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支氣管擴張癥支氣管擴張癥(進修學(xué)習(xí)報告)楊榮貴一、定義:簡稱支擴,是由于支氣管及其周圍肺組織的慢性炎癥和阻塞,導(dǎo)致支氣管管壁破壞,管腔形成不可逆性擴張、變形的慢性化膿性疾病。二病因:1支氣管—肺感染:感染-阻塞-感染(最常見)2支氣管器質(zhì)性阻塞:管腔內(nèi)腫瘤、異物或管腔外腫大淋巴結(jié)造成管腔狹窄或部分阻塞(活瓣作用)3.:支氣管外部的牽拉作用肺組織慢性感染、肺結(jié)核后纖維組織牽拉4支氣管先天發(fā)育缺陷和遺傳因素慢性咳嗽與體位改變有關(guān)。大量膿痰痰靜止后分三層,痰有臭味說明有厭氧菌感染。反復(fù)咯血部分病人以反復(fù)咯血為唯一癥狀,平時無咳嗽咳痰等癥狀,稱為干性支氣管擴張,多位于上葉支氣管,引流較好,多見于結(jié)核性支擴。繼發(fā)肺部感染:反復(fù)感染,反復(fù)使用抗生素導(dǎo)致耐藥菌出現(xiàn)率明細(xì)增高,如耐藥性銅綠假單胞菌,給治療帶來困難。5慢性感染中毒癥狀:發(fā)熱、盜汗、納差、消瘦、貧血等,小兒可影響發(fā)育。病程常者可有發(fā)紺、杵狀指。6體征:病變部位可聞及固定、持久的濕羅音。三臨床表現(xiàn)四并發(fā)癥支氣管肺炎、肺纖維化、胸膜增厚、肺氣腫、肺心病、右心衰、呼吸衰竭等輔助檢查1影像學(xué)檢查:由于支擴的本質(zhì)是不可逆性的解剖學(xué)改變,故影像學(xué)對于診斷具有決定性的價值:1)胸片,早期輕癥(柱狀)后前位胸片無特殊或僅有肺紋理增強,后期X胸片顯示不規(guī)則環(huán)狀透光影,或蜂窩狀(所謂卷發(fā)影)甚至液平,可以確定囊性支擴存在。2)胸部高分辨率CT(金標(biāo)準(zhǔn)):可確定病變范圍、性質(zhì)、程度,初診有條件需進行。纖維支氣管鏡檢查:可達到3級支氣管,窺見4級支氣管,而支擴多發(fā)生于遠(yuǎn)端,故發(fā)現(xiàn)率不高,但對病因及定位有幫助,鏡下取培養(yǎng)標(biāo)本明確感染菌有幫助。肺功能檢查:病變局限,較輕者肺功能無明顯異常,功能性損害加重時出現(xiàn)動脈血氧分壓降低和氧飽和度下降,甚至出現(xiàn)肺心病、右心衰。01血常規(guī)、血沉、C反應(yīng)蛋白02痰微生物檢查:六、診斷要點病變部位可聞及固定、持久的濕羅音。02胸部X線顯示有蜂窩樣或卷發(fā)狀陰影。03慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血。01高分辨CT或支氣管碘油造影可確診(懷凝。04
鑒別診斷肺膿腫:有大量咳痰,但起病急,有發(fā)熱惡寒等癥狀。需注意的是肺膿腫常并發(fā)支擴,支擴也易發(fā)生肺膿腫,CT可明確診斷對于臨床懷凝支擴而后前位胸片無明顯異常者,行胸部高分辨率CT可明確診斷。慢性支氣管炎:無咯血、CT不支持。01020304030201肺結(jié)核:有慢性咳嗽、咳痰,常有午后低熱、盜汗、消瘦等結(jié)核毒性癥狀。X線可發(fā)現(xiàn)病灶如衛(wèi)星灶、可有鈣化,痰可查見抗酸桿菌。支氣管肺癌先天性支氣管囊腫清除痰液(體位引流是控制感染、減輕全身中毒癥狀的根本措施),補充水分??刂聘腥荆ㄊ侵委熤U最重要的藥物)(開始可經(jīng)驗性用藥如呼吸喹諾酮、頭孢、凝厭氧菌加甲硝唑,獲得痰培養(yǎng)、藥敏后酌情調(diào)整。全身毒性癥狀消失,痰量及膿性成分減少,肺部濕羅音減少或消失可停藥。祛痰:氯化銨、必嗽平、氨溴索、鮮竹瀝、吉諾通咯血的處理。(藥物:卡洛磺鈉、氨甲環(huán)酸、垂體后葉素;介入:支氣管動脈栓塞)(凡咯血病員因可能窒息下病危,反復(fù)告知病情簽署相關(guān)文書)支氣管擴張劑:有阻塞性通氣功能障礙者用可改善癥狀,提高生活質(zhì)量病變局限、全身情況良好可考慮手術(shù)。五、治療原則七、體位引流的方法及護理適應(yīng)癥支氣管擴張、肺膿腫、慢支、肺結(jié)核等疾病有大量痰液而排除不暢者。支氣管碘油造影術(shù)前、術(shù)后。禁忌癥呼吸功能不全,有嚴(yán)重呼吸困難及發(fā)紺者。近兩周內(nèi)有大咯血者。有嚴(yán)重心血管疾病或老年體弱不能耐受者。病肺處于高位,引流支氣管開口向下,引流時間,每次15~30min,每日2~3次。引流易在飯前進行;對痰液粘稠者,引流前予超聲霧化吸入;術(shù)中鼓勵病人放松、適當(dāng)咳嗽咳痰;引流過程中密切觀察病人反應(yīng)。3、原則4、注意事項預(yù)防積極防治呼吸道感染,尤其是幼年時期的鼻竇炎、支氣管炎、肺膿腫,積極預(yù)防、治療肺結(jié)核對預(yù)防支擴發(fā)生具有重要意義。呼吸衰竭定義:是指各種原因引起肺通氣和換氣功能障礙,不能進行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧或伴二氧化碳潴留,引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭早期雖有低氧血癥及高碳酸血癥,但通過代償適應(yīng),生理功能障礙和代謝紊亂較輕,動脈血PH可在正常范圍內(nèi),稱為慢性呼吸衰竭。如在此基礎(chǔ)上合并呼吸道感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況,病情急性加重,在短時間內(nèi)出現(xiàn)Pao2顯著下降,Pco2顯著升高,其病理學(xué)改變、臨床表現(xiàn)兼有急性呼吸衰竭的特點,則稱為慢性呼吸衰竭急性加重。二、病因和發(fā)病機制1病因支氣管、肺疾病最常見。以及胸廓胸腔病變、中樞及周圍神經(jīng)病變、代謝紊亂如低鉀、高鉀、低鈉。2誘因呼吸道感染是引起慢性呼衰最常見的誘因.3發(fā)病機制(1)肺泡通氣不足;(2)通氣/血流比例失調(diào);(3)彌散障礙;(4)肺內(nèi)靜動脈分流;(5)氧耗量增加根據(jù)血氣分析結(jié)果,將呼衰分為I型(低氧血癥型):動脈血氧分壓降低。II型(低氧伴高碳酸血癥型):動脈血氧分壓降低同時伴有動脈血二氧化碳分壓升高。01根據(jù)呼吸衰竭發(fā)生的緩急分為:急性原來肺功能正常,因突發(fā)疾病導(dǎo)致呼吸衰竭。慢性慢性呼吸系統(tǒng)疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的呼吸衰竭。02三、分型四、臨床表現(xiàn)呼吸困難:是臨床最早出現(xiàn)的表現(xiàn)。根據(jù)病變部位不同可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難、呼氣性呼吸困難、混合性呼吸困難。呼吸中樞受損時可表現(xiàn)為潮式呼吸和間停呼吸。紫紺:病人缺氧致還原血紅蛋白增加所致。口唇、指甲等處明顯。精神神經(jīng)癥狀:是呼衰的重要表現(xiàn)(肺性腦?。菏?、煩躁、嗜睡、睡眠顛倒、記憶力下降。肺性腦病—是指因慢性阻塞性肺疾?。–OPD),導(dǎo)致通氣和換氣功能障礙,致缺氧和二氧化碳潴留,引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的病理生理綜合征。急性缺氧病人迅速出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等;慢性缺氧早期注意力不集中,反應(yīng)遲鈍,定向力障礙,逐漸出現(xiàn)頭痛、多汗、煩躁、晝眠夜醒,嚴(yán)重者出現(xiàn)譫妄、抽搐、昏迷、視乳頭水腫等。4、心血管系統(tǒng)癥狀:早期血壓升高、脈壓增大、心動過速。晚期心律失常、血壓下降甚至休克。慢性低氧、Co2潴留可引起肺動脈高壓,產(chǎn)生肺心病和右心衰的表現(xiàn)。下肢水腫可以是右心功能不全引起,也可以是抗利尿激素和腎素-血管緊張素-醛固酮紊亂的結(jié)果缺氧和二氧化碳潴留可見外周淺表靜脈充盈,表現(xiàn)為顏面潮紅、球結(jié)膜充血水腫、病人皮膚紅潤、溫暖潮濕、腦血管擴張和搏動性頭痛。
5、其他可出現(xiàn)ALT升高,消化道出血,腎功能損害和DIC等。五、診斷標(biāo)準(zhǔn)五、診斷標(biāo)準(zhǔn)1、有導(dǎo)致呼吸衰竭的病因、基礎(chǔ)疾患或誘因。2、有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)。3、血氣分析(海平面自然條件下PaO2<60mmHg或伴PaCO2>50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量低時,呼衰即可診斷。動脈血氣分析對于明確診斷、分型、指導(dǎo)治療、判斷預(yù)后均有重要意義。I型呼吸衰竭海平面自然條件下PaO2<60mmHg或伴PaCO2正?;蛳陆?;II型呼吸衰竭海平面自然條件下PaCO2>50mmhg,PaO2<60mmHg;吸氧條件下II型呼吸衰竭為Paco2>50mmhg,Pao2>60mmhg;I型呼吸衰竭為Paco2正?;蛳陆?,Pao2>60mmhg,如氧合指數(shù)即Pao2/FIO2<300mmhg。、糾正水、電解質(zhì)酸堿失衡。04呼吸興奮劑:興奮呼吸中樞,清醒意識、利于祛痰。缺氧伴有CO2潴留及精神神經(jīng)癥狀時及時使用,II型呼吸衰竭當(dāng)Paco2>75mmhg時,即使無意識障礙亦可酌情使用。如5%葡萄糖或生理鹽水500ml+洛貝林5mgx3或尼可剎米0.375x3,使用時需保持呼吸道通暢,必要時增加吸氧濃度03保持呼吸道通暢,增加通氣量;是糾正缺氧和二氧化碳潴留的首要條件。在有效的抗生素基礎(chǔ)上常采用支氣管擴張劑(氨茶堿、多索茶堿靜脈使用)呼吸道的霧化(沙丁胺醇、特布他林、塞異丙托溴銨、噻托溴銨)和濕化治療以及機械通氣治療。01合理給氧;低流量、低濃度持續(xù)吸氧(吸入氧濃度低于33%,F(xiàn)IO2=21%+4X(1-3=25-33%)。02六、治療原則寧酸勿堿!當(dāng)PH<7.20時適當(dāng)補充5%碳酸氫鈉一次40-60ml,以后據(jù)血氣分析酌情補充,PH升至7.20即可。其中并發(fā)的代堿多系醫(yī)源性引起,需注意預(yù)防只要尿量大于500ml/日,常規(guī)補氯化鉀3-4g/日,牢記“見尿補鉀,多尿多補,少尿少補,無尿不補”的原則。應(yīng)注意二氧化碳不要排出過快,特別是機械通氣時,避免二氧化碳排出后堿中毒的發(fā)生糾正水電解至紊亂:呼吸衰竭患者常存在嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂,水鈉異常較為常見,需針對不同情況進行相應(yīng)的預(yù)防和治療。1合理使用利尿劑和強心劑:慢性呼吸衰竭合并心力衰竭時可適當(dāng)使用利尿劑、強心劑。利尿劑原則:小劑量,聯(lián)合排鉀、保鉀,短程,間歇。強心劑:慢性呼吸衰竭合并心力衰竭使用洋地黃需慎重,宜小劑量(常規(guī)劑量的1/2-1/3)、作用快、排泄快的強心劑。如西地蘭0.2-0.4mg緩?fù)?,?yīng)注意糾正低氧、低鉀,不宜據(jù)心率作為觀察療效的指標(biāo),因低氧、低鉀均可增加心率。2控制感染染、積極治療原發(fā)?。垢腥臼顷P(guān)鍵)經(jīng)驗性治療時選抗假單胞菌B-內(nèi)酰胺類如頭孢他定、頭孢哌酮、哌拉西林;廣譜B-內(nèi)酰胺類如舒普深(頭孢哌酮舒巴坦)、特治星(哌拉西林他唑巴坦)、新特滅(哌拉西林舒巴坦),必要時聯(lián)用萬古霉素(針對MRSA),當(dāng)估計真菌感染可能性大時,選用有效的抗真菌藥物有條件者盡快行痰培養(yǎng)及藥敏試驗,明確致病菌選用敏感有效抗生素,但是必須明確痰培養(yǎng)的結(jié)果并不完全代表肺部感染病原菌如定值、污染,因此對于痰培養(yǎng)結(jié)果一定要結(jié)合病史、臨床綜合分析、判斷)。糖皮質(zhì)激素的使用:慢性呼吸衰竭臨床常用糖皮質(zhì)激素治療,其目的是減輕氣道炎癥、通暢氣道、提高患者的應(yīng)激能力(琥珀氫可、甲強龍),減輕腦水腫(地塞米松),但不宜長期使用。消化道出血的防治:,由于缺氧、二氧化碳潴留以及使用糖皮質(zhì)激素、氨茶堿??刹l(fā)消化道出血。處理:糾正缺氧、二氧化碳潴留;慎用、禁用損傷胃粘膜的藥;奧美拉唑等預(yù)防;出血明顯有貧血者需補充血容量、糾正貧血。營養(yǎng)支持:呼衰者能量代謝增高,蛋白質(zhì)分解加速,攝入不足,營養(yǎng)不良會降低免疫功能,感染不易控
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