江蘇專用2025版高考生物一輪復(fù)習(xí)限時集訓(xùn)14細胞的分化衰老凋亡和癌變含解析_第1頁
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PAGE6-細胞的分化、蒼老、凋亡和癌變(建議用時:40分鐘)1.(2024·山東昌樂模擬)科學(xué)家利用人類干細胞在試驗室中勝利培育出了“微型人腦”,其已經(jīng)達到9周胎兒大腦的發(fā)育水平,但不能獨立思索。下列敘述正確的是()A.將人體干細胞培育成微型人腦,體現(xiàn)了動物細胞的全能性B.在培育微型人腦過程中發(fā)生了細胞分裂、分化、蒼老等過程C.若培育過程中出現(xiàn)細胞凋亡,則說明其遺傳物質(zhì)發(fā)生了變更D.若培育過程中發(fā)生細胞壞死,則屬于基因限制下的程序性死亡B[由人體干細胞培育成微型人腦,但沒有形成完整個體,因此不能體現(xiàn)動物細胞的全能性,A錯誤;由人類干細胞培育出微型人腦的過程中,發(fā)生了細胞分裂、分化、蒼老等過程,B正確;細胞凋亡屬于基因限制下的程序性死亡,細胞凋亡的過程中發(fā)生了基因的選擇性表達,細胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)并沒有發(fā)生變更,C錯誤;細胞壞死是由某種不利因素導(dǎo)致的細胞不正常死亡,細胞凋亡屬于基因限制下的程序性死亡,D錯誤。]2.(2024·東莞模擬)蒼老人體通常會出現(xiàn)白發(fā)、老年斑、細胞數(shù)目削減等特征。敘述正確的是()A.人體蒼老是因為體內(nèi)大多數(shù)細胞的基因發(fā)生突變B.老年人骨折后愈合得很慢,與成骨細胞的蒼老有關(guān)C.細胞中的酪氨酸酶活性上升會導(dǎo)致老年人的頭發(fā)變白D.老年斑的形成是因為黑色素隨皮膚細胞蒼老而漸漸積累B[人體蒼老是因為體內(nèi)多數(shù)細胞蒼老而導(dǎo)致,而細胞蒼老不肯定是基因突變引起的,A錯誤;老年人骨折后,由于成骨細胞的蒼老,修復(fù)比較慢,B正確;毛囊細胞中的酪氨酸酶活性降低,黑色素生成受阻,頭發(fā)變白,C錯誤;老年斑的形成是因為脂褐素的積累,不是黑色素的積累,D錯誤。]3.(2024·山東臨沂一模)人體胚胎發(fā)育過程中會產(chǎn)生過量的神經(jīng)元,只有能接受足量靶細胞分泌的生長因子的神經(jīng)元才能生存下來,并與靶細胞建立連接,從而保證神經(jīng)元與所支配的靶細胞數(shù)量相適應(yīng),實現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)對生命活動的精確調(diào)整。下列敘述錯誤的是()A.過量神經(jīng)元的調(diào)整通過細胞凋亡過程實現(xiàn)B.神經(jīng)元與靶細胞間可通過化學(xué)信號進行雙向信息傳遞C.神經(jīng)元凋亡后被吞噬細胞清除屬于人體的特異性免疫D.神經(jīng)元的凋亡是受基因限制的、基因與環(huán)境共同作用的結(jié)果C[未接受足量靶細胞分泌的生長因子的神經(jīng)元最終會死亡,這是生物體正常發(fā)育中存在的生理現(xiàn)象,是通過細胞凋亡過程實現(xiàn)的,A正確;靶細胞分泌的生長因子可以作用于相關(guān)的神經(jīng)元,后續(xù)神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)可以作用于靶細胞,它們可進行雙向信息傳遞,B正確;神經(jīng)元凋亡后被吞噬細胞清除屬于人體的非特異性免疫,C錯誤;細胞凋亡是細胞的編程性死亡,是在凋亡基因的限制下完成的,也會受環(huán)境作用的影響,D正確。]4.(2024·黃岡質(zhì)檢)下列關(guān)于細胞生命歷程的敘述,錯誤的是()A.原癌基因與抑癌基因在正常細胞中也能表達B.細胞的有絲分裂對生物性狀的遺傳有貢獻C.被病原體感染的細胞的清除是通過細胞凋亡完成的D.肌細胞中只有與肌動蛋白合成有關(guān)的基因處于活動狀態(tài)D[原癌基因的作用是調(diào)控細胞周期,抑癌基因的作用是抑制細胞不正常增殖,它們在正常細胞中表達,這兩基因發(fā)生突變才會導(dǎo)致細胞癌變,A正確;有絲分裂保持了親子代之間遺傳性狀的穩(wěn)定性,對生物的遺傳有重要意義,B正確;被病原體感染的細胞的清除是通過細胞凋亡完成的,C正確;肌細胞中許多基因都處于活動狀態(tài),比如呼吸酶基因,D錯誤。]5.(2024·北京101中學(xué)檢測)秀麗隱桿線蟲的ced3、ced4基因發(fā)生突變失活后,原先應(yīng)當(dāng)?shù)蛲龅?31個細胞依舊存活;ced9基因突變會導(dǎo)致全部細胞在胚胎期死亡,無法得到成蟲。據(jù)此推想不合理的是()A.ced9基因干脆抑制ced3、ced4基因表達B.ced9基因在線蟲發(fā)育過程中具有重要作用C.ced3、ced4基因在線蟲發(fā)育過程中調(diào)控細胞凋亡D.ced3、ced4基因是131個細胞中選擇性表達的基因A[秀麗隱桿線蟲的ced3、ced4基因發(fā)生突變失活后,原先應(yīng)當(dāng)?shù)蛲龅?31個細胞依舊存活,說明ced3、ced4基因是線蟲發(fā)育過程中調(diào)控細胞凋亡的基因;ced9基因突變會導(dǎo)致全部細胞在胚胎期死亡,說明ced9基因是保證細胞的正常的生命活動的基因,不能說明ced9基因干脆抑制ced3、ced4基因表達。]6.細胞蒼老的自由基學(xué)說是DenhamHarman在1956年提出的,如圖是自由基學(xué)說示意圖,有關(guān)敘述不正確的是()A.①②過程的作用效果會引起細胞內(nèi)生物膜面積急劇下降B.③過程會引起細胞核合成的蛋白質(zhì)活性下降,細胞代謝速率降低C.④過程可能引起細胞內(nèi)基因的突變,導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生D.⑤可來自輻射、有害物質(zhì)的入侵和細胞內(nèi)的氧化反應(yīng)等B[①②過程自由基進攻磷脂分子,破壞細胞內(nèi)生物膜,生物膜面積急劇下降,A正確;③過程自由基進攻細胞質(zhì)中的核糖體合成的蛋白質(zhì),導(dǎo)致酶的活性下降,細胞新陳代謝的速率降低,B錯誤;④過程自由基進攻DNA,造成堿基對缺失、替換等,發(fā)生基因突變,有可能導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生,C正確;造成自由基對細胞成分的有害進攻的因素有輻射、有害物質(zhì)的入侵和細胞內(nèi)的氧化反應(yīng)等,D正確。故選B。]7.(2024·山東膠州期末)科學(xué)家探討發(fā)覺,針對腦中風(fēng)患者,抑制神經(jīng)膠質(zhì)細胞異樣增殖能減輕神經(jīng)細胞的凋亡,有利于神經(jīng)功能復(fù)原。下列有關(guān)膠質(zhì)細胞和神經(jīng)細胞的敘述,正確的是()A.脊椎動物的神經(jīng)系統(tǒng)在發(fā)育過程中會發(fā)生細胞凋亡B.神經(jīng)元的凋亡是不受環(huán)境因素影響的細胞程序性死亡C.膠質(zhì)細胞惡性增殖是由原癌基因突變?yōu)橐职┗驅(qū)е碌腄.凋亡后的神經(jīng)細胞被吞噬細胞清除的過程屬于細胞免疫A[脊椎動物的神經(jīng)系統(tǒng)在發(fā)育過程中會發(fā)生細胞凋亡,A正確;細胞凋亡是細胞的程序性死亡,但也會受到環(huán)境因素的影響,B錯誤;癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果,至少在一個細胞中發(fā)生5~6個基因突變,才能給予癌細胞全部的特征,而不是原癌基因突變?yōu)橐职┗?,C錯誤;細胞免疫是效應(yīng)T細胞和靶細胞接觸將靶細胞裂解的過程,凋亡后的神經(jīng)細胞被吞噬細胞清除的過程不屬于細胞免疫,D錯誤。]8.(多選)(2024·山東濟寧檢測)探討表明myoD基因在黃顙魚雌雄成體的心、腦、肌肉等不同組織中均有表達,在肌肉組織中表達量最高。下列敘述正確的是()A.myoD基因在肌肉組織中表達量最高,不能說明肌肉細胞的分化程度最高B.心、腦、肌肉細胞中DNA和RNA相同,但蛋白質(zhì)種類不肯定相同C.myoD基因在雌雄黃顙魚肌肉中表達量不同,可能導(dǎo)致雌雄個體出現(xiàn)性狀差異D.通過檢測組織細胞的myoD基因和呼吸酶基因是否表達,可確定細胞是否分化AC[細胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達,myoD基因在肌肉組織中表達量最高,不能說明肌肉細胞分化程度最高,A正確;心、腦、肌肉細胞中DNA相同,但是RNA和蛋白質(zhì)種類是不完全相同的,B錯誤;myoD基因在雌雄黃顙魚肌肉中表達量不同,可能導(dǎo)致雌雄個體出現(xiàn)性狀差異,C正確;全部細胞中呼吸酶基因都表達,因此不能通過檢測組織細胞的呼吸酶基因是否表達,來確定細胞是否分化,D錯誤。]9.探討發(fā)覺,癌細胞表面的PD-L1蛋白可與T細胞表面的PD-1蛋白結(jié)合,導(dǎo)致T細胞不能全面啟動對癌細胞的免疫攻擊,而運用抗PD-1抗體可使癌癥患者的腫瘤快速萎縮,這種治療方法叫做癌癥免疫療法?;卮鹣铝袉栴}:(1)人和動物細胞的染色體上存在著原癌基因和抑癌基因,其中抑癌基因的主要功能是____________________________。(2)若較長時間受到致癌因子的作用,正常細胞就可能變成癌細胞,癌細胞具有的主要特征有___________________(答出2點即可)。據(jù)大量病例分析,癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果,至少在一個細胞中發(fā)生5~6個基因突變,才能給予癌細胞全部的特征,由此推想癌癥的發(fā)生是一種________效應(yīng)。(3)癌細胞表面的PD-L1蛋白可與T細胞表面的PD-1蛋白結(jié)合,體現(xiàn)了細胞膜具有________________的功能??筆D-1抗體是癌癥免疫療法藥物的關(guān)鍵成分,該藥物不行以干脆口服,緣由是________________________。(4)“化療”是目前治療腫瘤的主要手段之一,抗代謝藥是一類化療藥物。某種抗代謝藥可以干擾DNA的合成,使腫瘤細胞停留在分裂________期,從而抑制腫瘤細胞增殖。[解析](1)抑癌基因的主要功能是阻擋細胞不正常的增殖。(2)癌細胞具有的主要特征有在相宜條件下能夠無限增殖;形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變更;表面發(fā)生了變更,如細胞膜上糖蛋白削減,細胞間的黏著性降低,易分散和轉(zhuǎn)移等。據(jù)大量病例分析,癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果,至少在一個細胞中發(fā)生5~6個基因突變,才能給予癌細胞全部的特征,由此推想癌癥的發(fā)生是一種累積效應(yīng)。(3)癌細胞表面的PD-L1蛋白可與T細胞表面的PD-1蛋白結(jié)合,體現(xiàn)了細胞膜具有進行細胞間信息溝通的功能??筆D-1抗體是癌癥免疫療法藥物的關(guān)鍵成分,由于抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),口服將會在消化道中被消化水解,因此該藥物不行以干脆口服。(4)DNA的合成在細胞分裂的間期。因此某種抗代謝藥可以干擾DNA的合成,使腫瘤細胞停留在分裂間期,從而抑制腫瘤細胞增殖。[答案](1)阻擋細胞不正常的增殖(2)在相宜條件下能夠無限增殖;形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變更;表面發(fā)生了變更(或細胞膜上糖蛋白削減,細胞間的黏著性降低,易分散和轉(zhuǎn)移)等累積(3)進行細胞間信息溝通抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),口服將會在消化道中被消化水解(4)間10.(2024·百校聯(lián)考)哺乳動物紅細胞的部分生命歷程如圖所示,下列敘述正確的是()A.造血干細胞因丟失了部分基因,所以分化成了幼紅細胞B.紅細胞成熟后一段時間內(nèi)仍舊能夠合成核基因編碼的蛋白質(zhì)C.成熟紅細胞凋亡對于個體發(fā)育和生存不利D.成熟紅細胞沒有代謝和遺傳的限制中心——細胞核,所以壽命較短D[造血干細胞分化成幼紅細胞的過程中選擇性表達了部分基因而不是丟失了部分基因,A項錯誤;成熟紅細胞中沒有核糖體,不能夠合成核基因編碼的蛋白質(zhì),B項錯誤;細胞凋亡是遺傳物質(zhì)限制下的編程性死亡,對于個體的發(fā)育和生存是有利的,C項錯誤;細胞核是遺傳和代謝的限制中心,成熟紅細胞無細胞核,所以相應(yīng)生命周期較短,D項正確。]11.(2024·承德一中檢測)探討發(fā)覺,線粒體促凋亡蛋白Smac是促進細胞凋亡的一種關(guān)鍵蛋白質(zhì),正常細胞的Smac存在于線粒體中,當(dāng)線粒體收到釋放這種蛋白質(zhì)的信號時,就將這種蛋白質(zhì)釋放到線粒體外,然后Smac與凋亡抑制蛋白(IAPs)反應(yīng),促進細胞凋亡,下列敘述正確的是()A.Smac與IAPs反應(yīng)加強將導(dǎo)致細胞中溶酶體活動減弱B.Smac基因與IAPs基因的表達過程均在線粒體中進行C.體內(nèi)細胞的自然更新速度與線粒體Smac釋放速度有關(guān)D.Smac釋放到線粒體外不須要消耗細胞代謝供應(yīng)的能量C[Smac與IAPs反應(yīng)加強促進細胞凋亡,將導(dǎo)致細胞中溶酶體活動增加,A錯誤;線粒體中的蛋白質(zhì),有的是細胞核基因表達的產(chǎn)物,有的是線粒體基因表達的產(chǎn)物,依題意信息無法確定Smac基因與IAPs基因是屬于細胞核基因,還是屬于線粒體基因,因此不能得出“Smac基因與IAPs基因的表達過程肯定在線粒體中進行”的結(jié)論,B錯誤;體內(nèi)細胞的自然更新屬于細胞凋亡,而Smac與IAPs反應(yīng)可促進細胞凋亡,所以體內(nèi)細胞的自然更新速度與線粒體Smac釋放速度有關(guān),C正確;線粒體促凋亡蛋白Smac是大分子物質(zhì),以胞吐的方式從線粒體釋放到線粒體外,須要消耗細胞代謝供應(yīng)的能量,D錯誤。]12.(多選)(2024·海淀區(qū)檢測改編)人類依靠幾百萬個嗅覺受體神經(jīng)元識別多種氣味,每個嗅覺受體神經(jīng)元中有幾百個氣味分子受體基因。探討發(fā)覺,L蛋白與氣味分子受體基因旁邊的一段DNA序列結(jié)合,增加幾百個基因中的一個基因表達,從而使該神經(jīng)元細胞表達特定受體,只感應(yīng)一種氣味分子。下列相關(guān)敘述正確的是()A.氣味分子與嗅覺受體神經(jīng)元上的受體結(jié)合,引起神經(jīng)元產(chǎn)生興奮B.嗅覺受體神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮通過傳入神經(jīng)傳至下丘腦形成嗅覺C.不同的嗅覺感受神經(jīng)元的基因組成相同,mRNA的種類不同D.細胞中特定基因表達增加是實現(xiàn)細胞功能特異性的方式之一ACD[氣味分子與嗅覺受體神經(jīng)元上的受體結(jié)合,引起神經(jīng)元膜電位的變更,進而產(chǎn)生興奮,A正確;嗅覺受體神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮通過傳入神經(jīng)傳至大腦皮層形成嗅覺,B錯誤;由于不同的嗅覺感受神經(jīng)元有共同的來源,因此這些嗅覺神經(jīng)元基因組成相同,但由于基因的選擇性表達,其細胞內(nèi)含有的mRNA的種類不同,C正確;題目信息顯示,L蛋白與氣味分子受體基因旁邊的一段DNA序列結(jié)合,增加幾百個基因中的一個基因表達,從而使該神經(jīng)元細胞表達特定受體,只感應(yīng)一種氣味分子,由此可知,細胞中特定基因表達增加是實現(xiàn)細胞功能特異性的方式之一,D正確。]13.(2024·深圳高級中學(xué)檢測)苦馬豆素(SW)因從灰苦馬豆中分別出來而得名,被認為是“將來的腫瘤治療藥物”。以下是相關(guān)的試驗探討過程及結(jié)果。①將等量的小鼠肝癌Hepal-6細胞懸液,分別接種于若干含有等量培育液的培育瓶中;②將培育瓶放于37℃、5%CO2培育箱中培育24h,靜置、去掉上清液;③分別加入等量但不同濃度SW的培育液,于37℃、5%CO2培育箱中接著培育;④分別在24h、48h、72h時吸取培育液,視察結(jié)果,得到不同濃度SW對細胞存活率影響曲線如圖所示。請回答下列問題。(1)處于間期的肝癌Hepal-6細胞,其分子水平的主要變更是_____________________________________________________。(2)步驟③中須要設(shè)置比照組,比照組的處理方法應(yīng)為_____________________________________________________。(3)分析圖中曲線可知,SW對肝癌Hepal-6細胞作用效果的特點是____________________________________________________________________________________________________________。(4)將培育48h的培育液離心,去除上清液后經(jīng)過一系列的處理及分析,得到48h細胞數(shù)目及凋亡蛋白Ba

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