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文檔簡介
中西醫(yī)結合執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試知識點總結——傳染病學第一單元總論一、感染過程傳染過程的三因素:病原體、人體、外環(huán)境感染后表現:病原體被清除隱性感染:感染病原體后不出現臨床表現,但產生了特異性免疫。――最常見顯性感染――最易識別病原攜帶狀態(tài)――重要的傳染源潛伏性感染:人體與病原體處于相持狀態(tài),不出現臨床癥狀,不排出病原體。二、病原體的作用發(fā)病的兩個因素:病原體的致病能力和機體的免疫功能三、感染過程的免疫應答1、非特異性免疫:天然屏障,吞噬作用,體液因子2、特異性免疫:細胞免疫;體液免疫;變態(tài)反應四、流行過程的三環(huán)節(jié):傳染源;傳播途徑;人群易患性五、傳染病的特征1、基本特征:病原體;傳染性;流行病學特征;感染后免疫2、臨床特征分期:潛伏期;前驅期;癥狀明顯期;恢復期;復發(fā)與再燃;后遺癥潛伏期是確定檢疫期的重要依據及診斷的參考。3、發(fā)疹性傳染病按皮疹出現先后次序排列:水痘,猩紅熱,天花,麻疹,斑疹傷寒,傷寒六、傳染病的預防傳染病分類:甲類2種,乙類25種,丙類10種第二單元病毒性肝炎一、病原學1、甲肝(HAV):屬小RNA病毒秤嗜肝病毒2、乙肝(HBV):屬嗜肝DNA病毒3、丙肝(HCV):單鏈RNA病毒4、丁肝(HDV):缺陷的單鏈RNA病毒5、戊肝(HEV):屬杯狀病毒二、流行性1、甲、戊型傳播途徑:糞-口傳染源:主要是急性期和亞臨床感染者。發(fā)病前2周至發(fā)病后2-3周內有傳染性。以發(fā)病前后各1周的傳染性最強。2、乙、丙、丁型:傳播途徑:輸血;母嬰;密切接觸;性接觸傳染源:急、慢性患者及病毒攜帶者三、發(fā)病機制及病理1、發(fā)病機制甲肝――表現為肝細胞壞死和肝組織炎癥反應。乙肝――以細胞免疫為主2、病理(1)急性肝炎:肝細胞變性壞死,氣球樣變。(2)慢性肝炎:炎癥、壞死及纖維化(3)重型病毒性肝炎:急性重型肝炎:肝體積明顯縮小,邊緣薄質軟,包膜皺縮亞急性重型肝炎:肝質稍硬,表面和切面見再生結節(jié)。慢性重型肝炎:大塊性或亞大塊性新鮮的肝實質壞死。出血傾向最主要的原因:凝血因子合成障礙。(4)淤膽型肝炎:伴明顯的肝內淤膽。小膽管周圍有炎性細胞浸潤四、病原學檢查1、HBV現癥感染者傳染性強的指標:HBeAg2、對病毒性肝炎的臨床分型最有意義的依據是:肝穿刺活檢3、診斷重型病毒性肝炎最有意義的指標:凝血酶原活動度↓↓第三單元流行性出血熱一、病原學:病毒感染(布尼亞病毒),為RNA病毒。二、流行病學1、主要傳染源:大林姬鼠是林區(qū)出血熱的主要傳染源褐家鼠是城市型或家鼠型出血熱的傳染源2、傳播途徑:接觸傳播,呼吸道,消化道,蟲媒,垂直3、流行性:有季節(jié)性和周期性。以青壯為主。三、發(fā)病機制和病理1、病機:出血原因:發(fā)熱期血管壁受損,血小板減少,休克期發(fā)生DIC致消耗性凝血障礙,繼發(fā)性纖溶亢進和內臟微血栓形成腎損害原因:腎小球濾過率下降和缺血性腎小管變性、壞死。低血壓的主要原因:小血管通透性增加,大量血漿外滲。2、病理:小血管內皮細胞腫脹、變性、壞死,管腔內微血栓形成,周圍組織水腫和出血。四、臨床表現特征:發(fā)熱、出血、低血壓、腎損害分期:1、發(fā)熱期:弛張熱及稽留熱。三痛癥(頭痛、腰痛、眼眶痛);三紅征(顏面、頸、上胸潮紅)為全身感染中毒癥狀及小血管中毒性損害的表現。2、低血壓休克期:熱通病情反而加重主要為中毒性內失血漿性低血容量性休克的表現3、少尿期:常有低血壓。伴高血容量綜合征。出血傾向加重4、多尿期:日尿量>2000ml可發(fā)生電解紊亂(低鉀低鈉)及繼發(fā)感染、休克5、恢復期:尿量降至2000ml,血尿素氮、肝酐降至正常五、檢查:外周血早期出現異型淋巴細胞,血小板減少,尿蛋白于短期內急劇增加,如見膜狀物及包涵體可明確診斷。血清特異性抗體IgM陽性血或尿標本病毒抗原或病毒RNA陽性第四單元艾滋病一、病原學:人類免疫缺陷病毒(HIV),為RNA病毒。二、流行病學1、傳染源:艾滋病患者和無癥狀HIV感染者2、傳播途徑:性傳播,血液,母嬰三、病理:1、淋巴、造血組織和神經系統的原發(fā)病變,是病毒直接引起的2、免疫功能障礙引起的機會感染和惡性腫瘤最常見的惡性腫瘤――卡波濟肉瘤機會感染――卡氏肺囊蟲肺炎多見四、分期:急性感染期;無癥狀感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期五、檢查:抗-HIV陽性,CD4總數<0.2或(0.2-0.5)六、治療:主要是抗病毒抗病毒指征:CD4+<0.35或HIV-RNA水平>5000拷貝或CD4+下降速率>每0.08第五單元傳染性非典型肺炎一、病原學SARS冠狀病毒(SARS-CoV),為有包膜的RNA病毒室溫:尿中存活10天,痰及糞便5天,血液15天,物體表面2-3天二、流行病學1、傳染原:SARS患者2、傳播途徑:呼吸道和消化道3、易感人群青壯為主,兒童發(fā)病率低于成人。三、病理:主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴結)肺:不同程度的肺實變和肺泡損傷主要病理特點:透明膜形成,肺間質淋巴細胞浸潤,肺泡腔中肺細胞脫屑性改變。四、臨床表現起病急,以發(fā)熱為首發(fā)和主要癥狀。無上呼吸道卡他癥狀。分期:早期,進展期,恢復期五、檢查:血象正常或降低。淋巴細胞減少<0.9CD3、CD4、CD8明顯降低第六單元流行性腦脊髓膜炎一、病原學由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎腦膜炎球菌屬奈瑟菌,革蘭染色陰性。病菌在體外能形成自溶酶我國以A群為流行菌株二、流行病學1、傳染源:帶菌者和患者2、傳播途徑:飛沫3、流行特征:冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。三、病機和病理1、病機:抗莢膜多糖抗體是主要的殺菌抗體,有群特異性。引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質主要是:內毒素皮膚粘膜瘀點瘀斑:是細菌系列和裂解后釋放內毒素引起2、病理:血管內皮損害,小血管和毛細血管內皮腫脹、壞死和出血,中性粒細胞浸潤,有的血管內血栓形成。病變以軟腦膜為主。四、表現(一)普通型1、上呼吸道感染期;2、敗血癥期:皮肢粘膜瘀點瘀斑,早現于眼結膜和口腔粘膜。3、腦膜炎期:顱內壓增高。腦膜刺激征陽性。(二)暴發(fā)型――多見于兒童高熱、瘀斑、休克、呼衰1、敗血癥休克型:高熱,瘀點瘀斑,腦膜刺激征缺如。腦脊液清亮,細胞數正常或增加。血培養(yǎng)+2、腦膜腦炎型:中毒癥狀+精神癥狀+昏迷3、混合型五、診斷:突起高熱,頭痛,嘔吐,皮膚粘膜瘀點或瘀斑,腦膜刺激征(+)血WBC升高,腦脊液呈化膿性改變。特異性莢膜抗原+腦脊液涂片鏡檢六、治療:1、普通型:首選――青霉素2、暴發(fā)型:大劑量青霉素鈉鹽。不宜應用磺胺預防――可用磺胺類第七單元傷寒一、病原學:傷寒桿菌,屬沙門菌,革蘭陰性,有鞭毛,能活動。含有菌體(O)抗原、鞭毛(H)抗原和體表(Vi)抗原。二、流行病學1、傳染原:患者和帶菌者2、傳播途徑:糞-口途徑三、病機及病理1、病機:傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內毒素所致。2、病理:全身單核-巨噬細胞系統的炎性增生反應。最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤。特征性病變――傷寒細胞病變部位:回腸下段的集合淋巴結和孤立淋巴濾泡。慢性帶菌者常見的帶菌部位:膽囊四、表現(一)臨床分期潛伏期3-42天,平均12-14天1、初期(侵襲期):第1周,起病緩慢2、極期:2-3周。高熱,特殊的中毒面容,相對緩脈,玫瑰疹,脾腫大,右下腹壓痛,便秘或腹瀉。易并發(fā)腸出血及腸穿孔。3、緩解期:第4周。體溫下降,癥狀減輕,警惕腸穿孔腸出血4、恢復期:第5周以后。排菌量最多的時期是第后第2-4周。(二)類型1、普通型2、輕型3、暴發(fā)型4、遷延型:病程5周以上??砂橛新匝x病5、逍遙型:起病輕,突然性腸出血或腸穿孔。6、頓挫型:起病急,癥狀典型,但病程極短。7、復發(fā)與再燃(三)并發(fā)癥:腸出血;腸穿孔;中毒性肝炎傷寒的第一次菌血癥相當于臨床上的潛伏期。五、檢查1、血常規(guī):白細胞偏低或正常,粒細胞減少。嗜酸性粒細胞減少或消失。2、病原學:細菌培養(yǎng)是確診傷寒的主要手段血培養(yǎng):病程第1周陽性率最高。骨髓培養(yǎng):陽性率最高。受病程及合用抗菌藥物的影響小。糞便培養(yǎng):第3-4周陽性率高尿培養(yǎng):第2周后陽性膽汁培養(yǎng)3、肥達反應:陽性率最高的時期是病后第4周。六、診斷原因不明的發(fā)熱持續(xù)1-2周不退,特殊的中毒面容,相對緩脈,玫瑰疹,肝脾腫大,血白細胞減少,嗜酸粒細胞消失。細菌培養(yǎng)陽性。七、治療抗菌首選――氟喹諾酮類頭孢菌素――常用于耐藥菌株的治療及老兒童氯霉素――用于非耐藥菌株傷寒氨芐西林――慢性帶菌者第八單元細菌性痢疾一、病原學:痢疾桿菌(腸桿菌科志賀菌屬),屬革蘭陰性桿菌。我國以福氏痢疾桿菌最常見產生外毒素能力最強的是:志賀痢疾桿菌在外環(huán)境中自下而上能力最強的是:宋內痢疾桿菌感染后易轉為慢性的是:福氏痢疾桿菌二、流行病學1、傳染源:患者和帶菌者2、傳播途徑:糞-口3、易感人群:兒童,次之為青壯。三、病機及病理1、病機:侵襲力和內毒素是決定其致病的主要因素。痢疾桿菌可產生內外兩種毒素。微循環(huán)障礙和腦水腫是中毒型菌痢的主要病理基礎。2、病理:急性彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。重者淺表潰瘍形成。病變部位:以乙狀結腸和直腸為主。四、表現潛伏期為數小時至7天,多為1-2天(一)急性菌痢1、急性典型(普通型):急性發(fā)作的腹瀉,伴發(fā)熱、腹痛、里急后重、膿血便或粘液便,左下腹壓痛;糞便鏡檢WBC>15個/HP;糞便培養(yǎng)痢疾桿菌陽性。2、急性非典型(輕型)3、中毒型菌?。憾嘁娪?-7歲。高熱,全身中毒為主;中樞神經系統癥狀,呼衰,腸道癥狀常不明顯或缺如。分型:休克型,腦型,混合型。(二)慢性菌?。翰〕坛^兩個月五、檢查糞便細菌培養(yǎng)是確診的主要依據六、治療病原治療首選:氟喹諾酮類中毒型:山莨菪堿→改善微循環(huán)障礙第九單元霍亂一、病原學:霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病,革蘭染色陰性。菌體有鞭毛,活動極活潑?;魜y弧菌可產生內毒素和外毒素。外毒素(霍亂腸毒素)――重要的病因物質二、流行病學1、
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