2025年慢性阻塞性肺疾病全球創(chuàng)議GOLD指南修訂解讀課件

慢性阻塞性肺疾病全球創(chuàng)議GOLD指南修訂解讀（2025年）本期看點

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺?。┤騽?chuàng)議（GOLD）GOLD2025是GOLD2023的第二次更新，新增2023年1月至2024年7月的164篇參考文獻，在2024年11月11日發(fā)布?？傮w來說，GOLD2025共分為五個章節(jié)，包括第一章定義和概述、第二章診斷和評估、第三章慢阻肺病的預防和管理、第四章慢阻肺病急性加重的管理以及第五章慢阻肺病合并癥，同時刪除原GOLD2024的第六章（COVID-19與慢阻肺?。?/p>

GOLD2025新增3張圖片（圖2.6吸入支氣管舒張劑前/后的肺功能檢查；圖3.22當前使用LABA+ICS患者的管理；圖5.1慢阻肺病合并肺動脈高壓患者的可治療特質(zhì)及管理建議），并修改和更新了5張圖片（圖3.6穩(wěn)定期慢阻肺病患者的接種疫苗根據(jù)最新指南進行了更新；圖3.9隨訪期藥物治療中增加了恩塞芬汀和度普利尤單抗等相關(guān)內(nèi)容；圖4.11降低慢阻肺病急性加重風險的措施中增加了度普利尤單抗；更新圖3.18慢阻肺病的維持期藥物治療；更新圖4.2慢阻肺病急性加重的診斷和評估）。本期看點

重要的內(nèi)容變化之處在于修訂和增加了以下12個方面：（1）增加有關(guān)肺功能變化軌跡的說明和參考文獻，包括使用ERS網(wǎng)站上的免費軟件來可視化肺功能變化；（2）增加有關(guān)微生態(tài)失衡的內(nèi)容；（3）更新并擴充肺功能檢查的內(nèi)容；（4）更新慢阻肺病患者的心血管病風險；（5）更新慢阻肺病CT影像學檢查，包括肺氣腫、肺結(jié)節(jié)、氣道以及慢阻肺病相關(guān)合并癥等內(nèi)容；（6）新增氣候變化與慢阻肺??；（7）對慢阻肺病患者的推薦疫苗進行更新，與目前美國CDC的指南保持一致；本期看點（8）更新隨訪期治療藥物以及相應的圖3.9以增加恩塞芬汀和度普利尤單抗等相關(guān)內(nèi)容；（9）新增肺康復治療的線上、線下及遠程隨訪；（10）修訂有關(guān)LABA+ICS患者停用ICS的說明，同時新增圖3.22說明當前使用LABA+ICS患者的管理；（11）修訂有關(guān)PDE3&PDE4抑制劑和其他減少急性加重藥物的說明以反映最新有關(guān)恩塞芬汀和度普利尤單抗的證據(jù)；（12）新增肺動脈高壓的內(nèi)容，并使用圖5.1加以說明。慢阻肺病定義和概述01

定義

定義?慢阻肺病是一種異質(zhì)性疾病，其特征為慢性呼吸道癥狀（呼吸困難、咳嗽、咳痰、急性加重），這是由于氣道（支氣管炎、細支氣管炎）和/或肺泡異常（肺氣腫）所致，引起持續(xù)進行性加重的氣流受限。病因和危險因素?分為遺傳基因(G)-環(huán)境因素(E)-全生命期事件(T)(GETomics)，造成肺組織破壞，改變肺正常發(fā)育或衰老過程。?慢阻肺病的主要環(huán)境暴露因素是煙草煙霧、吸入室內(nèi)外空氣污染有毒顆粒和氣體，但其他環(huán)境和宿主因素（包括肺發(fā)育異常和加速衰老）也可以促進發(fā)生。?慢阻肺病最相關(guān)（但罕見）的遺傳因素是SERPINA1基因突變導致1抗胰蛋白酶缺乏，其它基因突變與肺功能下降和慢阻肺病發(fā)生風險相關(guān)，但其相應的效應值較小。

診斷標準?根據(jù)慢阻肺病定義、危險因素，肺量計檢查吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<0.7提示存在不完全可逆的氣流阻塞即確診慢阻肺病。

?有些患者可能有呼吸系統(tǒng)癥狀和/或肺結(jié)構(gòu)破壞（肺氣腫）和/或生理異常（如FEV1下降、氣體陷閉、過度充氣、彌散功能下降、和/或FEV1快速下降）但不存在氣流阻塞（吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC≥0.7）。這些患者歸屬于“慢阻肺病前期”。保留比值的肺量計異常PRISm用于篩選比值正常但肺通氣功能異常的患者。這兩部分人群是發(fā)生氣流阻塞的高危人群，但并不是所有的患者都會發(fā)生氣流阻塞。臨床表現(xiàn)?慢阻肺病典型癥狀為呼吸困難、活動受限，和/或咳嗽伴或不伴有咳痰，可伴有呼吸癥狀的急性惡化，稱為慢阻肺病急性加重，需要給予預防與治療策略。?慢阻肺病患者常存在其它共患病，影響疾病狀態(tài)和預后，并需要針對性治療。共患病與急性加重表現(xiàn)類似，并會加重急性加重發(fā)生。新機遇?慢阻肺病是常見的可防可治的疾病，但存在嚴重的漏診和誤診，導致未治療或不恰當治療。早期正確診斷慢阻肺病具有重要的公共衛(wèi)生意義。

?生命早期暴露包括煙草煙霧在內(nèi)的其他環(huán)境因素會導致慢阻肺病，并影響青年人慢阻肺病的發(fā)生發(fā)展，關(guān)注慢阻肺病前期和PRISm有助于疾病預防、早期診斷并給予迅速恰當?shù)母深A治療。更新要點1.肺功能軌跡：發(fā)育和衰老

正常人肺的生長和成熟延續(xù)至20-25歲（女性更早），此時肺功能達到巔峰。隨后是較短的平臺期，最后是由于肺生理性衰老導致的輕度肺功能下降階段。這種正常肺功能軌跡可由于妊娠期、出生期、兒童期和青春期發(fā)生的影響肺生長（繼而影響肺功能峰值）的病程，和/或縮短平臺期和/或加速衰老期（繼而隨著年齡的增長，肺功能下降的正常速率加快）的病程發(fā)生改變。因此，不同個體在其一生中可能遵循不同的肺功能變化軌跡，既可能低于也可能高于正常軌跡。目前已充分證實，高于正常軌跡的個體更有可能實現(xiàn)健康老齡化，而低于正常軌跡的個體則患有呼吸、心血管及代謝疾病的風險增高，且早逝的幾率更大。從這個角度來看，肺功能檢查可以視為整體健康的標志。更新要點2.微生態(tài)失衡

已有研究發(fā)現(xiàn)慢阻肺病患者的多個部位（包括氣道）中存在微生物群平衡的破壞，亦即微生態(tài)失衡。諸如吸煙和早產(chǎn)等不同的慢阻肺病風險因素會影響?zhàn)つっ庖?，進而改變腸道和氣道的微生物群。兩者通過免疫互作以及微生物代謝物和多肽等相互作用，形成所謂的“腸-肺軸”。微生態(tài)失衡與慢阻肺病的發(fā)生以及急性加重等疾病特征相關(guān)，可能是通過破壞黏膜防御（形成惡性循環(huán)）及誘導免疫反應從而刺激肺部炎癥。在病毒感染后和急性加重期間，慢阻肺病微生物群特征會發(fā)生變化，且抗生素、口服或吸入性糖皮質(zhì)激素的使用會引發(fā)不同的改變。總體來看，微生態(tài)失衡可能在慢阻肺病的發(fā)生發(fā)展中起到一定作用，但目前縱向數(shù)據(jù)和干預性研究仍較少，需進一步研究以明確因果關(guān)系，并探索其在預后、診斷或治療中的潛在應用。慢阻肺病診斷和評估02更新要點1.肺功能檢查更新

存在呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰，有復發(fā)性下呼吸道感染史和/或有接觸該疾病危險因素史的患者均應考慮慢阻肺病。肺功能檢查是確診慢阻肺病的必備條件。如吸入支氣管舒張劑后一秒率（FEV1/FVC）<0.70，可確定存在持續(xù)氣流阻塞。

慢阻肺病評估的目標在于確定氣流阻塞程度、疾病對患者健康狀況的影響和遠期不良風險（如慢阻肺病急性加重、住院或死亡），從而用以指導治療。

經(jīng)初始治療仍有持續(xù)癥狀的慢阻肺病患者應該進一步評估，包括測定肺容積、彌散功能、運動試驗和/或胸部影像。

慢阻肺病患者常合并心血管疾病、骨骼肌功能障礙、代謝綜合征、骨質(zhì)疏松、抑郁、焦慮、肺癌等多種慢性病（合并癥）。對慢阻肺病患者均應積極尋找合并癥，并給予正確治療,因為它們獨立于慢阻肺病所致氣流阻塞的嚴重程度而影響健康狀況、住院和死亡率。關(guān)鍵點

GOLD2025更新了肺功能檢查的信息，目錄中增加了新的小節(jié)“吸入支氣管舒張劑前/后的肺功能檢查”、“定義氣流阻塞的肺功能檢查標準”、“肺功能參考值的解釋”、“氣流阻塞嚴重程度分期”和“COVID-19”，并增加了更多關(guān)于LLN值、Z值和參考值的信息。GOLD2025增加了新的圖2.6用以說明吸入支氣管舒張劑前/后的肺功能檢查流程。吸入支氣管舒張劑前的肺功能檢查可以用于初步評估有臨床表現(xiàn)的患者是否存在氣流阻塞。如果吸入支氣管舒張劑前肺功能結(jié)果未顯示氣流阻塞（FEV1/FVC≥0.7），則無需進行吸入支氣管舒張劑后的肺功能檢查，除非該患者在臨床上高度懷疑慢阻肺病，如低FEV1或臨床癥狀多。這類患者建議行支氣管舒張試驗，其FEV1/FVC結(jié)果可能因容積效應而發(fā)生變化（FEV1/FVC<0.7），并需要進一步對病因進行調(diào)查和隨訪，包括重復的肺功能檢查。如果使用支氣管舒張劑前的肺功能結(jié)果已經(jīng)顯示有氣流受限，則應使用吸入支氣管舒張劑后的測定值來診斷慢阻肺病。關(guān)鍵點

吸入支氣管舒張劑前FEV1/FVC<0.7而吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC≥0.7的個體未來進展為慢阻肺病的風險很大，尤其對于吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC在0.6-0.8的患者，未來可能發(fā)生持續(xù)的吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<0.7。當患者存在上述情況或有慢阻肺病危險因素的時候應密切隨訪并進行重復評估。關(guān)鍵點

與GOLD2024相比，GOLD2025強調(diào)了使用Z值（觀察值和測量均值之差與標準差的比值）是使用LLN值的一種等效方法。LLN值基于正態(tài)分布，并將底部5%的人群歸類為異常。Z值為?1.645，相當于第5個百分位數(shù)。從科學或臨床的角度來看，很難確定這些標準中的哪一項將提供最佳的慢阻肺病診斷準確性。全球肺功能創(chuàng)議（GLI）比較了使用Z值和使用固定比值解讀肺功能測定結(jié)果的差異，同LLN一樣，發(fā)現(xiàn)它們對部分患者的分類并不一致，但這是否具有臨床意義仍不確定。關(guān)鍵點2.慢阻肺病心血管風險GOLD2025在初始評估部分增加了慢阻肺病心血管風險這一小節(jié)，分為慢阻肺病穩(wěn)定期和急性加重期兩部分介紹。臨床穩(wěn)定期慢阻肺病患者心血管疾病（CVD）發(fā)病率較高，包括高血壓、冠心病、心衰和心律失常等，是慢阻肺病患者的主要死因。慢阻肺病和CVD的共存機制復雜，包括兩者具有共同的危險因素（如衰老、吸煙），而慢阻肺病引起的持續(xù)性全身炎癥、肺換氣異常、肺過度充氣以及勞力性呼吸困難會導致CVD的發(fā)生。此外，CVD也可能通過多種潛在機制導致慢阻肺病患者健康狀況惡化，包括由于心肌收縮力異常引起的肺泡和支氣管水腫、毛細血管后肺動脈高壓以及骨骼肌氧輸送減少導致的患者體力活動減少。因此需要對慢阻肺病患者是否存在重大CVD進行檢查并治療。關(guān)鍵點2.慢阻肺病心血管風險GOLD2025強調(diào)，在普通人群中使用現(xiàn)有的心血管風險評分，如Framingham或QRisk，可能會低估慢阻肺病患者的CVD風險。另外，肺功能指標（如FEV1）的納入可能會增加標準心血管風險評分的預測價值，這些都值得進一步研究。在急性加重部分，GOLD2025主要介紹了在慢阻肺病急性加重（ECOPD）發(fā)作期間和之后，心肌梗死、心律失常和卒中等急性心血管事件的風險進一步增加，而且這種風險在出院后的最初幾周仍然很高，甚至在一年后仍然顯著增加。關(guān)鍵點3.CT評估內(nèi)容GOLD2025將原影像學檢查的CT段落細分為4小部分，更加細致地介紹了CT在慢阻肺病評估中的作用。GOLD2025指出，肺低衰減區(qū)域百分比（定義為密度≤-950Hounsfield單位的像素百分比）是CT上客觀量化肺氣腫的最常用方法。CT所反映的肺氣腫與氣流阻塞等肺部病理生理學指標所反應的肺氣腫相關(guān)，也與癥狀、急性加重、肺癌風險、疾病進展和死亡風險的增加相關(guān)。此外，GOLD2025新增了美國癌癥協(xié)會的建議，即年齡在50-80歲之間、有20包年吸煙史的個人，無論戒煙多少年，都應考慮通過CT來篩查肺癌。與慢阻肺病相關(guān)的其他CT特征還包括氣道異常。約30%的慢阻肺病患者CT可見支氣管擴張。關(guān)鍵點3.CT評估內(nèi)容GOLD2025補充了氣道黏液栓也可在CT上顯示并計數(shù)，從而創(chuàng)建黏液栓評分。胸部CT還可提供更多慢阻肺病合并癥的信息，包括冠狀動脈鈣化、肺動脈擴張、骨密度、肌肉量、肺間質(zhì)異常、食管裂孔疝和肝臟脂肪變性等?？傊?對于存在持續(xù)急性加重、癥狀與肺功能結(jié)果不成比例、FEV1占預計值%<45%且伴有顯著過度充氣、或者符合肺癌篩查標準的患者，均應考慮胸部CT影像檢查。慢阻肺病預防和管理03關(guān)鍵點?應大力鼓勵和支持所有吸煙者戒煙。尼古丁替代治療和藥物治療可有效提高長期戒煙率。由醫(yī)療專業(yè)人員提供的立法禁煙和咨詢提高戒煙率。目前尚無證據(jù)支持電子煙作為戒煙輔助手段的有效性和安全性。?主要治療目標是減輕癥狀和降低未來急性加重的風險。慢阻肺病穩(wěn)定期的管理策略主要基于癥狀評估和急性加重病史。?藥物治療可減輕慢阻肺病癥狀，降低急性加重的頻率和嚴重程度，并改善健康狀況和運動耐量。數(shù)據(jù)顯示，藥物治療有助于改善肺功能下降率、降低死亡率。?每種藥物治療方案均應個體化，并根據(jù)癥狀的嚴重程度、急性加重風險、副作用、合并癥、藥物可及性和成本以及患者的反應、偏好和使用各種給藥裝置的能力進行指導。關(guān)鍵點?需要定期評估吸入裝置使用技術(shù)。?COVID-19疫苗對預防SARS-CoV-2感染非常有效，慢阻肺病患者應按照國家建議接種COVID-19疫苗。?接種流感疫苗和肺炎球菌疫苗可降低下呼吸道感染的發(fā)病率。?CDC建議：對于青春期未接種Tdap疫苗（dTaP/dTPa；百日咳、破傷風和白喉）的慢阻肺病患者，接種Tdap疫苗；所有慢阻肺病患者應常規(guī)接種帶狀皰疹疫苗；新型呼吸道合胞病毒（RSV）疫苗，適用于60歲以上和/或患有慢性心臟病或肺病的個體。?肺康復治療及其核心組分，包括與特定疾病教育相結(jié)合的運動訓練，可以改善各個嚴重程度的慢阻肺病的運動能力、癥狀和生活質(zhì)量。關(guān)鍵點?對于重度靜息慢性低氧血癥（PaO2≤55mmHg或<60mmHg且有肺心病或繼發(fā)性紅細胞增多癥）的患者，長期氧療可提高生存率。?對于靜息或運動誘發(fā)的中度血氧飽和度降低的穩(wěn)定期慢阻肺病患者，不應常規(guī)進行長期氧療。然而，在評估患者是否需要補充氧療時，必須考慮患者的個體因素。?對于存在重度慢性高碳酸血癥和急性呼吸衰竭住院史的患者，長期無創(chuàng)通氣可能可以降低死亡率并預防再次住院。?對于經(jīng)優(yōu)化的藥物治療仍無法治愈的晚期肺氣腫患者，手術(shù)或支氣管鏡介入治療可能有益。?姑息療法可有效控制晚期慢阻肺病患者的癥狀。更新要點1.氣候變化與慢阻肺病氣候變化會導致極端天氣事件頻發(fā)，如高溫、嚴寒、雷暴、沙塵暴等，對全球各地的死亡率均有顯著影響。人群研究的結(jié)果顯示，慢阻肺病患者因暴露于高溫和寒冷而面臨更高的死亡風險，其中寒冷導致的死亡風險高于高溫。除了對死亡率的影響外，較高的室外溫度與慢阻肺病患者住院風險增加相關(guān)，而較低的室外溫度與急性加重風險增加相關(guān)。在個體水平對慢阻肺病患者的肺功能、癥狀與空氣溫度之間的關(guān)系進行的研究表明，室外溫度較高與呼吸困難增加相關(guān)。室內(nèi)溫度較高與癥狀增多和SABA使用增加相關(guān)。室內(nèi)和室外溫度較低則與咳嗽和咳痰增加、SABA使用增加以及FEV1下降相關(guān)。在秋季、冬季和春季（平均室外最低溫度為2.9℃，最高溫度為10.1℃）室內(nèi)溫度≥21℃至少9小時的條件下，患者的健康狀況較好。更新要點1.氣候變化與慢阻肺病氣候變化對空氣質(zhì)量也有重大影響。臭氧水平與溫度密切相關(guān)，因為它的產(chǎn)生取決于高溫和陽光；而空氣污染物的產(chǎn)生和擴散可能受到當?shù)仫L、太陽輻射和降水模式的影響，特別是在城市地區(qū)。幾項研究觀察了空氣污染和溫度對慢阻肺病患者的交互影響。高溫和空氣污染對一般人群的死亡率和住院率具有協(xié)同效應。在寒冷情況或冬季，污染物對慢阻肺病患者住院和急診的影響更大。包括PM2.5、NO2和臭氧在內(nèi)的室外空氣污染物不會加重室外溫度對癥狀的影響，但較高的室內(nèi)PM2.5和NO2濃度會放大較高的室內(nèi)溫度對癥狀帶來的有害影響。目前關(guān)于溫度和污染物對慢阻肺病患者癥狀和急性加重的相互作用的研究結(jié)果相互矛盾，這可能在一定程度上反映了影響暴露的行為差異，如避免外出、開窗和使用空調(diào)。慢阻肺病患者應根據(jù)世界衛(wèi)生組織的建議，在寒冷天氣保持室內(nèi)溫度高于18℃，在高溫期間保持室內(nèi)溫度低于32℃，以減少不良健康影響。更新要點2.疫苗接種GOLD2025根據(jù)最新CDC疫苗接種推薦指南對此部分進行更新，新增有關(guān)肺炎球菌疫苗的說明（PCV20覆蓋了58%的菌株，而PCV21覆蓋了84%的成人侵襲性菌株）。關(guān)于呼吸道合胞病毒（RSV）疫苗，新增相關(guān)流行病學證據(jù)，指出RSV感染與慢阻肺病急性加重相關(guān)。此外，增加說明COVID-19疫苗對需要住院、入住ICU或急診科或急診就診的SARS-CoV-2感染非常有效，包括慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者。更新要點3.隨訪期藥物治療無論慢阻肺病患者初始治療時的GOLD分期如何，隨訪期藥物治療方案可應用于任何已接受維持治療的患者。如果初始治療有效，則維持初始治療方案。如果初始治療無效，對于正在接受支氣管舒張劑單藥治療的持續(xù)性呼吸困難或運動受限的患者，建議使用兩種長效支氣管舒張劑；如果加入第二種長效支氣管舒張劑仍無法改善癥狀，建議考慮添加恩塞芬?。ㄈ缬校?。如果患者接受LABA+LAMA+ICS治療（或血嗜酸性粒細胞計數(shù)<100個/μL的患者）仍出現(xiàn)急性加重，對于其中血嗜酸性粒細胞≥300個/μl且有慢性支氣管炎癥狀的患者可考慮加用度普利尤單抗。更新要點更新要點4.肺康復治療、教育和自我管理目前研究最多的慢阻肺病遠程醫(yī)療模式是肺康復和自我管理干預。肺康復是慢阻肺病遠程醫(yī)療領(lǐng)域中研究質(zhì)量最高的。一份臨床實踐指南報道，遠程康復可以達到與面對面、中心肺康復相似的臨床結(jié)局。建議為穩(wěn)定期慢性呼吸系統(tǒng)疾病（尤其是慢阻肺?。┑某扇颂峁┗谥行牡姆慰祻突蜻h程康復的選擇。自我管理干預既改善了生活質(zhì)量，又減少了住院次數(shù)。使用信息通信技術(shù)的遠程教育和自我管理有可能緩解衛(wèi)生從業(yè)者的工作壓力，并改變了患者健康監(jiān)測和為其提供醫(yī)療保健的方式。盡管目前在自我管理方面取得了許多進展，但使用數(shù)字技術(shù)進行遠程自我管理仍存在許多尚未解決的問題和局限性。更新要點5.LABA+ICS患者停用ICS在接受LABA+ICS治療的患者中，停用ICS對肺功能、癥狀和/或急性加重的風險沒有影響。最近的大型觀察性隊列對于停用ICS是否會對三聯(lián)用藥患者產(chǎn)生影響頗有爭議。兩項研究表明，停用ICS并未導致肺功能惡化或急性加重。另一方面，來自于西班牙的回顧性數(shù)據(jù)表明，停用ICS與急性加重、醫(yī)療資源利用和成本增加相關(guān)。對于合并重癥肺炎或真菌、分枝桿菌感染風險高的慢阻肺病患者，應考慮停用ICS，以降低其他感染的風險。血嗜酸性粒細胞計數(shù)≥300個/μl是停用ICS后不良后果風險增加的指標。更新要點6.恩塞芬汀與度普利尤單抗恩塞芬汀是一種新型的、第一種吸入型PDE3和PDE4雙重抑制劑，具有抗炎活性和支氣管擴張作用。抑制PDE3可通過調(diào)節(jié)環(huán)鳥苷酸水平引起平滑肌舒張。在平行對照3期臨床試驗中，通過標準霧化器給藥的恩塞芬汀顯著改善了肺功能和呼吸困難，但對生活質(zhì)量的影響不一致。此外，這些研究的設(shè)計目的并非評估在LABA+LAMA或LABA+LAMA+ICS基礎(chǔ)上加用恩塞芬汀的影響，因此難以在治療方案中完全確定該藥物的作用。研究未發(fā)現(xiàn)安全性或耐受性問題。慢阻肺病急性加重的管理04關(guān)鍵點?慢阻肺病急性加重定義為14天內(nèi)以呼吸困難和/或咳嗽和咳痰加重為特征的事件。慢阻肺病急性加重通常與氣道感染、空氣污染或其他肺部損傷引起的局部和全身炎癥增加相關(guān)。?由于這些癥狀并非慢阻肺病的特異性癥狀，應考慮相關(guān)的鑒別診斷，尤其是肺炎、充血性心力衰竭和肺栓塞。?治療慢阻肺病急性加重的目標是盡量降低當前急性加重的負面影響，并預防后續(xù)事件的發(fā)生。?單用短效β2受體激動劑，聯(lián)用或不聯(lián)用短效抗膽堿能藥物，推薦為急性加重的初始治療。?應盡快啟用長效支氣管舒張劑維持治療。在頻繁急性加重和血嗜酸性粒細胞水平升高的患者中，應考慮在雙聯(lián)支氣管舒張劑方案基礎(chǔ)上加用吸入性糖皮質(zhì)激素。關(guān)鍵點?對重度急性加重的患者，全身性糖皮質(zhì)激素可改善肺功能（FEV1）和氧合并縮短恢復時間（包括住院時間）。治療持續(xù)時間通常不應超過5天。?當存在指征時，可使用抗生素縮短恢復時間、降低早期復發(fā)風險、減少治療失敗和縮短住院持續(xù)時間。治療持續(xù)時間應為5天。?不建議使用甲基黃嘌呤，因為這會增加副作用風險。?無創(chuàng)機械通氣是慢阻肺病急性呼吸衰竭無絕對禁忌證患者的首選通氣方式，因其可以改善氣體交換，減少呼吸功和插管，縮短住院天數(shù)，提高生存率。?急性加重的恢復時間會有差異，通常需要4-6周，一些患者無法恢復至急性加重前的功能狀態(tài)。發(fā)生一次急性加重后，應開始采取適當措施預防急性加重。更新要點與GOLD2024相比，GOLD2025修訂并更新了圖4.11降低慢阻肺病急性加重風險的措施和圖4.2慢阻肺病急性加重的診斷和評估，并在慢阻肺病急性加重的心肺風險及全身性糖皮質(zhì)激素治療中增添了幾項研究。關(guān)鍵點?慢阻肺病常合并其他疾病，對預后有顯著影響。?總體來說，合并癥的存在不應改變慢阻肺病的治療方案，并且合并癥應按照常規(guī)標準進行治療，與慢阻肺病的存在無關(guān)。?心血管疾病是慢阻肺病常見且重要的合并癥。?肺癌在慢阻肺病患者中很常見，并且是導致死亡的主要原因。?根據(jù)對一般人群的建議，每年應對因吸煙導致慢阻肺病的人群進行一次低劑量CT掃描（LDCT）篩查肺癌。?由于暫無充足的數(shù)據(jù)確定獲益大于危害，因此不建議每年對非吸煙導致慢阻肺病的人群進行LDCT來篩查肺癌。關(guān)鍵點?骨質(zhì)疏松和抑郁/焦慮是慢阻肺病常見的重要合并癥，常被漏診，并與不良的健康狀況和預后相關(guān)。?胃食管反流（GERD）與慢阻肺病急性加重風險增加和健康狀況差有關(guān)。?慢阻肺病患者出現(xiàn)新的或加重的呼吸道癥狀，發(fā)熱和/或任何其他可能與COVID-19相關(guān)的癥狀，即使這些癥狀輕微，也應接受可能感染SARS-CoV-2或流感的檢測。?當慢阻肺病是多種疾病治療計劃的一部分時，應注意確保治療的簡潔性，并盡量減少多藥治療。更新要點1.慢阻肺病合并肺動脈高壓（PH-COPD）在慢阻肺病合并癥中，GOLD2025新增有關(guān)肺動脈高壓的說明。肺動脈高壓（PH）定義為平均肺動脈壓（mPAP）>20mmHg，需通過右心導管檢查進行評估。PH根據(jù)不同的病理生理機制、臨床表現(xiàn)及治療方式，分為五個不同的組別：動脈型肺動脈高壓（PAH，第1組）、與左心疾病相關(guān)的PH（第2組）、與肺部疾病和/或低氧相關(guān)的PH（第3組）、慢性血栓栓塞性PH（CTEPH，第4組）以及機制不明和/或多因素引起的PH（第5組）。所有PH類型均可在慢阻肺病患者中發(fā)現(xiàn)并確診。慢阻肺病患者通常伴有多種合并癥和風險暴露因素，可能加重肺血管疾病的發(fā)生。因此，在慢阻肺病患者中診斷PH時，需要仔細分析導致mPAP升高的可能機制。這對于識別PH-COPD患者的可治療特質(zhì)至關(guān)重要。例如，CTEPH是一種在40歲以上患者中更為常見且可治療的PH，并可能在慢阻肺病患者中被檢測到。更新要點1.慢阻肺病合并肺動脈高壓（PH-COPD）輕度PH在慢阻肺病患者中很常見。據(jù)流行病學估計，25-30%的慢阻肺病患者表現(xiàn)為mPAP升高，這些患者大多數(shù)被歸類為“第3組PH”或如果存在顯著的左心疾病，則被歸類為“第2組PH”。PH的存在與慢阻肺病的臨床診療息息相關(guān)，因為PH會導致慢阻肺病患者醫(yī)療資源利用率增加、住院次數(shù)增多且預后不良。PH-COPD患者的其中一個亞組表現(xiàn)出更為嚴重的PH，這在臨床上尤為重要，因為PH可能是導致這些患者預后不良的主要因素。2022年ESC/ERSPH指南將重度PH-COPD定義為肺血管阻力（PVR）>5WU。重度PH-COPD較為罕見，僅影響約5%的慢阻肺病患者。PH的嚴重程度是慢阻肺病預后的獨立危險因素?；加兄囟萈H-COPD的患者通常表現(xiàn)為輕中度氣流受限、無或僅有輕微的高碳酸血癥、DLco低于45%預測值，以及循環(huán)運動受限。對于這