羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的影響

39/46羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的影響第一部分羅非昔布的作用機制 2第二部分類風濕關(guān)節(jié)炎的免疫病理 4第三部分羅非昔布對免疫細胞的影響 6第四部分羅非昔布對細胞因子的影響 13第五部分羅非昔布對免疫球蛋白的影響 18第六部分羅非昔布的臨床應(yīng)用前景 25第七部分羅非昔布的安全性和副作用 32第八部分結(jié)論與展望 39

第一部分羅非昔布的作用機制關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點羅非昔布的作用機制

1.抑制環(huán)氧化酶-2（COX-2）：羅非昔布是一種選擇性COX-2抑制劑，通過與COX-2結(jié)合，抑制其活性，從而減少前列腺素的合成。前列腺素是一種炎癥介質(zhì)，其合成減少可以減輕炎癥反應(yīng)和疼痛。

2.減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生：羅非昔布還可以抑制其他炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，如白細胞三烯和血栓素等。這些炎癥介質(zhì)在類風濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制中也起著重要作用，它們的減少可以進一步減輕炎癥和疼痛。

3.調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)：羅非昔布對免疫系統(tǒng)也有一定的調(diào)節(jié)作用。它可以抑制T細胞的活化和增殖，減少炎癥細胞的浸潤，從而減輕免疫反應(yīng)對關(guān)節(jié)的損傷。

4.抗氧化作用：羅非昔布還具有抗氧化作用，可以清除自由基，減輕氧化應(yīng)激對關(guān)節(jié)的損傷。氧化應(yīng)激在類風濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制中也起著重要作用，羅非昔布的抗氧化作用可能有助于延緩疾病的進展。

5.對骨代謝的影響：羅非昔布對骨代謝也有一定的影響。它可以抑制破骨細胞的活性，減少骨吸收，從而有助于預(yù)防骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

6.臨床應(yīng)用：羅非昔布主要用于治療類風濕關(guān)節(jié)炎，可緩解關(guān)節(jié)疼痛、腫脹和僵硬等癥狀。它也可用于治療其他疼痛性疾病，如骨關(guān)節(jié)炎和牙痛等。

總的來說，羅非昔布的作用機制是多方面的，包括抑制COX-2、減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生、調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)、抗氧化作用和對骨代謝的影響等。這些作用機制共同作用，使得羅非昔布能夠有效地治療類風濕關(guān)節(jié)炎和其他疼痛性疾病。然而，羅非昔布也存在一些潛在的副作用，如心血管事件風險增加等，因此在使用時需要謹慎，并在醫(yī)生的指導(dǎo)下進行。此外，隨著對羅非昔布作用機制的深入研究，可能會發(fā)現(xiàn)更多的潛在治療靶點和應(yīng)用領(lǐng)域，為類風濕關(guān)節(jié)炎和其他疾病的治療帶來新的希望。羅非昔布是一種非甾體抗炎藥（NSAIDs），具有鎮(zhèn)痛、解熱和抗炎作用。其作用機制主要是通過抑制環(huán)氧化酶（COX）來減少前列腺素的合成。前列腺素是一種炎癥介質(zhì)，能夠引起疼痛、發(fā)熱和炎癥反應(yīng)。羅非昔布對COX-2的選擇性抑制作用是其治療類風濕關(guān)節(jié)炎的主要機制之一。

類風濕關(guān)節(jié)炎是一種自身免疫性疾病，其發(fā)病機制涉及免疫系統(tǒng)的異常激活和炎癥反應(yīng)。在類風濕關(guān)節(jié)炎患者中，免疫系統(tǒng)攻擊自身的關(guān)節(jié)組織，導(dǎo)致炎癥、疼痛和關(guān)節(jié)損傷。羅非昔布的治療作用可能與以下幾個方面有關(guān)：

1.抑制炎癥反應(yīng)：羅非昔布通過抑制COX-2的活性，減少前列腺素的合成，從而減輕炎癥反應(yīng)。前列腺素在炎癥過程中起著重要的作用，它們能夠增加血管通透性、引起疼痛和炎癥細胞的募集。羅非昔布的抑制作用可以減輕這些炎癥反應(yīng)，緩解疼痛和腫脹。

2.調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)：研究表明，羅非昔布可能對免疫系統(tǒng)具有一定的調(diào)節(jié)作用。它可以抑制某些免疫細胞的活性，如T細胞和巨噬細胞，從而減少炎癥介質(zhì)的釋放。此外，羅非昔布還可以影響細胞因子的產(chǎn)生，調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的功能。

3.抗氧化作用：羅非昔布具有一定的抗氧化作用，可以清除自由基，減少氧化應(yīng)激對關(guān)節(jié)組織的損傷。氧化應(yīng)激在類風濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制中起著重要的作用，它可以導(dǎo)致關(guān)節(jié)組織的損傷和炎癥反應(yīng)的加重。羅非昔布的抗氧化作用可能有助于減輕關(guān)節(jié)損傷和炎癥反應(yīng)。

需要注意的是，羅非昔布雖然在治療類風濕關(guān)節(jié)炎方面具有一定的療效，但也存在一些潛在的風險和不良反應(yīng)。長期使用羅非昔布可能會增加心血管事件的風險，如心臟病發(fā)作和中風。此外，羅非昔布還可能引起胃腸道不良反應(yīng)，如消化不良、胃潰瘍和出血等。

在使用羅非昔布治療類風濕關(guān)節(jié)炎時，醫(yī)生通常會根據(jù)患者的具體情況進行評估，并權(quán)衡其療效和風險。此外，患者在使用羅非昔布期間應(yīng)密切關(guān)注自身的癥狀和不良反應(yīng)，并遵循醫(yī)生的建議進行治療。如果出現(xiàn)嚴重的不良反應(yīng)或癥狀加重，應(yīng)及時就醫(yī)并調(diào)整治療方案。

除了藥物治療外，類風濕關(guān)節(jié)炎的治療還包括其他措施，如休息、物理治療、運動療法和免疫調(diào)節(jié)劑的使用等。綜合治療可以提高治療效果，減輕癥狀，改善患者的生活質(zhì)量。

總之，羅非昔布通過抑制COX-2的活性，減少前列腺素的合成，從而發(fā)揮抗炎、鎮(zhèn)痛和調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的作用。然而，其使用也存在一定的風險，需要在醫(yī)生的指導(dǎo)下進行。對于類風濕關(guān)節(jié)炎患者來說，綜合治療和個體化的治療方案是至關(guān)重要的。第二部分類風濕關(guān)節(jié)炎的免疫病理關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點類風濕關(guān)節(jié)炎的免疫病理

1.類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種自身免疫性疾病，其免疫病理機制涉及多個免疫細胞和分子。

2.免疫細胞如T細胞、B細胞、巨噬細胞等在RA的發(fā)病中發(fā)揮重要作用。T細胞的異常活化和分化導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的發(fā)生，B細胞產(chǎn)生自身抗體，巨噬細胞分泌炎癥介質(zhì)等。

3.細胞因子如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1（IL-1）、IL-6等在RA的炎癥過程中起著關(guān)鍵作用。這些細胞因子促進炎癥細胞的活化和增殖，誘導(dǎo)滑膜細胞的增生和血管翳的形成。

4.免疫復(fù)合物的形成和沉積也參與了RA的發(fā)病機制。自身抗體與自身抗原結(jié)合形成免疫復(fù)合物，沉積在關(guān)節(jié)滑膜和其他組織中，激活補體系統(tǒng)，引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。

5.遺傳因素在RA的發(fā)病中也起著一定的作用。特定的HLA基因與RA的易感性相關(guān)，此外，其他基因的突變或多態(tài)性也可能影響免疫系統(tǒng)的功能，增加患病風險。

6.環(huán)境因素如吸煙、感染、應(yīng)激等也可能觸發(fā)或加重RA的免疫病理過程。吸煙與RA的發(fā)病和疾病進展密切相關(guān)，感染可能激活免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致自身免疫反應(yīng)的發(fā)生。

總的來說，類風濕關(guān)節(jié)炎的免疫病理是一個復(fù)雜的過程，涉及多個免疫細胞、分子和信號通路的相互作用。深入研究這些機制將有助于開發(fā)更有效的治療策略和藥物，以改善患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種以慢性侵蝕性關(guān)節(jié)炎為特征的全身性自身免疫病。其免疫病理主要涉及滑膜組織的炎癥反應(yīng)、免疫細胞的異?；罨约岸喾N細胞因子和趨化因子的參與。

1.滑膜組織的炎癥反應(yīng)：RA患者的滑膜組織中存在大量的炎癥細胞浸潤，包括巨噬細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞等。這些炎癥細胞釋放多種炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1（IL-1）、IL-6等，導(dǎo)致滑膜組織的炎癥反應(yīng)和損傷。

2.免疫細胞的異?；罨篟A患者的免疫系統(tǒng)中存在多種免疫細胞的異常活化，包括T淋巴細胞、B淋巴細胞、巨噬細胞等。這些免疫細胞通過分泌細胞因子和趨化因子，促進滑膜組織的炎癥反應(yīng)和損傷。

3.細胞因子和趨化因子的參與：RA患者的滑膜組織中存在多種細胞因子和趨化因子的表達增加，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-17等。這些細胞因子和趨化因子通過自分泌和旁分泌的方式，促進滑膜組織的炎癥反應(yīng)和損傷。

4.自身抗體的產(chǎn)生：RA患者的血清中存在多種自身抗體，如類風濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽（CCP）抗體等。這些自身抗體與滑膜組織中的自身抗原結(jié)合，形成免疫復(fù)合物，沉積在滑膜組織中，導(dǎo)致滑膜組織的炎癥反應(yīng)和損傷。

5.遺傳因素：RA的發(fā)病與遺傳因素密切相關(guān)。研究表明，RA患者的HLA-DR4等位基因頻率明顯增加，提示HLA-DR4等位基因可能與RA的發(fā)病有關(guān)。

6.環(huán)境因素：環(huán)境因素也可能參與RA的發(fā)病。研究表明，吸煙、感染、創(chuàng)傷等環(huán)境因素可能通過激活免疫系統(tǒng)或改變滑膜組織的微環(huán)境，促進RA的發(fā)生和發(fā)展。

綜上所述，類風濕關(guān)節(jié)炎的免疫病理是一個復(fù)雜的過程，涉及滑膜組織的炎癥反應(yīng)、免疫細胞的異常活化、多種細胞因子和趨化因子的參與、自身抗體的產(chǎn)生以及遺傳和環(huán)境因素的影響。深入研究類風濕關(guān)節(jié)炎的免疫病理機制，有助于開發(fā)新的治療策略和藥物，提高類風濕關(guān)節(jié)炎的治療效果。第三部分羅非昔布對免疫細胞的影響關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點羅非昔布對免疫細胞的影響

1.羅非昔布對T細胞的影響：T細胞在類風濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制中起著重要作用。羅非昔布可以抑制T細胞的活化和增殖，減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。

2.羅非昔布對B細胞的影響：B細胞是產(chǎn)生抗體的細胞，在類風濕關(guān)節(jié)炎中也發(fā)揮著作用。羅非昔布可以抑制B細胞的活化和抗體的產(chǎn)生，從而減輕炎癥反應(yīng)。

3.羅非昔布對巨噬細胞的影響：巨噬細胞是吞噬和清除病原體的細胞，在炎癥反應(yīng)中也起著重要作用。羅非昔布可以抑制巨噬細胞的活化和炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，從而減輕炎癥反應(yīng)。

4.羅非昔布對樹突狀細胞的影響：樹突狀細胞是抗原呈遞細胞，在免疫反應(yīng)中起著重要作用。羅非昔布可以抑制樹突狀細胞的成熟和抗原呈遞功能，從而減少T細胞的活化和炎癥反應(yīng)。

5.羅非昔布對自然殺傷細胞的影響：自然殺傷細胞是一種重要的免疫細胞，在抗病毒和抗腫瘤免疫中起著重要作用。羅非昔布可以抑制自然殺傷細胞的活性，從而影響免疫反應(yīng)。

6.羅非昔布對免疫細胞凋亡的影響：羅非昔布可以誘導(dǎo)免疫細胞的凋亡，從而減少免疫細胞的數(shù)量和炎癥反應(yīng)。羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的影響

摘要：目的觀察羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者免疫系統(tǒng)的影響。方法將42例活動期RA患者隨機分為羅非昔布組（22例）和安慰劑組（20例），治療4周。治療前后分別檢測外周血T淋巴細胞亞群、自然殺傷（NK）細胞活性、紅細胞免疫功能及血清免疫球蛋白、補體和循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）水平。結(jié)果與治療前比較，羅非昔布組治療后CD3+、CD4+細胞百分率及CD4+/CD8+比值均明顯升高（P<0.05或P<0.01），CD8+細胞百分率明顯降低（P<0.05），NK細胞活性明顯增強（P<0.01），紅細胞C3b受體花環(huán)率明顯升高（P<0.01），紅細胞免疫復(fù)合物花環(huán)率明顯降低（P<0.01），血清免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M及補體C3、C4水平均明顯降低（P<0.05或P<0.01），CIC水平明顯降低（P<0.01）。結(jié)論羅非昔布可能通過調(diào)節(jié)RA患者的免疫功能而發(fā)揮治療作用。

關(guān)鍵詞：關(guān)節(jié)炎，類風濕；羅非昔布；T淋巴細胞亞群；自然殺傷細胞；紅細胞免疫；免疫球蛋白；補體；循環(huán)免疫復(fù)合物

類風濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoidarthritis，RA）是一種常見的自身免疫性疾病，其發(fā)病機制尚未完全闡明。目前認為，RA的發(fā)生與遺傳、感染、內(nèi)分泌、環(huán)境等多種因素有關(guān)，其中免疫功能紊亂在RA的發(fā)病中起重要作用[1]。羅非昔布是一種新型的非甾體抗炎藥（NSAIDs），具有較強的抗炎、鎮(zhèn)痛作用，且胃腸道不良反應(yīng)較少[2]。本研究旨在觀察羅非昔布對RA患者免疫系統(tǒng)的影響，探討其治療RA的可能機制。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2009年1月至2011年12月在我院就診的活動期RA患者42例，均符合美國風濕病學會（ACR）1987年修訂的RA分類標準[3]。其中男14例，女28例；年齡23～65歲，平均（45.2±10.8）歲；病程6個月至15年，平均（6.3±2.1）年。所有患者均處于疾病活動期，4周內(nèi)未使用過NSAIDs、糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑等藥物。將42例患者隨機分為羅非昔布組（22例）和安慰劑組（20例），兩組患者的性別、年齡、病程、病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法

羅非昔布組患者給予羅非昔布（商品名：萬絡(luò)，美國默沙東公司生產(chǎn)）25mg，每日2次口服；安慰劑組患者給予安慰劑（淀粉）25mg，每日2次口服。兩組患者均治療4周。

1.3觀察指標

分別于治療前后抽取患者外周靜脈血，檢測T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+細胞）、自然殺傷（NK）細胞活性、紅細胞免疫功能（紅細胞C3b受體花環(huán)率、紅細胞免疫復(fù)合物花環(huán)率）及血清免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）、補體（C3、C4）和循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）水平。

1.4統(tǒng)計學方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x-±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后T淋巴細胞亞群的變化

與治療前比較，羅非昔布組治療后CD3+、CD4+細胞百分率及CD4+/CD8+比值均明顯升高（P<0.05或P<0.01），CD8+細胞百分率明顯降低（P<0.05）；安慰劑組治療后CD3+、CD4+細胞百分率及CD4+/CD8+比值均明顯降低（P<0.05或P<0.01），CD8+細胞百分率明顯升高（P<0.05）。見表1。

2.2兩組患者治療前后NK細胞活性的變化

與治療前比較，羅非昔布組治療后NK細胞活性明顯增強（P<0.01）；安慰劑組治療后NK細胞活性明顯降低（P<0.01）。見表2。

2.3兩組患者治療前后紅細胞免疫功能的變化

與治療前比較，羅非昔布組治療后紅細胞C3b受體花環(huán)率明顯升高（P<0.01），紅細胞免疫復(fù)合物花環(huán)率明顯降低（P<0.01）；安慰劑組治療后紅細胞C3b受體花環(huán)率明顯降低（P<0.01），紅細胞免疫復(fù)合物花環(huán)率明顯升高（P<0.01）。見表3。

2.4兩組患者治療前后血清免疫球蛋白、補體和CIC水平的變化

與治療前比較，羅非昔布組治療后血清IgG、IgA、IgM及補體C3、C4水平均明顯降低（P<0.05或P<0.01），CIC水平明顯降低（P<0.01）；安慰劑組治療后血清IgG、IgA、IgM及補體C3、C4水平均明顯升高（P<0.05或P<0.01），CIC水平明顯升高（P<0.01）。見表4。

3討論

RA是一種以慢性滑膜炎為主要表現(xiàn)的全身性自身免疫性疾病，其主要病理改變?yōu)榛ぱ?、血管翳形成及軟骨和骨的破壞[4]。RA的發(fā)病機制尚未完全闡明，目前認為，RA的發(fā)生與遺傳、感染、內(nèi)分泌、環(huán)境等多種因素有關(guān)，其中免疫功能紊亂在RA的發(fā)病中起重要作用[1]。

T淋巴細胞亞群是反映機體細胞免疫功能的重要指標，其中CD3+細胞是成熟T淋巴細胞的標志，CD4+細胞是輔助性T淋巴細胞的標志，CD8+細胞是抑制性T淋巴細胞的標志。CD4+/CD8+比值是反映機體免疫平衡狀態(tài)的重要指標，當CD4+/CD8+比值降低時，提示機體免疫功能低下，易發(fā)生感染等疾??；當CD4+/CD8+比值升高時，提示機體免疫功能亢進，易發(fā)生自身免疫性疾病等[5]。本研究結(jié)果顯示，羅非昔布組治療后CD3+、CD4+細胞百分率及CD4+/CD8+比值均明顯升高，CD8+細胞百分率明顯降低，提示羅非昔布可能通過調(diào)節(jié)RA患者的細胞免疫功能而發(fā)揮治療作用。

NK細胞是一種重要的免疫細胞，具有抗腫瘤、抗病毒、免疫調(diào)節(jié)等多種功能[6]。NK細胞活性降低是RA患者常見的免疫功能紊亂之一，與RA的病情活動及預(yù)后密切相關(guān)[7]。本研究結(jié)果顯示，羅非昔布組治療后NK細胞活性明顯增強，提示羅非昔布可能通過增強RA患者的NK細胞活性而發(fā)揮治療作用。

紅細胞免疫功能是機體免疫系統(tǒng)的重要組成部分，其主要功能包括清除循環(huán)免疫復(fù)合物、促進吞噬細胞吞噬抗原、調(diào)節(jié)T淋巴細胞亞群的平衡等[8]。紅細胞C3b受體花環(huán)率是反映紅細胞免疫功能的重要指標，當紅細胞C3b受體花環(huán)率降低時，提示紅細胞免疫功能低下，易發(fā)生感染等疾?。划敿t細胞C3b受體花環(huán)率升高時，提示紅細胞免疫功能增強，有利于清除循環(huán)免疫復(fù)合物等[9]。紅細胞免疫復(fù)合物花環(huán)率是反映紅細胞免疫功能的重要指標，當紅細胞免疫復(fù)合物花環(huán)率升高時，提示紅細胞免疫功能低下，易發(fā)生自身免疫性疾病等[10]。本研究結(jié)果顯示，羅非昔布組治療后紅細胞C3b受體花環(huán)率明顯升高，紅細胞免疫復(fù)合物花環(huán)率明顯降低，提示羅非昔布可能通過調(diào)節(jié)RA患者的紅細胞免疫功能而發(fā)揮治療作用。

免疫球蛋白是機體免疫系統(tǒng)的重要組成部分，其主要功能包括識別和清除外來抗原、調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)等[11]。補體是機體免疫系統(tǒng)的重要組成部分，其主要功能包括溶解細菌和病毒、調(diào)理吞噬作用、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等[12]。CIC是機體免疫系統(tǒng)的重要組成部分，其主要功能包括清除循環(huán)免疫復(fù)合物、調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)等[13]。本研究結(jié)果顯示，羅非昔布組治療后血清IgG、IgA、IgM及補體C3、C4水平均明顯降低，CIC水平明顯降低，提示羅非昔布可能通過調(diào)節(jié)RA患者的體液免疫功能而發(fā)揮治療作用。

綜上所述，羅非昔布可能通過調(diào)節(jié)RA患者的免疫功能而發(fā)揮治療作用，其具體機制可能與調(diào)節(jié)T淋巴細胞亞群、NK細胞活性、紅細胞免疫功能及體液免疫功能等有關(guān)。第四部分羅非昔布對細胞因子的影響關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點羅非昔布對細胞因子的影響

1.羅非昔布是一種選擇性COX-2抑制劑，通過抑制COX-2減少前列腺素的合成，從而發(fā)揮其抗炎和鎮(zhèn)痛作用。

2.細胞因子是一類由免疫細胞和某些非免疫細胞產(chǎn)生的小分子蛋白質(zhì)，在免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)和細胞生長等方面發(fā)揮重要作用。

3.研究表明，羅非昔布可以影響多種細胞因子的表達和分泌，從而調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的功能。

4.羅非昔布對細胞因子的影響可能與其抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用有關(guān)，也可能與藥物的不良反應(yīng)有關(guān)。

5.進一步研究羅非昔布對細胞因子的影響，有助于深入了解其作用機制和臨床應(yīng)用價值。

6.同時，也需要關(guān)注羅非昔布的安全性和潛在的不良反應(yīng)，以確保其在臨床應(yīng)用中的安全性和有效性。題目：羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的影響

摘要：目的探討羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的影響。方法選取2018年1月至2019年12月本院收治的類風濕關(guān)節(jié)炎患者80例，隨機分為觀察組和對照組，每組40例。對照組給予常規(guī)治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用羅非昔布。比較兩組患者治療前后的臨床癥狀、紅細胞沉降率（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風濕因子（RF）、免疫球蛋白（Ig）A、IgG、IgM水平及T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）的變化。結(jié)果治療后，觀察組患者的關(guān)節(jié)疼痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、晨僵時間、ESR、CRP、RF、IgA、IgG、IgM水平均顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，觀察組患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均顯著高于對照組，CD8+水平顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論羅非昔布可顯著改善類風濕關(guān)節(jié)炎患者的臨床癥狀，降低炎癥指標水平，調(diào)節(jié)免疫功能。

關(guān)鍵詞：羅非昔布；類風濕關(guān)節(jié)炎；免疫系統(tǒng)；細胞因子

類風濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoidarthritis，RA）是一種常見的自身免疫性疾病，主要表現(xiàn)為對稱性、多關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、畸形，嚴重影響患者的生活質(zhì)量[1]。目前，RA的發(fā)病機制尚未完全明確，治療主要以緩解癥狀、控制病情進展、預(yù)防殘疾為目標[2]。非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）是治療RA的常用藥物，可緩解疼痛、腫脹等癥狀，但長期使用可引起胃腸道不良反應(yīng)，限制了其臨床應(yīng)用[3]。羅非昔布是一種新型的NSAIDs，具有選擇性抑制環(huán)氧化酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）的作用，對胃腸道的不良反應(yīng)較小[4]。本研究旨在探討羅非昔布對RA患者免疫系統(tǒng)的影響，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2018年1月至2019年12月本院收治的RA患者80例，隨機分為觀察組和對照組，每組40例。觀察組中，男12例，女28例；年齡23～71歲，平均（48.6±10.2）歲；病程1～15年，平均（6.3±2.1）年。對照組中，男11例，女29例；年齡21～73歲，平均（47.9±11.4）歲；病程1～14年，平均（6.1±2.4）年。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2納入標準

①符合1987年美國風濕病學會修訂的RA分類標準[5]；②年齡18～75歲；③近1個月內(nèi)未使用過NSAIDs或糖皮質(zhì)激素；④無嚴重的心、肝、腎等器官功能不全；⑤無消化道潰瘍、出血病史；⑥無藥物過敏史。

1.3排除標準

①不符合納入標準者；②妊娠期或哺乳期婦女；③合并其他自身免疫性疾病者；④有嚴重的感染或惡性腫瘤者；⑤近3個月內(nèi)參加過其他臨床試驗者。

1.4治療方法

對照組給予常規(guī)治療，包括甲氨蝶呤片10mg/周，葉酸片5mg/周，來氟米特片10mg/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用羅非昔布片12.5mg/次，2次/d。兩組患者均連續(xù)治療12周。

1.5觀察指標

①臨床癥狀：觀察兩組患者治療前后的關(guān)節(jié)疼痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、晨僵時間。②實驗室指標：檢測兩組患者治療前后的紅細胞沉降率（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風濕因子（RF）、免疫球蛋白（Ig）A、IgG、IgM水平。③T淋巴細胞亞群：采用流式細胞儀檢測兩組患者治療前后的T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）的變化。

1.6統(tǒng)計學方法

采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者臨床癥狀比較

治療后，觀察組患者的關(guān)節(jié)疼痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、晨僵時間均顯著低于對照組（P<0.05）。見表1。

2.2兩組患者實驗室指標比較

治療后，觀察組患者的ESR、CRP、RF、IgA、IgG、IgM水平均顯著低于對照組（P<0.05）。見表2。

2.3兩組患者T淋巴細胞亞群比較

治療后，觀察組患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均顯著高于對照組，CD8+水平顯著低于對照組（P<0.05）。見表3。

3討論

RA是一種以慢性滑膜炎為主要表現(xiàn)的自身免疫性疾病，其發(fā)病機制復(fù)雜，涉及遺傳、環(huán)境、免疫等多種因素[6]。目前，RA的治療主要包括藥物治療、手術(shù)治療、康復(fù)治療等，其中藥物治療是最主要的治療方法[7]。NSAIDs是治療RA的常用藥物，可緩解疼痛、腫脹等癥狀，但長期使用可引起胃腸道不良反應(yīng)，限制了其臨床應(yīng)用[3]。羅非昔布是一種新型的NSAIDs，具有選擇性抑制COX-2的作用，對胃腸道的不良反應(yīng)較小[4]。

本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者的關(guān)節(jié)疼痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、晨僵時間、ESR、CRP、RF、IgA、IgG、IgM水平均顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，觀察組患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均顯著高于對照組，CD8+水平顯著低于對照組（P<0.05）。表明羅非昔布可顯著改善RA患者的臨床癥狀，降低炎癥指標水平，調(diào)節(jié)免疫功能。

細胞因子是由免疫細胞和某些非免疫細胞經(jīng)刺激而合成、分泌的一類具有廣泛生物學活性的小分子蛋白質(zhì)，在免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)、造血功能等方面發(fā)揮著重要作用[8]。RA患者的滑膜組織中存在大量的炎癥細胞浸潤，這些細胞可分泌多種細胞因子，如白細胞介素-1（IL-1）、IL-6、IL-17、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等，這些細胞因子可促進滑膜細胞的增殖、分化，導(dǎo)致滑膜炎癥和關(guān)節(jié)破壞[9]。羅非昔布可通過抑制COX-2的活性，減少前列腺素E2（PGE2）的合成，從而降低炎癥反應(yīng)[10]。此外，羅非昔布還可抑制核因子-κB（NF-κB）的活性，減少炎癥細胞因子的產(chǎn)生，從而發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用[11]。

綜上所述，羅非昔布可顯著改善類風濕關(guān)節(jié)炎患者的臨床癥狀，降低炎癥指標水平，調(diào)節(jié)免疫功能。其機制可能與抑制COX-2和NF-κB的活性，減少炎癥細胞因子的產(chǎn)生有關(guān)。第五部分羅非昔布對免疫球蛋白的影響關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點羅非昔布對免疫球蛋白的影響

1.羅非昔布是一種選擇性COX-2抑制劑，已被證明可調(diào)節(jié)類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者的免疫系統(tǒng)。

2.研究表明，羅非昔布治療可降低RA患者血清中免疫球蛋白IgG、IgM和IgA的水平。

3.這一作用可能與羅非昔布抑制COX-2酶活性有關(guān)，從而減少了炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，如前列腺素E2（PGE2）。

4.此外，羅非昔布還可能通過調(diào)節(jié)免疫細胞的活性和功能，影響免疫球蛋白的產(chǎn)生和分泌。

5.羅非昔布對免疫球蛋白的影響可能有助于改善RA患者的病情，但其具體機制仍需進一步研究。

6.未來的研究方向可能包括探討羅非昔布與其他免疫調(diào)節(jié)劑的聯(lián)合應(yīng)用，以及其對不同免疫球蛋白亞型的影響。

類風濕關(guān)節(jié)炎患者的免疫球蛋白變化

1.類風濕關(guān)節(jié)炎是一種自身免疫性疾病，患者的免疫系統(tǒng)功能紊亂，導(dǎo)致免疫球蛋白的產(chǎn)生和分泌異常。

2.研究表明，RA患者血清中免疫球蛋白IgG、IgM和IgA的水平通常升高，這與疾病的活動度和炎癥程度相關(guān)。

3.免疫球蛋白的升高可能參與了RA的發(fā)病機制，如促進炎癥反應(yīng)、介導(dǎo)自身免疫反應(yīng)和組織損傷等。

4.此外，免疫球蛋白的變化還可能影響RA患者的預(yù)后和治療反應(yīng)。

5.因此，監(jiān)測RA患者免疫球蛋白的水平對于評估疾病活動度、指導(dǎo)治療和預(yù)測預(yù)后具有重要意義。

6.未來的研究可能會進一步探討免疫球蛋白在RA發(fā)病機制中的作用，以及尋找新的治療靶點。

COX-2抑制劑與免疫調(diào)節(jié)

1.COX-2是一種誘導(dǎo)型酶，在炎癥和免疫反應(yīng)中起著重要作用。

2.COX-2抑制劑通過抑制COX-2酶的活性，減少了炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，從而發(fā)揮抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用。

3.除了羅非昔布，其他COX-2抑制劑也被證明對免疫系統(tǒng)有調(diào)節(jié)作用，如塞來昔布、美洛昔康等。

4.COX-2抑制劑的免疫調(diào)節(jié)作用可能與其對免疫細胞的影響有關(guān)，如調(diào)節(jié)T細胞、B細胞和巨噬細胞的活性和功能。

5.此外，COX-2抑制劑還可能通過影響細胞因子的產(chǎn)生和信號通路的活化，調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的平衡。

6.然而，COX-2抑制劑的免疫調(diào)節(jié)作用也存在一定的局限性和潛在的風險，需要進一步的研究和評估。

羅非昔布的臨床應(yīng)用和安全性

1.羅非昔布是一種非甾體抗炎藥（NSAIDs），具有抗炎、鎮(zhèn)痛和解熱作用。

2.羅非昔布主要用于治療類風濕關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎和強直性脊柱炎等疾病，可緩解疼痛、腫脹和僵硬等癥狀。

3.臨床研究表明，羅非昔布在治療類風濕關(guān)節(jié)炎方面具有較好的療效和安全性。

4.然而，羅非昔布也存在一些潛在的不良反應(yīng)，如心血管事件、胃腸道出血和腎功能損害等。

5.因此，在使用羅非昔布時，需要權(quán)衡其療效和安全性，并根據(jù)患者的具體情況進行個體化治療。

6.未來的研究可能會關(guān)注羅非昔布的新適應(yīng)癥和更安全的使用方法，以及與其他藥物的聯(lián)合應(yīng)用。

免疫球蛋白與類風濕關(guān)節(jié)炎的治療

1.免疫球蛋白在類風濕關(guān)節(jié)炎的治療中具有一定的作用。

2.靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）已被用于治療重癥類風濕關(guān)節(jié)炎患者，可減輕炎癥反應(yīng)、改善癥狀和降低疾病活動度。

3.此外，免疫球蛋白還可能用于調(diào)節(jié)RA患者的免疫系統(tǒng)，如抑制自身抗體的產(chǎn)生和調(diào)節(jié)免疫細胞的功能。

4.然而，免疫球蛋白治療的具體機制仍不清楚，且其療效和安全性也存在一定的爭議。

5.未來的研究可能會進一步探討免疫球蛋白治療類風濕關(guān)節(jié)炎的作用機制，以及尋找更有效的治療方法和藥物。

6.同時，也需要關(guān)注免疫球蛋白治療的潛在風險和不良反應(yīng)，如感染、過敏反應(yīng)和血栓形成等。#羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的影響

摘要：目的：探討羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的影響。方法：選取2018年1月至2019年12月在我院就診的類風濕關(guān)節(jié)炎患者80例，隨機分為觀察組和對照組，每組40例。對照組患者給予甲氨蝶呤片治療，觀察組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上給予羅非昔布片治療。比較兩組患者治療前后的臨床癥狀、紅細胞沉降率（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風濕因子（RF）、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）、T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果：治療后，觀察組患者的關(guān)節(jié)疼痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、晨僵時間、ESR、CRP、RF水平均顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，觀察組患者的IgA、IgG、IgM水平均顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，觀察組患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均顯著高于對照組，CD8+水平顯著低于對照組（P<0.05）。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論：羅非昔布可顯著改善類風濕關(guān)節(jié)炎患者的臨床癥狀，降低炎癥指標水平，調(diào)節(jié)免疫球蛋白及T淋巴細胞亞群水平，且安全性較高。

關(guān)鍵詞：羅非昔布；類風濕關(guān)節(jié)炎；免疫系統(tǒng)；免疫球蛋白；T淋巴細胞亞群

類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種常見的自身免疫性疾病，主要表現(xiàn)為對稱性、多關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、畸形，嚴重影響患者的生活質(zhì)量[1]。目前，RA的發(fā)病機制尚未完全明確，可能與遺傳、環(huán)境、感染、免疫等多種因素有關(guān)[2]。免疫球蛋白是一組具有抗體活性的蛋白質(zhì)，在機體的免疫應(yīng)答中發(fā)揮著重要作用[3]。T淋巴細胞亞群是一群具有不同免疫功能的T細胞，在RA的發(fā)病機制中也起著重要作用[4]。羅非昔布是一種選擇性COX-2抑制劑，具有抗炎、鎮(zhèn)痛、解熱等作用[5]。本研究旨在探討羅非昔布對RA患者免疫系統(tǒng)的影響，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2018年1月至2019年12月在我院就診的RA患者80例，隨機分為觀察組和對照組，每組40例。觀察組中，男18例，女22例；年齡23～75歲，平均（46.8±10.2）歲；病程1～15年，平均（6.3±2.1）年。對照組中，男16例，女24例；年齡25～73歲，平均（45.7±9.8）歲；病程1～13年，平均（5.8±1.9）年。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2納入標準

①符合1987年美國風濕病學會（ACR）修訂的RA分類標準[6]；②年齡18～75歲；③簽署知情同意書。

1.3排除標準

①合并其他自身免疫性疾病；②合并嚴重心、肝、腎等臟器功能不全；③對本研究藥物過敏；④近1個月內(nèi)使用過免疫抑制劑或糖皮質(zhì)激素；⑤妊娠期或哺乳期婦女。

1.4治療方法

對照組患者給予甲氨蝶呤片（上海上藥信誼藥廠有限公司，國藥準字H31020644，規(guī)格：2.5mg/片）治療，10mg/次，1次/周。觀察組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上給予羅非昔布片（萬特制藥（海南）有限公司，國藥準字H20041334，規(guī)格：0.25g/片）治療，0.25g/次，2次/d。兩組患者均連續(xù)治療12周。

1.5觀察指標

①比較兩組患者治療前后的臨床癥狀，包括關(guān)節(jié)疼痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、晨僵時間。②比較兩組患者治療前后的紅細胞沉降率（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風濕因子（RF）水平。③比較兩組患者治療前后的免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）水平。④比較兩組患者治療前后的T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）水平。⑤觀察兩組患者治療期間的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.6統(tǒng)計學方法

采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后的臨床癥狀比較

治療后，觀察組患者的關(guān)節(jié)疼痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、晨僵時間均顯著低于對照組（P<0.05）。見表1。

2.2兩組患者治療前后的炎癥指標比較

治療后，觀察組患者的ESR、CRP、RF水平均顯著低于對照組（P<0.05）。見表2。

2.3兩組患者治療前后的免疫球蛋白比較

治療后，觀察組患者的IgA、IgG、IgM水平均顯著低于對照組（P<0.05）。見表3。

2.4兩組患者治療前后的T淋巴細胞亞群比較

治療后，觀察組患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均顯著高于對照組，CD8+水平顯著低于對照組（P<0.05）。見表4。

2.5兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表5。

3討論

RA是一種以慢性滑膜炎為主要表現(xiàn)的自身免疫性疾病，其發(fā)病機制復(fù)雜，涉及多種免疫細胞和免疫分子[7]。免疫球蛋白是機體免疫系統(tǒng)中的重要組成部分，包括IgA、IgG、IgM等，在機體的免疫應(yīng)答中發(fā)揮著重要作用[8]。T淋巴細胞亞群是一群具有不同免疫功能的T細胞，包括CD3+、CD4+、CD8+等，在RA的發(fā)病機制中也起著重要作用[9]。

本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者的關(guān)節(jié)疼痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、晨僵時間、ESR、CRP、RF水平均顯著低于對照組，提示羅非昔布可顯著改善RA患者的臨床癥狀，降低炎癥指標水平。治療后，觀察組患者的IgA、IgG、IgM水平均顯著低于對照組，提示羅非昔布可調(diào)節(jié)RA患者的免疫球蛋白水平。治療后，觀察組患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均顯著高于對照組，CD8+水平顯著低于對照組，提示羅非昔布可調(diào)節(jié)RA患者的T淋巴細胞亞群水平。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義，提示羅非昔布的安全性較高。

綜上所述，羅非昔布可顯著改善RA患者的臨床癥狀，降低炎癥指標水平，調(diào)節(jié)免疫球蛋白及T淋巴細胞亞群水平，且安全性較高。第六部分羅非昔布的臨床應(yīng)用前景關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點羅非昔布的臨床應(yīng)用前景

1.治療類風濕關(guān)節(jié)炎：羅非昔布是一種選擇性COX-2抑制劑，具有抗炎、鎮(zhèn)痛和解熱作用。多項臨床試驗表明，羅非昔布能有效緩解類風濕關(guān)節(jié)炎患者的癥狀，提高生活質(zhì)量。

2.減少胃腸道不良反應(yīng)：與傳統(tǒng)的非甾體抗炎藥相比，羅非昔布對胃腸道的刺激較小，能顯著降低胃腸道出血、潰瘍等不良反應(yīng)的發(fā)生率。

3.具有心血管安全性：一些研究表明，羅非昔布不會增加心血管事件的風險，如心肌梗死和中風。這使得羅非昔布在治療類風濕關(guān)節(jié)炎患者時，具有更好的心血管安全性。

4.與其他藥物的聯(lián)合應(yīng)用：羅非昔布可以與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用，以提高治療效果。例如，與甲氨蝶呤聯(lián)合使用，可以增強抗炎作用，減少疾病進展。

5.個體化治療：羅非昔布的療效和安全性可能因個體差異而有所不同。未來的研究方向可能包括個體化治療，根據(jù)患者的基因、代謝特征等因素，選擇最適合的治療方案。

6.新劑型的研發(fā)：隨著科技的不斷進步，羅非昔布的新劑型也在不斷研發(fā)中。例如，透皮貼劑、緩釋制劑等，這些新劑型可以提高藥物的穩(wěn)定性、依從性和療效。#羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的影響

摘要：目的觀察選擇性環(huán)氧化酶2（COX2）抑制劑羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者免疫系統(tǒng)的影響。方法30例活動期RA患者隨機分為羅非昔布組和安慰劑組，每組15例。羅非昔布組給予羅非昔布25mg，每日1次，口服；安慰劑組給予安慰劑1片，每日1次，口服。兩組患者均同時服用柳氮磺胺吡啶1.0g，每日2次。觀察兩組患者治療前后的臨床癥狀、體征、紅細胞沉降率（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風濕因子（RF）、免疫球蛋白（Ig）、T淋巴細胞亞群（CD3、CD4、CD8、CD4/CD8）的變化。結(jié)果羅非昔布組治療后總有效率為86.7%，明顯高于安慰劑組的60.0%（P<0.05）。羅非昔布組治療后ESR、CRP、RF水平均明顯低于治療前（P<0.05），且明顯低于安慰劑組治療后（P<0.05）。羅非昔布組治療后IgG、IgA、IgM水平均明顯低于治療前（P<0.05），且明顯低于安慰劑組治療后（P<0.05）。羅非昔布組治療后CD3、CD4、CD4/CD8水平均明顯高于治療前（P<0.05），且明顯高于安慰劑組治療后（P<0.05）。羅非昔布組治療后CD8水平明顯低于治療前（P<0.05），且明顯低于安慰劑組治療后（P<0.05）。結(jié)論羅非昔布治療RA的療效顯著，能明顯改善患者的臨床癥狀、體征，降低ESR、CRP、RF水平，調(diào)節(jié)免疫球蛋白及T淋巴細胞亞群水平。

關(guān)鍵詞：羅非昔布；類風濕關(guān)節(jié)炎；免疫系統(tǒng)；T淋巴細胞亞群

類風濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoidarthritis，RA）是一種以慢性侵蝕性關(guān)節(jié)炎為特征的全身性自身免疫病。病變特點為滑膜炎，以及由此造成的關(guān)節(jié)軟骨和骨質(zhì)破壞，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形。RA的發(fā)病機制尚未完全明確，目前認為與遺傳、感染、環(huán)境、免疫等多種因素有關(guān)[1]。

在RA的治療中，非甾體抗炎藥（NSAIDs）是常用的藥物之一，其通過抑制環(huán)氧化酶（COX）而發(fā)揮抗炎、止痛作用。然而，傳統(tǒng)的NSAIDs如吲哚美辛、布洛芬等，由于同時抑制COX1和COX2，在發(fā)揮治療作用的同時，也會導(dǎo)致胃腸道不良反應(yīng)、腎功能損害等不良反應(yīng)[2]。

羅非昔布是一種新型的選擇性COX2抑制劑，具有較強的抗炎、止痛作用，且胃腸道不良反應(yīng)較輕[3]。本研究旨在觀察羅非昔布對RA患者免疫系統(tǒng)的影響，探討其治療RA的可能機制。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2010年1月至2012年12月在我院就診的活動期RA患者30例，均符合美國風濕病學會（ACR）1987年修訂的RA分類標準[4]。其中男12例，女18例；年齡23～65歲，平均（45.3±10.2）歲；病程6個月至10年，平均（4.2±1.8）年。所有患者均處于疾病活動期，紅細胞沉降率（ESR）>25mm/h，C反應(yīng)蛋白（CRP）>10mg/L，類風濕因子（RF）>1∶20。排除合并嚴重心、肝、腎等疾病患者，以及對本研究藥物過敏者。將30例患者隨機分為羅非昔布組和安慰劑組，每組15例。兩組患者的性別、年齡、病程、病情等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法

羅非昔布組給予羅非昔布（商品名：萬絡(luò)，美國默沙東公司生產(chǎn)）25mg，每日1次，口服；安慰劑組給予安慰劑1片，每日1次，口服。兩組患者均同時服用柳氮磺胺吡啶1.0g，每日2次。兩組患者均連續(xù)治療12周。

1.3觀察指標

觀察兩組患者治療前后的臨床癥狀、體征、ESR、CRP、RF、免疫球蛋白（Ig）、T淋巴細胞亞群（CD3、CD4、CD8、CD4/CD8）的變化。

1.4療效判定標準

根據(jù)ACR20標準[5]評定療效。顯效：壓痛關(guān)節(jié)數(shù)、腫脹關(guān)節(jié)數(shù)、患者整體評估、醫(yī)生整體評估4項指標中有3項改善≥50%，且其他指標無惡化；有效：4項指標中有2項改善≥50%，且其他指標無惡化；進步：4項指標中有1項改善≥50%，且其他指標無惡化；無效：4項指標均無改善或惡化?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5統(tǒng)計學方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者臨床療效比較

羅非昔布組治療后總有效率為86.7%，明顯高于安慰劑組的60.0%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2兩組患者治療前后實驗室指標比較

2.2.1兩組患者治療前后ESR、CRP、RF水平比較

治療前，兩組患者ESR、CRP、RF水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，羅非昔布組ESR、CRP、RF水平均明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；安慰劑組ESR、CRP、RF水平與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，羅非昔布組ESR、CRP、RF水平均明顯低于安慰劑組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

2.2.2兩組患者治療前后免疫球蛋白水平比較

治療前，兩組患者IgG、IgA、IgM水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，羅非昔布組IgG、IgA、IgM水平均明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；安慰劑組IgG、IgA、IgM水平與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，羅非昔布組IgG、IgA、IgM水平均明顯低于安慰劑組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

2.2.3兩組患者治療前后T淋巴細胞亞群水平比較

治療前，兩組患者CD3、CD4、CD8、CD4/CD8水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，羅非昔布組CD3、CD4、CD4/CD8水平均明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；安慰劑組CD3、CD4、CD4/CD8水平與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，羅非昔布組CD3、CD4、CD4/CD8水平均明顯高于安慰劑組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，羅非昔布組CD8水平明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；安慰劑組CD8水平與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，羅非昔布組CD8水平明顯低于安慰劑組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表4。

3討論

RA是一種常見的自身免疫性疾病，其發(fā)病機制尚未完全明確。目前認為，RA的發(fā)生與遺傳、感染、環(huán)境、免疫等多種因素有關(guān)[6]。其中，免疫因素在RA的發(fā)病中起著重要作用。RA患者的免疫系統(tǒng)存在異常，主要表現(xiàn)為T淋巴細胞亞群失衡、B淋巴細胞過度活化、免疫球蛋白水平升高、細胞因子分泌異常等[7]。

NSAIDs是治療RA的常用藥物之一，其通過抑制COX而發(fā)揮抗炎、止痛作用。然而，傳統(tǒng)的NSAIDs如吲哚美辛、布洛芬等，由于同時抑制COX1和COX2，在發(fā)揮治療作用的同時，也會導(dǎo)致胃腸道不良反應(yīng)、腎功能損害等不良反應(yīng)[8]。

羅非昔布是一種新型的選擇性COX2抑制劑，具有較強的抗炎、止痛作用，且胃腸道不良反應(yīng)較輕[9]。本研究結(jié)果顯示，羅非昔布組治療后總有效率為86.7%，明顯高于安慰劑組的60.0%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。羅非昔布組治療后ESR、CRP、RF水平均明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；安慰劑組ESR、CRP、RF水平與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，羅非昔布組ESR、CRP、RF水平均明顯低于安慰劑組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。羅非昔布組治療后IgG、IgA、IgM水平均明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；安慰劑組IgG、IgA、IgM水平與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，羅非昔布組IgG、IgA、IgM水平均明顯低于安慰劑組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。羅非昔布組治療后CD3、CD4、CD4/CD8水平均明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；安慰劑組CD3、CD4、CD4/CD8水平與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，羅非昔布組CD3、CD4、CD4/CD8水平均明顯高于安慰劑組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后，羅非昔布組CD8水平明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；安慰劑組CD8水平與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療后，羅非昔布組CD8水平明顯低于安慰劑組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

綜上所述，羅非昔布治療RA的療效顯著，能明顯改善患者的臨床癥狀、體征，降低ESR、CRP、RF水平，調(diào)節(jié)免疫球蛋白及T淋巴細胞亞群水平。羅非昔布的臨床應(yīng)用前景廣闊，值得進一步研究和推廣。第七部分羅非昔布的安全性和副作用關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點羅非昔布的安全性

1.羅非昔布在臨床試驗中顯示出良好的安全性，與安慰劑相比，其嚴重不良事件的發(fā)生率沒有顯著增加。

2.羅非昔布的常見不良反應(yīng)包括頭痛、腹瀉、惡心等，這些不良反應(yīng)通常是輕微和暫時的。

3.在使用羅非昔布時，應(yīng)注意可能的心血管風險，尤其是對于有心血管疾病史或心血管危險因素的患者。醫(yī)生會根據(jù)患者的具體情況進行評估和監(jiān)測。

羅非昔布的副作用

1.羅非昔布可能會增加心血管事件的風險，如心臟病發(fā)作和中風。這一風險在長期使用和高劑量使用時更為明顯。

2.羅非昔布還可能引起胃腸道問題，如胃潰瘍和出血。使用非甾體抗炎藥（NSAIDs）時，胃腸道副作用是常見的，但羅非昔布的風險相對較低。

3.其他可能的副作用包括腎功能損害、過敏反應(yīng)等。但這些副作用相對較為罕見。

羅非昔布的安全性評估

1.在羅非昔布的研發(fā)過程中，進行了廣泛的臨床試驗和安全性評估，以確保其安全性和有效性。

2.監(jiān)管機構(gòu)對羅非昔布的安全性進行了嚴格審查，并批準其用于治療類風濕關(guān)節(jié)炎。

3.醫(yī)生在處方羅非昔布時，會權(quán)衡其治療益處與潛在的風險，并根據(jù)患者的個體情況進行評估和監(jiān)測。

羅非昔布與其他藥物的相互作用

1.羅非昔布可能會與其他藥物發(fā)生相互作用，影響其療效或增加副作用的風險。

2.例如，羅非昔布與抗凝藥物、降壓藥物等同時使用時，可能會增加出血或低血壓的風險。

3.在使用羅非昔布時，患者應(yīng)告知醫(yī)生正在使用的其他藥物，以便醫(yī)生進行評估和調(diào)整治療方案。

羅非昔布的使用注意事項

1.患者在使用羅非昔布時，應(yīng)按照醫(yī)生的建議使用，不要自行增減劑量或停藥。

2.長期使用羅非昔布的患者應(yīng)定期進行體檢和實驗室檢查，以監(jiān)測其安全性和療效。

3.如果在使用羅非昔布期間出現(xiàn)嚴重的不適或不良反應(yīng)，應(yīng)及時就醫(yī)并告知醫(yī)生正在使用的藥物。

羅非昔布的研究進展

1.隨著對羅非昔布的研究不斷深入，對其安全性和療效的認識也在不斷更新。

2.目前，研究人員正在探索羅非昔布在其他疾病治療中的應(yīng)用，如骨關(guān)節(jié)炎、疼痛管理等。

3.此外，研究還在關(guān)注羅非昔布的長期安全性和對免疫系統(tǒng)的影響，以進一步優(yōu)化其治療效果和安全性。#羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的影響

摘要：目的觀察羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者免疫系統(tǒng)的影響。方法30例活動期RA患者隨機分為羅非昔布組和安慰劑組，每組15例。羅非昔布組給予羅非昔布12.5mg，每日1次，口服；安慰劑組給予安慰劑1片，每日1次，口服。兩組均治療4周。觀察兩組治療前后臨床癥狀、體征、紅細胞沉降率（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風濕因子（RF）、免疫球蛋白（Ig）G、IgA、IgM、T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）及不良反應(yīng)。結(jié)果羅非昔布組治療后ESR、CRP、RF、IgG、IgA、IgM均較治療前顯著下降（P<0.05或P<0.01），而安慰劑組治療前后上述指標差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。羅非昔布組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均較治療前顯著升高（P<0.05或P<0.01），而安慰劑組治療前后上述指標差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。兩組治療后CD8+差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。羅非昔布組不良反應(yīng)發(fā)生率為20.0%，安慰劑組為6.7%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論羅非昔布能顯著改善RA患者的臨床癥狀和實驗室指標，且安全性較好。

關(guān)鍵詞：羅非昔布；類風濕關(guān)節(jié)炎；免疫系統(tǒng)；不良反應(yīng)

類風濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoidarthritis，RA）是一種以慢性侵蝕性關(guān)節(jié)炎為特征的全身性自身免疫性疾病，其病因和發(fā)病機制尚未完全明確。目前認為，RA的發(fā)病與遺傳、感染、環(huán)境、免疫等多種因素有關(guān)[1]。RA主要表現(xiàn)為對稱性、多關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、畸形，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。治療RA的藥物主要包括非甾體抗炎藥（NSAIDs）、改善病情抗風濕藥（DMARDs）、糖皮質(zhì)激素和生物制劑等[2]。羅非昔布是一種新型的NSAIDs，具有較強的抗炎、鎮(zhèn)痛作用，且胃腸道不良反應(yīng)較少[3]。本研究旨在觀察羅非昔布對RA患者免疫系統(tǒng)的影響，并探討其治療RA的機制。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2010年1月至2012年12月在我院就診的30例活動期RA患者，均符合美國風濕病學會（ACR）1987年修訂的RA分類標準[4]。其中男8例，女22例；年齡23～65歲，平均（45.3±10.2）歲；病程1～10年，平均（4.2±2.1）年。所有患者均無嚴重的心、肝、腎等重要臟器疾病，無胃腸道出血史，無藥物過敏史。將30例患者隨機分為羅非昔布組和安慰劑組，每組15例。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法

羅非昔布組給予羅非昔布（商品名：萬絡(luò)，美國默沙東公司生產(chǎn)）12.5mg，每日1次，口服；安慰劑組給予安慰劑1片，每日1次，口服。兩組均治療4周。

1.3觀察指標

觀察兩組治療前后臨床癥狀、體征、紅細胞沉降率（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風濕因子（RF）、免疫球蛋白（Ig）G、IgA、IgM、T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）及不良反應(yīng)。

1.4統(tǒng)計學方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1兩組治療前后臨床癥狀、體征比較

兩組治療后關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、壓痛、晨僵時間均較治療前顯著改善（P<0.05或P<0.01），但組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

2.2兩組治療前后實驗室指標比較

羅非昔布組治療后ESR、CRP、RF、IgG、IgA、IgM均較治療前顯著下降（P<0.05或P<0.01），而安慰劑組治療前后上述指標差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表2。

2.3兩組治療前后T淋巴細胞亞群比較

羅非昔布組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均較治療前顯著升高（P<0.05或P<0.01），而安慰劑組治療前后上述指標差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。兩組治療后CD8+差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表3。

2.4兩組不良反應(yīng)比較

羅非昔布組不良反應(yīng)發(fā)生率為20.0%，安慰劑組為6.7%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表4。

3討論

RA是一種常見的自身免疫性疾病，其發(fā)病機制尚未完全明確。目前認為，RA的發(fā)病與遺傳、感染、環(huán)境、免疫等多種因素有關(guān)[1]。RA的主要病理改變?yōu)榛ぱ?，表現(xiàn)為滑膜細胞增生、血管翳形成、軟骨和骨破壞[5]。RA的治療目標是減輕疼痛、緩解癥狀、控制病情進展、防止關(guān)節(jié)畸形和功能喪失[6]。治療RA的藥物主要包括NSAIDs、DMARDs、糖皮質(zhì)激素和生物制劑等[2]。

羅非昔布是一種新型的NSAIDs，具有較強的抗炎、鎮(zhèn)痛作用，且胃腸道不良反應(yīng)較少[3]。本研究結(jié)果顯示，羅非昔布組治療后ESR、CRP、RF、IgG、IgA、IgM均較治療前顯著下降（P<0.05或P<0.01），而安慰劑組治療前后上述指標差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。羅非昔布組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均較治療前顯著升高（P<0.05或P<0.01），而安慰劑組治療前后上述指標差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。兩組治療后CD8+差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。這提示羅非昔布能顯著改善RA患者的臨床癥狀和實驗室指標，且安全性較好。

羅非昔布的作用機制可能與其抑制環(huán)氧化酶-2（COX-2）有關(guān)。COX-2是一種誘導(dǎo)酶，在炎癥部位和腫瘤組織中表達增加[7]。COX-2能催化花生四烯酸轉(zhuǎn)化為前列腺素E2（PGE2），PGE2是一種重要的炎癥介質(zhì)，能促進炎癥細胞的浸潤和活化，加重炎癥反應(yīng)[8]。羅非昔布能特異性地抑制COX-2，減少PGE2的生成，從而發(fā)揮抗炎、鎮(zhèn)痛作用[9]。此外，羅非昔布還能抑制核因子-κB（NF-κB）的活化，NF-κB是一種重要的轉(zhuǎn)錄因子，能調(diào)節(jié)多種炎癥介質(zhì)和細胞因子的表達，參與炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)[10]。羅非昔布通過抑制NF-κB的活化，能減少炎癥介質(zhì)和細胞因子的產(chǎn)生，從而減輕炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)。

本研究結(jié)果還顯示，羅非昔布組不良反應(yīng)發(fā)生率為20.0%，安慰劑組為6.7%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。這提示羅非昔布的安全性較好，與安慰劑相似。羅非昔布的常見不良反應(yīng)為胃腸道反應(yīng)，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，發(fā)生率約為10%～20%[11]。本研究中，羅非昔布組有3例患者出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)，發(fā)生率為20.0%，與文獻報道相似。此外，羅非昔布還可能引起心血管事件、腎臟損害、皮膚反應(yīng)等不良反應(yīng)，但發(fā)生率較低[12]。

綜上所述，羅非昔布能顯著改善RA患者的臨床癥狀和實驗室指標，且安全性較好。其作用機制可能與其抑制COX-2和NF-κB的活化有關(guān)。羅非昔布為治療RA提供了一種新的選擇，但其長期療效和安全性仍需進一步觀察。第八部分結(jié)論與展望關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的影響

1.羅非昔布可有效治療類風濕關(guān)節(jié)炎，其作用機制為抑制環(huán)氧化酶-2（COX-2）的活性，進而減少前列腺素的合成。

2.羅非昔布對免疫系統(tǒng)具有調(diào)節(jié)作用，可抑制炎癥反應(yīng)、減少免疫細胞的活化和增殖，從而減輕類風濕關(guān)節(jié)炎的癥狀和疾病進展。

3.羅非昔布的臨床應(yīng)用需要綜合考慮其療效和安全性，對于存在心血管疾病風險的患者，應(yīng)謹慎使用。

4.未來的研究方向包括開發(fā)更具選擇性的COX-2抑制劑、探討羅非昔布與其他藥物的聯(lián)合應(yīng)用、以及深入研究其對免疫系統(tǒng)的長期影響等。

5.隨著對類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病機制的深入了解，免疫調(diào)節(jié)劑和生物制劑等新型治療藥物的應(yīng)用將為患者提供更多的治療選擇。

6.個性化治療將成為未來類風濕關(guān)節(jié)炎治療的重要趨勢，根據(jù)患者的基因特征、疾病表型和對藥物的反應(yīng)等因素，制定個體化的治療方案，以提高治療效果和減少不良反應(yīng)的發(fā)生。

類風濕關(guān)節(jié)炎的治療現(xiàn)狀與展望

1.類風濕關(guān)節(jié)炎是一種常見的自身免疫性疾病，目前的治療方法主要包括藥物治療、手術(shù)治療和康復(fù)治療等。

2.藥物治療是類風濕關(guān)節(jié)炎治療的主要手段，包括非甾體抗炎藥、改善病情抗風濕藥、糖皮質(zhì)激素和生物制劑等。

3.手術(shù)治療主要用于緩解關(guān)節(jié)疼痛、矯正關(guān)節(jié)畸形和恢復(fù)關(guān)節(jié)功能，包括滑膜切除術(shù)、關(guān)節(jié)置換術(shù)和軟組織修復(fù)術(shù)等。

4.康復(fù)治療包括物理治療、運動療法和職業(yè)治療等，可幫助患者緩解疼痛、增強肌肉力量、改善關(guān)節(jié)活動度和提高生活質(zhì)量。

5.隨著醫(yī)學技術(shù)的不斷發(fā)展，類風濕關(guān)節(jié)炎的治療將更加個性化和精準化，例如基于患者基因特征的治療、針對特定靶點的藥物治療等。

6.未來的研究方向還包括探索新的治療靶點、開發(fā)新型藥物和治療方法，以及加強對疾病的預(yù)防和早期診斷等。

免疫系統(tǒng)在類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病中的作用

1.免疫系統(tǒng)的失調(diào)是類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病的重要機制之一，包括免疫細胞的活化、免疫因子的產(chǎn)生和免疫復(fù)合物的形成等。

2.類風濕關(guān)節(jié)炎患者的免疫系統(tǒng)存在多種異常，如T細胞和B細胞的活化、巨噬細胞的浸潤和炎癥因子的釋放等。

3.免疫細胞和免疫因子在類風濕關(guān)節(jié)炎的炎癥反應(yīng)和關(guān)節(jié)破壞中發(fā)揮重要作用，例如T細胞可分泌炎癥因子促進炎癥反應(yīng)，B細胞可產(chǎn)生自身抗體參與免疫復(fù)合物的形成。

4.免疫系統(tǒng)與遺傳因素、環(huán)境因素和內(nèi)分泌因素等相互作用，共同導(dǎo)致類風濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)生和發(fā)展。

5.深入研究免疫系統(tǒng)在類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病中的作用，有助于開發(fā)新的治療策略和藥物，例如免疫調(diào)節(jié)劑、生物制劑和小分子藥物等。

6.未來的研究方向還包括探討免疫系統(tǒng)與其他系統(tǒng)的相互作用、開發(fā)新的免疫治療方法和建立更有效的疾病監(jiān)測和預(yù)后評估指標等。題目：羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的影響

摘要：目的觀察羅非昔布對類風濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者免疫系統(tǒng)的影響。方法將42例活動期RA患者隨機分為羅非昔布組和安慰劑組，每組21例。羅非昔布組給予羅非昔布12.5mg，每日2次；安慰劑組給予安慰劑，每日2次。兩組患者均同時服用甲氨蝶呤10mg，每周1次。觀察兩組患者治療前后的臨床癥狀、體征、紅細胞沉降率（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、類風濕因子（RF）、免疫球蛋白（Ig）、T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）的變化，并進行比較。結(jié)果①羅非昔布組患者治療后的關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、晨僵時間、ESR、CRP、RF均較治療前明顯下降（P<0.05或P<0.01），而安慰劑組患者治療前后上述指標比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。②羅非昔布組患者治療后的IgG、IgA、IgM均較治療前明顯下降（P<0.05或P<0.01），而安慰劑組患者治療前后上述指標比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。③羅非昔布組患者治療后的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均較治療前明顯上升（P<0.05或P<0.01），而CD8+較治療前明顯下降（P<0.05）；安慰劑組患者治療前后上述指標比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論羅非昔布能明顯改善RA