急性左心衰診斷與治療課件

急性左心衰診斷與治療瓊海市中醫(yī)院內(nèi)一科符關(guān)浩一、定義急性左心功能衰竭通常是指左心室心肌收縮力突然發(fā)生明顯降低或者左心室負荷加重導致心臟排血量急劇減少、組織器官灌注不良和急性肺靜脈淤血、肺水腫，甚至心源性休克。國外文獻中很難看到“急性左心功能衰竭”的提法，但是國內(nèi)常用。無論既往有無心臟病病史，均可發(fā)生。它通常是致命性的，需緊急處理。321前負荷后負荷收縮力是指在心肌收縮前即刻的舒張末期作用于心肌壁層纖維的血流動力學負荷或牽拉。指標：1）舒張末壓（EDP）舒張末容量（EDV）-最有意義舒張末室壁張力或應(yīng)力舒張末心肌或肌節(jié)的長度影響因素：血容量、體位（坐位下降、臥位上升）、靜脈張力、心房收縮、骨骼肌收縮、心包內(nèi)壓力（填塞阻礙心室充盈，前負荷下降）、胸內(nèi)壓（胸內(nèi)壓上升，回心血量下降，負荷下降）是射血時作用于心室的機械力量，取決于心肌收縮時受到的阻力。也被定義為主動收縮時心肌的張力。指標：1）動脈壓（重要決定指標）

2）體循環(huán)外周血管總阻力

3）心肌壁峰值張力

4）左室壓外周血管總阻力=動脈壓/心輸出量可調(diào)節(jié)范圍：血壓<160mmHg

當血壓>160mmHg時，心輸出量隨之下降。影響因素：動脈壓、主動脈狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全。心肌不依賴于前、后負荷而能改變力學活動（包括收縮速度和強度）的內(nèi)在特性。射血分數(shù)是最常用的指標。影響因素正性變力作用：交感神經(jīng)刺激心肌細胞胞漿中ca濃度

PH值藥物：強心甙、B受體激動劑負性變力作用：心肌缺血、缺氧、壞死酸中毒藥物：B受體阻滯劑、ca通道阻滯劑、大多數(shù)麻醉劑、巴比妥鹽三、決定組織水腫的重要因素過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱水腫。01010203040506水腫不是一個獨立的疾病，而是與某些疾病相伴隨的病理過程。發(fā)生于肺部---肺水腫水腫的主要發(fā)生機制：血管內(nèi)外液體交換失衡體內(nèi)外液體交換障礙0203040506血管內(nèi)外液體交換失衡01020304Starling假說認為組織液的形成是這兩種力的平衡：01靜水壓：驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾出的力量03靜水壓和滲透壓02滲透壓：促使液體回流至血管內(nèi)的力量。亦稱為膠體滲透壓。04

滲透壓1mmHg1mmHg1mmHg組織液靜水壓0mmHg0mmHg0mmHg

液體的凈移動↑

↑↓

↓

靜水壓37mmHg ~24mmHg 17mmHg毛細血管血流滲透壓25mmHg 25mmHg 25mmHg

動脈端靜脈端….靜水壓↑→靜水壓>滲透壓→液體進入組織間隙→水腫01膠體滲透壓↓→滲透壓<靜水壓→液體進入組織間隙→水腫02急性心源性肺水腫：是急性左心衰的最主要臨床表現(xiàn)。多因突發(fā)嚴重的左心室前、后負荷加重或收縮力減退導致左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及毛細血管壓力急劇升高。當毛細血管壓升高超過膠體滲透壓時，液體即從毛細血管滲漏到肺間質(zhì)、肺泡甚至氣道內(nèi)引起肺水腫。1、心衰的失代償（如心肌?。?、急性冠脈綜合征急性心梗/不穩(wěn)定型心絞痛伴大范圍缺血和缺血性心功能不全急性心梗的機械并發(fā)癥3、高血壓急癥4、急性心律失常（室速、室顫、房顫、房撲或室上速等）5、瓣膜反流、心內(nèi)膜炎、腱索斷裂6、重度主動脈瓣狹窄7、急性心肌炎8、心包填塞9、主動脈夾層10、產(chǎn)后心肌病11、非心源性的誘發(fā)因素藥物治療缺乏依從性容量超負荷感染，特別是肺炎嚴重臟器損害大手術(shù)后腎功能減退哮喘嗜鉻細胞瘤12、高輸出綜合征敗血癥甲亢危象貧血分流綜合征其中60%~70%急性左心衰由冠心病所致肺水腫和組織灌注不良表現(xiàn)劇烈咳嗽：?？瘸龇奂t色泡沫樣痰；嚴重者可從口腔和鼻腔內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫呼吸困難：突然、嚴重氣急，呼吸高達30~40次/分，端坐呼吸缺氧表現(xiàn)：面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰涼等體征：兩肺可聞及滿肺干濕性啰音，心率增快，心尖第一心音減弱，有舒張期奔馬律但常被肺部水泡音掩蓋。六、輔助檢查胸片：肺水腫表現(xiàn)（典型蝴蝶形大片陰影由肺門向周圍擴散）心影增大及心臟病形態(tài)改變01心電圖：顯示與所患心臟病相關(guān)的心律、心房、心室肥大變化。02V1導聯(lián)P波終末電勢03床邊心臟彩超：顯示相關(guān)的瓣膜病變和心房、心室增大，左室壁活動減弱，EF<40%。04BNP（B型利鈉肽）NT~proBNP（N末端腦鈉肽前體）作為心功能標識物，受到廣泛關(guān)注。FDA批準用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平是100pg/ml非心源性呼吸困難<100pg/mlBNP>400pg/ml可確診為心衰介于100~400pg/ml，可能在心功能不全基礎(chǔ)上同時存在肺部疾病，如肺心病、肺栓塞，如沒有肺部疾病則為心衰NT~proBNP<300pg/ml，與BNP<100pg/ml意義相同1、急性失代償?shù)男乃グ橛屑毙孕乃サ陌Y狀和體征（首發(fā)或慢性左心衰急性失代償），病情較輕，沒有達到心源性休克、肺水腫或高血壓危象的標準2、高血壓性急性左心衰竭有心衰的癥狀和體征：伴血壓升高和相對較好的左心室功能，胸部影像檢查有相應(yīng)的急性肺水腫征象3、肺水腫伴嚴重呼吸困難，肺部啰音和端坐呼吸。給予吸氧治療前，液體飽和度通常小于90%。4、心源性休克是指糾正前負荷后左心衰引起的組織低灌注的臨床綜合征。其特征通常是血壓降低（SBP<90mmHg或MAP下降>30mmHg），少尿（<0.5ml/kg/h），脈率>60次/分，有或沒有器官充血的證據(jù)5、高心排性心衰特征是高心排出量，通常心率較快（由心律失常、甲亢、貧血、醫(yī)源性引起），四肢溫暖，肺淤血，有時在感染性休克中出現(xiàn)低血壓。1、Killip分級I級：沒有心衰。沒有心臟失代償臨床表現(xiàn)。II級：有心衰。有啰音，肺充血，奔馬律，啰音局限在雙下1/2肺野。III級：嚴重心衰。明顯的肺水腫，滿肺濕啰音。IV級：心源性休克。低血壓（SBP<=90mmHg）外周血管收縮的表現(xiàn)：少尿、發(fā)紺和出汗。這一分級法在急性心梗中常用，對判斷心肌受累的面積和病人的預后有幫助。同時對是否選擇再通治療有指導價值。心衰分級越嚴重，再通治療獲益越明顯。臨床嚴重程度分級根據(jù)周圍循環(huán)（灌注）和肺部聽診情況。I級（A組）：肢體溫暖、肺部干凈II級（B組）：肢體溫暖、肺部濕啰音III級（L組）：肢體冰冷、肺部干凈IV級（C組）：肢體冰冷、肺部濕啰音這一分級主要用于心肌病的心功能分級，也適用于所有慢性失代償心衰嚴重程度的分級。依靠癥狀、臨床表現(xiàn)、體征，同時輔以相應(yīng)的實驗室檢查，如ECG、胸片、生化標志物、超聲心動圖。可疑急性左心衰評價癥狀、體征心臟?。縀CG/BNP/X-線考慮其他診斷心臟超聲評價心功能心衰選擇性檢查（血管造影、血流動力學監(jiān)測）類型和嚴重程度正常正常異常異常十、鑒別診斷01020304心源性肺水腫與支氣管哮喘的鑒別支氣管哮喘：既往有發(fā)作史，發(fā)作時一般無大汗淋漓，亦很少伴有紫紺現(xiàn)象，胸廓常過度充氣，肺部叩診過清音，使用輔助機呼吸，肺部聽診啰音多呈高調(diào)且濕性啰音不明顯，BNP陰性（<100pg/ml）。兩者均可出現(xiàn)極度呼吸困難、端坐呼吸、肺彌漫性啰音肺水腫：發(fā)作時一般大汗淋漓、伴有紫紺現(xiàn)象（皮下血流減少，動脈血氧飽和度下降），胸部叩診呈濁音，肺部聽診濕性啰音明顯（早期僅有干性啰音），BNP陽性（>400pg/ml）。心源性肺水腫ARDS基礎(chǔ)疾病冠心、高心、風心、心肌病等休克、創(chuàng)傷、嚴重感染、大手術(shù)等肺水腫發(fā)生機制左心衰致肺靜脈及毛細血管壓力升高，引起肺間質(zhì)水腫，之后才出現(xiàn)肺泡性肺水腫肺毛細血管內(nèi)皮細胞受損，管壁通透性增加，肺泡上皮細胞受損，出現(xiàn)肺泡性肺水腫水腫液成分水及小分子蛋白水及大分子蛋白對呼吸功能影響影響換氣功能較輕嚴重影響換氣功能癥狀呼吸加快，發(fā)紺較輕，多在夜間發(fā)作、憋醒，不能平臥，坐位可緩解呼吸急促，發(fā)紺明顯，但病人相對較安靜，多能平臥。痰性狀白色泡沫樣痰，嚴重時粉紅色漿液性痰咳血痰或血水樣痰體征濕性啰音較多，肺下部>上部，隨體位而變化，心臟擴大、雜音等濕性啰音較少，但音調(diào)較高，散在分布，且固定部位。胸片肺內(nèi)陰影分布在肺門兩側(cè)，典型者呈蝶翼狀早期無改變，中晚期出現(xiàn)斑片狀影，迅速擴展，波及兩肺大部，呈毛玻璃樣改變。動脈血氣多數(shù)缺氧較輕，吸氧后PaO2改善明顯，3次深呼吸后PaO2可明顯提高。嚴重低氧血癥，PaO2進行性下降，呼吸空氣時<50mmHg，吸高濃度氧也難以糾正，PaO2/FiO2<200mmHgBNP>400pg/ml<100pg/ml強心利尿治療常有較好的即刻反應(yīng)多無反應(yīng)十一、治療急性心源性肺水腫的治療急性肺水腫診斷一旦成立，治療必須爭分奪秒立即進行，反復評估，根據(jù)病情變化隨時調(diào)整治療方案注意本類病人因血液向心、肺、大腦分流，皮下與橫紋肌血流減少且微循環(huán)障礙，口服、皮下、肌肉給藥常吸收差，盡可能開放1~2條近心端靜脈給藥。010203坐位一般的治療處理措施治療盡可能在最初的90~120min設(shè)法使病人氣促減輕，一般情況好轉(zhuǎn)，心率變慢，尿量近1ml/kg/h，血壓維持正常，低灌注的體征消失坐位、吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿、擴管、強心低血壓者取平臥位。依病情的嚴重程度取坐位或半臥位，下肢下垂，可減少靜脈回流，減輕心臟前負荷。2、吸氧保持呼吸道通暢，高流量給氧。盡可能使血氧飽和度>95%。面罩給氧比鼻導管效果好必要時予無創(chuàng)正壓通氣甚至氣管插管、機械通氣。3、鎮(zhèn)靜嗎啡能解除焦慮擴張靜脈和小動脈，減輕心臟前后負荷緩解呼吸極度加快適應(yīng)癥：神志清楚但煩躁不安的病人禁忌癥：慢性肺心病、神志不清、呼吸抑制或已休克者用法：3~5mg稀釋后緩慢靜脈注射，必要時30~60min可重復4、利尿速尿：可降低血容量，減輕左室前負荷，靜脈用有擴血管效應(yīng)，降低動脈壓。用法：20~40mg稀釋后靜脈注射（10分鐘）注意：速尿具有強效快速的利尿效果，使用早期（5~30min）可降低右房壓和肺動脈楔壓。但如果快速大劑量（>1mg/kg）時，就有反射性血管收縮可能根據(jù)利尿效果和肺淤血癥狀的緩解情況來選擇劑量。可開始使用負荷量，然后繼續(xù)靜脈滴注，靜滴比一次性靜脈注射更有效。持續(xù)靜滴速度為5~40mg/h對急性冠脈綜合征者，應(yīng)使用低劑量，最好已給予擴管治療。將速尿和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸甘油聯(lián)合使用比僅僅增加速尿劑量更有效，副反應(yīng)更少。與慢性心衰時使用速尿不同，在嚴重失代償心衰使用時能使容量負荷迅速恢復正常，短期內(nèi)減少神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活產(chǎn)生利尿反應(yīng)后，注意水電解質(zhì)平衡，特別是鉀離子濃度。擴管：減輕心臟前后負荷的藥物硝酸甘油：舌下含服或小劑量靜脈應(yīng)用能迅速擴張靜脈系統(tǒng)，減少回心血量，降低心臟前負荷，減輕肺淤血和緩解肺水腫，其效果不亞于靜脈放血，隨著劑量的增加，能引起動脈包括冠脈的擴張（中等劑量），大劑量擴張阻力小動脈，減輕心臟的后負荷。用法：以5~20ug/min開始，每隔5~10分鐘，增加5~10ug/min，可逐漸加到200ug/min，以獲得預期的血流動力學和臨床反應(yīng)。北京阜外醫(yī)院以平均動脈壓下降10mmHg（對正常血壓者）為宜。由于硝酸酯可以增加流出道的梗阻，所以肥厚型梗阻性心肌病者禁用。06臨床研究證實血流動力學能夠耐受的大劑量硝酸甘油與小劑量的速尿聯(lián)合優(yōu)于單用大劑量的速尿04注意：01硝酸甘油易產(chǎn)生耐藥性，靜脈持續(xù)使用時作用僅僅限于16~24h，當劑量已達到200ug/min仍不能降壓時，說明硝酸甘油已抵抗，這時應(yīng)停藥。持續(xù)靜脈48h后，幾乎所有的血流動力學作用都將消失。03避免用于嚴重低血壓、低血容量、嚴重貧血、機械梗阻導致的心衰、因顱腦創(chuàng)傷或出血導致顱內(nèi)壓增高者。05硝酸甘油起效快，半衰期短，使用時要密切監(jiān)測血壓和心率，未達到最佳劑量時血管擴張作用有限，無法防止心衰復發(fā)；而劑量過大時作用反而下降。一般以平均動脈壓下降10%（對正常血壓）或30%（對于高血壓病人）為宜，收縮壓不宜<90~100mmHg02（2）硝普鈉：能擴張動脈，降低心臟的后負荷。對嚴重的急性左心衰，尤其以后負荷加大為主者，如高血壓心衰或二尖瓣反流時推薦使用。用法：0.3~5ug/kg/min。以0.3ug/kg/min開始，每5~10分鐘增量5~10ug/kg/min直到出現(xiàn)預期的血流動力學反應(yīng)。注意：對預期的血流動力學反應(yīng)，更多的專家推薦降低平均動脈壓10%，要密切監(jiān)測血壓。高血壓危象時急性左心衰，硝普鈉使用血壓目標按高血壓急癥處理。硝普鈉可引起冠脈竊血綜合征，急性冠脈綜合征所致的心衰，硝酸甘油優(yōu)于硝普鈉。指南推薦這時用硝酸甘油。嚴重肝腎功能衰竭者避免使用。靜脈使用超過48小時會出現(xiàn)氰化物中毒，而出現(xiàn)低心排量和乳酸性酸中毒。強心：正性肌力藥物外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有肺淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿劑和擴血管劑無效時，是使用強心藥的指征。（1）多巴酚丁胺：用于外周低灌注，伴或不伴肺淤血或肺水腫，常用來增加心排出量。用法：以3ug/kg/min開始，可逐漸增量至20ug/kg/min，無需負荷量。注意：小劑量多巴酚丁胺能產(chǎn)生輕度擴血管效應(yīng)，減輕心臟后負荷，增加心排量，大劑量時可引起血管收縮，心率加快。在房顫者，心率可能增加到難以預料的水平，因為它可以加速房室傳導。已經(jīng)使用大劑量的