原發(fā)性醛固酮增多癥合并亞臨床庫欣綜合征的研究進展

PA合并SCS是最常見的類型(PA/SCS),國外研究結果表明，PA患者中14.3%~27.4%合并SCS而國內(nèi)研究報道該比例10.0%~11.5%[3]。與單純PA不同，PA/SCS患多的PA/SCS患者得到確診。本文將從PA/SCS疾病、房顫、心力衰竭和左心室肥厚、腎臟損害、代謝綜合征或2型糖尿病、骨醇輕度自主分泌的完全緩解或進展為顯性庫欣綜合征的比率均很低[5]。與腎上骨量減少/骨質(zhì)疏松等的風險顯著增加[4,6],也有研究顯示，SCS患者心理健康A/SCS患者存在血管僵硬及血管纖維化等血管重塑[9],可導致嚴重的心血管并現(xiàn)皮質(zhì)醇過量對PA患者的心臟重塑具有額外影響。反映心臟重塑的指標左心室2診斷為是PA分型診斷的“金標準”[1]。PA/SCS患者行AVS的結果需謹慎解讀。一PA/SCS患者皮質(zhì)醇的不對稱分泌可影響腎上腺靜脈醛固酮/皮質(zhì)醇的比值(包括側別指數(shù)及對側抑制指數(shù)),因而干擾AVS的準確性[19]用甲氧基腎上腺素(MN)代替皮質(zhì)醇濃度來校正醛固酮測定值，也有研究使用3病理特征共定位檢測到此類細胞可同時表達CYP11B2和CYP11B1[21],表明此類細胞既可CS的APAs腫瘤體積大相關[19]。目前已經(jīng)在DNA甲基化率較低相關[24]。根據(jù)PA手術的反應性可以分為外科手術可治愈型(單側醛固酮瘤和單側腎上腺增生等)和外科手術不可治愈型(特發(fā)性醛固酮增多癥等),前者首選腹腔鏡下單側腎上腺切除術治療，后者首選藥物治療。不合并高皮質(zhì)醇血癥的單側PAnmol/L)以及合并高皮質(zhì)醇血癥相關共病(如高血壓、2型糖尿病、肥胖或骨量減少等)的患者行腎上腺切除術，而對輕度的高皮質(zhì)醇血癥或在初診時無上述共病下丘腦-垂體腎上腺軸功能迅速恢復，圍術期及術后預防性的糖皮質(zhì)激素治療不是必需的[28],但應在術后第1天測定8:00血清皮質(zhì)醇或行ACTH興奮試驗評估[1]YoungWF,Jr.Diagnracticalclinicalperspectives[J].JInternMed,2019,285(2DOI:10.1111/joim.12831.ocrinologyClinicalPracticeGuidelinesonthemanagementofadrenaludyofadrenaltumors[J].EurJEndocrinol,2023,189(1):G1-G42.DOI:10.1093/ejendo/lvad066.床特征及預后分析[J].中華內(nèi)科雜志，2024,63(4):378-385.DOI:10.3760/112138-20230830-00100.[4]KebebewE.Adrenalincidentaloma[J].NEnglJMed,2021,384(16):1542-1551.DOI:10.1056/NEJMcp2031112.[5]ElhassanYS,AlahdabF,PreteA,etal.Nancidentalomaswithandwithoutmildauociety[J].EndocrJ,2018,65(4):383-393.DOI:10.[7]MorelliV,GhielmettiA,CaldiroliA,etal.Mentalhereesofcortisolsecretion?[J].JClinEndocrinolMetab,2021,106(1e130-e139.DOI:10.1210/clinem/dgaa695.x-dependentdisparityinmortalie,cohortstudy[J].LancetDiabetesEndocrinol,202DOI:10.1016/s2213-8587(22)00100-0.[9]TsaiCH,LiaoCW,WuJEndocrinol,2022,187(1):197-208.DOI:10.1530/EJE-21-1157.[10]AdolfC,K?hlerA,FrankeA,etal.CortisolexcessinpatientswithprimaryaldosteroClinEndocrinolMetab,2018,103(12):4543-4552.DOI:10.1210/jc.20[11]GerardsJ,HeinrichDA,AdolfC,etJClinEndocrinolMetab,2019,104(8):3192-320[12]AkehiY,YanaseT,MotonagaR,etal.Highprenpatientswithprimaryaldo1hypercortisolismandprediabetesmoreprevalentinbilCare,2019,42(5):938-945.DOI:10.2337/dc18-1293.sk[J].EurJEndocrinol,2022,186(6):645[14]AthimulamS,DelivanisD,ThomasM,etal.TnolMetab,2020,105(5):1469-1477.DOI:10.1210/clinem/dgaa120.nne),2020,11:574151.DOI:10.3389/fendo.2020.574151.tioninfluencespsychopathologicalsymptomsinpatientswithprimaryaldosteronism[J].JClinEndOI:10.1210/clinem/dgab099.ome[J].BMCEndocrDisord,2020,20(1):9.DOI:10.1186/s12902-020-[18]HeinrichDA,QuinklerM,Adolf(5):637-650.DOI:10.1530/EJE-21-0541.clinicalusefulnessofEndocrinol(Lausanne),2021,12:645488.DOI:10.3389/fendo.2021.64rassessingtheselectivityofadrenalvenoussampling[J].Hypertension,2013,62(6):1152-1157.DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.0ndgeneticcharacterizationofaldosterone-producingadenomaswithcocrine,2017,58(3):503-512.DOI:10.1007/s12020-017-1295-4.[22]WuWC,PengKY,LuJY,etal.Cortisol-utonomouscortisolsecretion:theirprevalenceandclinicalcharacteristics[J].EurJEndocrinol,2022,187(4):519-530.DOI:10.1530/EJE-nicalsuccess[J].Hypertension,2020,761/HYPERTENSIONAHA.120.15328.[24]KometaniM,YonedaT,DemuraM,etal.Genesesofaldosterone-proids,2019,151:108470.DOI:10.1016/j.steroids.2019.108470.38-e547.DOI:10.1210/clinem/dgab698.rg,2022,157(10):870-877.DOI:10.1001/jamasurg.2022.3544.[27]BancosI,AlahdabF,CrowleyRK,etale:improvementofcardio