急性腎功衰竭課件

急性腎功衰竭急性腎功衰竭

急性腎功衰竭概述（一）急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)是指由各種原因引起的急性（數(shù)小時(shí)至數(shù)日）腎功能損害，及由此所致的血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變，是臨床常見(jiàn)而嚴(yán)重的病征之一，還可能與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成多器官功能不全綜合征(MODS)。急性腎功衰竭少尿型ARF:尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人24小時(shí)尿量少于400ml稱(chēng)為少尿(oliguria)，尿量不足100ml稱(chēng)為無(wú)尿(anuria)。當(dāng)24小時(shí)尿量低于500m1時(shí)，即使最大滲透量(壓)達(dá)1000mmol/L，仍不足以維持溶質(zhì)的平衡，而會(huì)出現(xiàn)不同程度的氮質(zhì)血癥。非少尿型ARF：24小時(shí)尿量大于800mL/d，但血肌酐，尿素氮升高急性腎功衰竭病因與分類(lèi)

腎前性：有效循環(huán)血量減少，腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球?yàn)V過(guò)率而引起少尿。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無(wú)結(jié)構(gòu)損害。病因：大出血，休克，脫水，肝腎綜合征，嚴(yán)重的心臟疾病腎后性：雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻、盆腔腫瘤壓迫雙側(cè)輸尿管、手術(shù)誤扎輸尿管，尿流突然受阻，所致腎功能急劇下降。早期解除梗阻后腎功可恢復(fù)正常急性腎功衰竭腎性：各種原因引起的腎實(shí)質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，約占3／4。腎缺血和中毒是其主要病變腎缺血：大出血，感染性休克，血清過(guò)敏性反應(yīng)腎中毒：A）藥物：氨基糖甙類(lèi)抗生素

B）重金屬：汞，鉛，砷，鉍

C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，魚(yú)膽

D）有機(jī)溶劑：四氯化碳，苯

E）其他：X線造影劑，同位素，阿昔洛韋， 兩性霉素B

腎缺血+腎中毒：大面積燒傷、擠壓綜合征、感染性休克、肝腎綜合征急性腎功衰竭發(fā)病率：60%外科、創(chuàng)傷40%內(nèi)科1-2%產(chǎn)婦急性腎功衰竭發(fā)病機(jī)制

急性腎功衰竭少尿期----腎血管收縮缺血,腎小管上皮細(xì)胞變性壞死腎血流動(dòng)力學(xué)改變腎血流量減少，腎灌注壓力下降，腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)下降。腎灌注壓力不足是ARF的起始因素腎小管功能障礙腎小管上皮損傷（變性壞死），腎小管堵塞和腎小管內(nèi)液返漏，是ARF持續(xù)存在的主要因素。導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷的機(jī)制：①細(xì)胞能量代謝障礙和細(xì)胞內(nèi)Ca2+；②腎內(nèi)炎性介質(zhì)細(xì)胞因子、粘附因子、化學(xué)趨化因子；③氧自由基腎小管機(jī)械性堵塞急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。脫落的細(xì)胞碎片、黏膜，嚴(yán)重?cái)D壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白均可導(dǎo)致腎小管堵塞急性腎功衰竭

缺血—再灌注損傷實(shí)質(zhì)細(xì)胞的直接損傷，氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋放，使腎實(shí)質(zhì)損害加重。（氧自由基使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化，蛋白水解酶、血管活性物質(zhì)、內(nèi)皮素、血小板活化因子等均參與這一過(guò)程）非少尿型急性腎衰竭機(jī)制不清，部分腎小管上皮細(xì)胞變性壞死及腎小管堵塞。急性腎功衰竭多尿期-----腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)和再生特點(diǎn)：每日尿量大于1000ML，易引起 水，電解質(zhì)失調(diào)機(jī)制：少尿期積聚大量尿素電解質(zhì)與水潴留過(guò)多腎小管重吸收和濃縮功能不全急性腎功衰竭臨床表現(xiàn)

急性腎功衰竭(一)少尿或無(wú)尿期

一般為7～14天，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月。長(zhǎng)時(shí)間的少尿多見(jiàn)于老年人有血管病變或較嚴(yán)重的損傷。少尿期越長(zhǎng)，病情越嚴(yán)重。是整個(gè)病程的主要階段

急性腎功衰竭（一）水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大量蓄積，可致高血壓,腦水腫,肺水腫,心力衰竭。臨床上出現(xiàn)惡心，嘔吐，頭昏、嗜睡。為ARF主要死因之一（2）高鉀血癥:K+經(jīng)腎臟排泄受阻，少尿期或無(wú)尿期主要的電解質(zhì)失調(diào)，是ARF造成死亡的常見(jiàn)原因表現(xiàn):(1)乏力、感覺(jué)異常、口周麻木、煩躁

(2)心律失常，心跳驟停

(3)生化血鉀高于正常

(4)心電圖:電軸左偏,T波高尖,Q-T間期縮短，QRS波延長(zhǎng),PR間期增寬急性腎功衰竭（3）高鎂血癥：

40%Mg2+由尿排泄，高鎂血癥>3mmol/L，神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷（4）低鈉血癥：原因：

(1)ARF水潴留

(2)嘔吐，腹瀉

(3)輸入無(wú)鈉或低鈉液體至稀釋性低鈉血癥

(4)鈉泵障礙，細(xì)胞外液Na+含量下降

(5)腎小管功能障礙，鈉再吸收減少急性腎功衰竭（5）高磷血癥和低Ca血癥：

ARF時(shí)，血磷，60--80%磷由腸道排泄+Ca 磷酸鈣 低鈣血癥 肌肉抽搐，加重高K+對(duì)心肌的毒性作用（6）低氯血癥：氯與鈉是在相同比例下丟失（7）酸中毒： 原因：1)酸性代謝產(chǎn)物不能排出

2)無(wú)氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物蓄積

3)腎小管功能損害，丟失堿基和鈉鹽臨床表現(xiàn)：呼吸深快，胸悶，嘔吐，頭痛，煩燥，乏力、意識(shí)模糊急性腎功衰竭

（二）代謝產(chǎn)物積聚

蛋白代謝產(chǎn)物(含氮物質(zhì))不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。血內(nèi)酚、胍等中分子毒性物質(zhì)蓄積，形成尿毒癥臨床表現(xiàn)：惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無(wú)力、意識(shí)模糊，甚至昏迷?？赡芎喜⑿陌?、心肌病變、胸膜炎及肺炎等急性腎功衰竭（三）全身并發(fā)癥（1）出血傾向：血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血（2）高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫（3）心律失常、心肌病變（4）尿毒癥性肺炎、腦病急性腎功衰竭(二)多尿期少尿后7-14天，若24小時(shí)尿量增加至400ML以上，標(biāo)志著多尿期的開(kāi)始，歷時(shí)約兩周在開(kāi)始的一周內(nèi)，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)上升。仍屬少尿期的繼續(xù)，尿毒癥癥狀并未改善，甚至有進(jìn)一步惡化的可能。當(dāng)腎功能逐漸恢復(fù)，尿量大幅度增加后，可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現(xiàn)象。此時(shí)仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)急性腎功衰竭突然增加：少尿或無(wú)尿5-7天后，尿量突然增至1500ML/d以上逐步增加：7-14天后開(kāi)始多尿，尿量每天增加200-500ML緩慢增加：尿量增至500-700ML/d，停滯

25%的病例死于多尿期處理不當(dāng)，主要并發(fā)癥為低血鉀和感染急性腎功衰竭（三）非少尿型急性腎衰竭每日尿量常超過(guò)800ml。血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見(jiàn)，感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)程緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對(duì)為好急性腎功衰竭診斷急性腎功衰竭(一)詳細(xì)訊問(wèn)病史及體格檢查針對(duì)三種病因

(二)尿量及尿液檢查

每小時(shí)尿量

尿液物理性狀

尿比重或尿滲透壓

尿常規(guī)

急性腎功衰竭

(三)血液檢查

血常規(guī)檢查：嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L血清電解質(zhì)測(cè)定，pH或血漿[HCO3-]測(cè)定急性腎功衰竭(四)腎前性和腎性ARF的鑒別補(bǔ)液試驗(yàn)----5%糖鹽250ML~500ML,于30-60MIN內(nèi)靜點(diǎn)

腎衰少尿期血容量不足補(bǔ)液后尿量不增加增加尿比重1.010>1.020

尿沉淀腎小管上皮細(xì)胞,管型陰性尿Na濃度>20 <10Ucr/Scr<20:1>40:1尿/血尿素氮<3:1>8:1

血鉀直線上升輕度緩慢紅細(xì)胞壓積下降上升

尿滲透壓<400>500急性腎功衰竭(五)腎后性和腎性ARF的鑒別影像學(xué)檢查、輸尿管插管、腎穿刺活檢急性腎功衰竭預(yù)防

急性腎功衰竭注意高危因素嚴(yán)重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質(zhì)

積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生

急性腎功衰竭對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血

糾正低血壓甘露醇利尿，保護(hù)腎小管通暢

5%NaHCO3250ML堿化尿液，防止血紅蛋白管型形成

急性腎功衰竭

在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能。可使少尿型ARF轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐?。多巴胺可使腎血管擴(kuò)張，以增加腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血漿流量出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF

急性腎功衰竭治療急性腎功衰竭（一）少尿期的治療控制入水量：嚴(yán)格記錄24h出入水量，補(bǔ)液原則“量出而入，寧少勿多”，水過(guò)多易引起肺水腫，腦水腫，心功不全及血壓升高補(bǔ)液公式：每日補(bǔ)液量=顯性失水+非顯性失水—內(nèi)生水以體重每日下降0.5kg為宜維持營(yíng)養(yǎng)供給熱量：低鹽，優(yōu)質(zhì)蛋白，高熱量，高維生素飲食利尿劑：速尿（呋塞米）、甘露醇急性腎功衰竭預(yù)防和治療高血鉀明確診斷，血鉀生化及ECG檢查減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素：清創(chuàng)，減少壞死組織及感染因素;禁鉀；糾正酸中毒、不輸庫(kù)存血10%葡萄糖酸鈣20ml緩?fù)?%NaCO3100ml5%Glucose 500ml+RI6U(3-5gGlucose1uRI)離子交換樹(shù)脂透析治療急性腎功衰竭糾正酸中毒一般當(dāng)二氧化碳結(jié)合力<15mmol/L時(shí)給予5%NaCO3100-200ml血液濾過(guò)為最佳辦法急性腎功衰竭嚴(yán)格控制感染預(yù)防和治療感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施盡量不用或少用腎毒性抗生素；主要通過(guò)腎臟排泄的藥物應(yīng)減量或延長(zhǎng)用藥間隔時(shí)間急性腎功衰竭透析療法BUN>25mmol/L、Scr>442umol/L或者血K>6.5mmol/L、水中毒、酸中毒經(jīng)藥物處理無(wú)效時(shí)分為腹膜透析、血液透析兩種急性腎功衰竭腹膜透析原理：利用腹膜的生理特性即彌散和滲透作用，達(dá)到消除體內(nèi)有毒物質(zhì)，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡適應(yīng)癥：非高分解代謝的ARF

心血管功能異常建立血管通路有困難全身肝素化有禁忌老年病人急性腎功衰竭急性腎功衰竭腹膜透析模式圖急性腎功衰竭操作方法：1、腹透管，2、手術(shù)操作優(yōu)點(diǎn)：不需特殊設(shè)備；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；不用抗凝劑；不需要血管通路缺點(diǎn)：堵管；感染；腹透管漂移；長(zhǎng)期透析后，腹膜增厚，影響效果急性腎功衰竭血液透析原理：利用半透膜的擴(kuò)散滲透原理適應(yīng)癥無(wú)尿或少尿4天以上，有尿毒癥早期癥狀，如厭食，惡心，嘔吐，精神異常，肌肉抽搐，水中毒，充血性心衰，肺水腫，腦水腫，軟組織水腫BUN30～37.5mmol/l,或每天上升11.2mmol/lScr>530umol/l

進(jìn)行性酸中毒，CO2CP<15mmol/l

電解質(zhì)失調(diào)，K+>6.5mmol/l

方法