分子水平的異常變化時，可引起組織細胞的損傷而導致疾病的發(fā)生。由于DNA遺傳物質(zhì)改變，使蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和數(shù)量異常所致的疾病稱為分子病。（四）分子機制發(fā)病學概論

是由遺傳物質(zhì)變異引起的酶蛋白異常所致。如：白化病是因基因突變引起酪氨酸酶缺乏，使細胞的黑色素生成障礙。1.酶缺陷所致的疾病。發(fā)病學概論血漿蛋白缺陷：如：血友病是因遺傳缺陷引起抗血友病球蛋白缺乏，使機體凝血功能障礙而易發(fā)生出血傾向。血紅蛋白結(jié)構(gòu)異?；蚝铣烧系K：如：地中海貧血是因珠蛋白基因缺陷引起血紅蛋白合成障礙，使紅細胞膜通透性和脆性改變而致的溶血性貧血。2．血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致的疾病發(fā)病學概論

受體數(shù)量、結(jié)構(gòu)和功能異常所致。如：家族性高膽固醇血癥是因基因突變引起低密度脂蛋白受體缺陷，使血漿LDL增高，屬于遺傳性受體病。4．受體病發(fā)病學概論

基因突變引起的細胞膜特異性載體蛋白缺陷而造成膜轉(zhuǎn)運障礙的疾病。如：腎性糖尿病是因遺傳缺陷引起腎小管上皮細胞膜吸收糖類的載體蛋白缺乏而出現(xiàn)尿糖。

5．膜轉(zhuǎn)運障礙所致的疾病發(fā)病學概論近年來，隨著對基因研究的深入，人類基因組計劃已實施，檢測特異性致病基因的研究已經(jīng)開始。某些疾病相關(guān)基因或易感基因已經(jīng)找到，因此出現(xiàn)基因病的新概念?；虿。菏侵富虮旧硗蛔儭⑷笔?、或其表達調(diào)控障礙引起的疾病。單基因病：由一個致病基因引起的疾病。如多囊腎多基因?。憾鄠€基因共同控制其表型性狀的疾病。新知識發(fā)病學概論疾病的轉(zhuǎn)歸第四節(jié)

發(fā)病學概論康復死亡發(fā)病學概論

一、康復完全康復不完全康復康復發(fā)病學概論

致病因素已經(jīng)清除或不起作用

疾病時的損傷性變化完全消失

機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常

(一)

完全康復發(fā)病學概論

(二)

不完全康復疾病的損傷性變化得到控制，主

要的癥狀、體征和行為異常消失，

遺留有病理狀態(tài)發(fā)病學概論死亡機體作為一個整體的功能永久性停止。腦死亡：全腦功能的永久性停止。(一)

死亡及腦死亡的概念二、死亡發(fā)病學概論2、病理性死亡(1)生命重要器官發(fā)生不可恢復性的損傷。(2)慢性消耗性疾病引起全身的極度衰竭。(3)某些意外的原因引起呼吸、循環(huán)功能急劇障礙而發(fā)生急性死亡。(4)如果在6—24小時內(nèi)出現(xiàn)非暴力意外的突然死亡稱為猝死。

（二）死亡的原因1、生理性死亡發(fā)病學概論

1.瀕死期又稱臨終狀態(tài)，主要特點是：腦干以上的中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于深度抑制，機體的各種功能、代謝嚴重障礙，表現(xiàn)為意識模糊或喪失，反射遲鈍，呼吸和循環(huán)功能進行性下降。（三）死亡過程發(fā)病學概論主要特點是：延髓以上的中樞神經(jīng)處于深度抑制，表現(xiàn)為心跳和呼吸停止，反射消失，但組織細胞仍進行著微弱的代謝活動，生命活動并未完全終止，如能及時采取緊急有效的搶救措施，尚有可能復蘇成功。2.臨床死亡期發(fā)病學概論是死亡的不可逆階段，此時中樞神經(jīng)系統(tǒng)及其他各器官系統(tǒng)的新陳代謝相繼停止并出現(xiàn)不可逆的變化，但整個機體已不可能復活，尸體相繼出現(xiàn)尸冷、尸斑和尸僵，最后腐敗、分解。

3.生物學死