作用于消化性潰瘍藥物

抗消化性潰瘍藥物消化系統(tǒng)藥物分類(lèi)

消化性潰瘍藥助消化藥止吐藥瀉藥止瀉藥利膽藥

概述1消化性潰瘍：因潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故由此而得名。它發(fā)生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸，也可發(fā)生于食管下段，胃空腸吻合口附近及Meckel憩室。約95－99％的消化潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸，故又分別稱為胃潰瘍gastriculcer(GU)或十二指腸潰瘍duodenalulcer(DU)。胃或十二指腸粘膜的局限性組織缺損表淺者為糜爛、深達(dá)肌層者為潰瘍組織缺損系由胃酸胃蛋白酶自我消化所致故稱消化性潰瘍概述2胃潰瘍和十二指腸潰瘍：不同點(diǎn)：在發(fā)病情況、發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)和治療等方面存在差異。共性：潰瘍的形成均由于自身消化，病理基本類(lèi)似，臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥和治療上亦多雷同。概述3消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制1侵襲因素↑胃酸、胃蛋白酶HP感染膽鹽、乙醇、藥物等。防御因素↓粘液、粘膜屏障粘膜血流量前列腺素和表皮生長(zhǎng)因子等。GU—防御因素↓DU—侵襲因素↑攻擊因子防御因子01胃酸的增高是潰瘍形成的基本條件：02無(wú)酸，不潰瘍（noacid,noulcer）03胃酸胃蛋白酶在潰瘍形成中占主要地位。04削弱粘膜的保護(hù)因素：05粘液一粘膜屏障的破壞06粘膜的血運(yùn)循環(huán)和上皮細(xì)胞更新07前列腺素的缺乏。概述4消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制2消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制3(見(jiàn)下范燈直觀圖)幽門(mén)螺桿菌（HP）感染:消化性潰瘍中HP陽(yáng)性率80-100%根治HP可促進(jìn)潰瘍愈合及減少?gòu)?fù)發(fā)NoHPNoUlcer（無(wú)幽無(wú)潰）010302概述5Hp是絕大多數(shù)消化性潰瘍病人的致病因素十二指腸潰瘍胃潰瘍HpNSAIDCancer(ZollingerEllison)Other92%70%5%1%2%25%3%2%Marshall1994消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制之三：幽門(mén)螺桿菌（HP）感染概述6：幽門(mén)螺桿菌致消化性潰瘍的機(jī)制

漏屋頂學(xué)說(shuō)胃粘膜屏障(屋頂):保護(hù)粘膜不受“酸雨”的損傷

HP可造成“漏屋頂”,使泥漿水(H+)反向彌散假說(shuō)強(qiáng)調(diào)HP所致防御作用減弱－胃潰瘍HP－胃泌素－胃酸學(xué)說(shuō)1.提高胃泌素水平

（1）Hp及代謝產(chǎn)物對(duì)G細(xì)胞的直接作用（2）胃竇pH升高干擾胃泌素的負(fù)反饋（3）壁細(xì)胞對(duì)胃泌素敏感性代償升高

2.抑制生長(zhǎng)抑素分泌概述7消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制4其它因素:遺傳、飲食、藥物、吸煙及全身性疾病。概述8潰瘍發(fā)生的病理部位：DU：球前壁GU：胃角，胃竇小彎鏡下：滲出層壞死層肉芽組織層纖維組織層臨床表現(xiàn)：多數(shù)消化性潰瘍患者具有典型臨床表現(xiàn)。癥狀主要特點(diǎn)是：慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛，體征不明顯。部分患者平時(shí)缺乏典型臨床表現(xiàn)而以大出血、急性穿孔為其首發(fā)癥狀。概述9概述10：特殊類(lèi)型潰瘍臨床表現(xiàn)老年人潰瘍：多不典型，無(wú)癥狀或不明顯；似胃癌，食欲減退、消瘦、貧血幽門(mén)管潰瘍：餐后腹痛多見(jiàn)；抗酸藥效果差；易出現(xiàn)嘔吐；易發(fā)生幽門(mén)梗阻、出血和穿孔球后潰瘍：發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍；似DU，夜間痛和背痛明顯；易發(fā)生出血；藥物療效差；X線和胃鏡檢查易漏診巨大潰瘍：(DU直徑>2.0cm、GU直徑>2.5cm)疼痛常嚴(yán)重而頑固，范圍較廣泛，伴體重減輕，低蛋白血癥（與潰瘍面蛋白滲出有關(guān)），大出血及穿孔較常見(jiàn)。內(nèi)科治療無(wú)效者比例較高。概述11：診斷依據(jù)消化性潰瘍疾病的慢性病程，周期性發(fā)作及節(jié)律性上腹痛等典型表現(xiàn)，一般可作出初步診斷。但消化性潰瘍的確定診斷，尤其是癥狀不典型者，需通過(guò)鋇餐X線和／或內(nèi)鏡檢查才能建立。治療克服攻擊因子一般治療、藥物治療、手術(shù)治療增強(qiáng)防御因子一般治療01建立規(guī)律的生活制度，避免發(fā)病與復(fù)發(fā)誘因。02戒酒及戒煙及濃茶、咖啡等。03禁用能損傷胃粘膜的非甾體抗炎藥物如阿斯匹04林等。05抑制胃酸分泌22%其它藥物50%保護(hù)胃粘膜38%藥物治療中醫(yī)療法60%根除Hp40%堿性抗酸藥01抗膽堿能藥02胃泌素受體拮抗劑03H2受體拮抗劑04質(zhì)子泵抑制劑051、抑制胃酸分泌藥物抑制胃酸分泌藥物的作用機(jī)理H2MH+K+壁細(xì)胞丙谷胺奧美拉唑01西米替丁G02哌侖西平PP03藥理作用：快速中和胃酸，緩解疼痛降低胃蛋白酶活性，促潰瘍愈合；促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成。常用藥物：可溶性：碳酸氫鈉不可溶性：氫氧化鋁復(fù)合性：鋁碳酸鎂等服用方法：3-4次/天，餐后及睡前服⑴抗酸藥藥理作用：阻斷乙酰膽堿引起的胃01酸分泌02藥物：哌侖西平，選擇性拮抗胃粘03膜M1受體04不良反應(yīng)多見(jiàn)：可延遲胃排空，不05宜用于胃潰瘍。06⑵抗膽堿能藥藥物：丙谷胺反應(yīng):頭痛、頭暈、失眠、外周神經(jīng)炎；偶見(jiàn)皮疹、白藥理作用：競(jìng)爭(zhēng)性與胃泌素受體結(jié)合，減少胃酸分泌。不良反應(yīng)多見(jiàn)：惡心、腹痛等胃腸道癥狀；神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞減少、血清轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素升高等。⑶胃泌素受體拮抗劑藥物用法西咪替丁400mgbid，800mghs雷尼替丁150mgbid，300mghs法莫替丁20mgbid，40mghs尼扎替丁150mgbid，300mghs療程：DU4-6周，GU6-8周⑷H2受體拮抗劑(5)質(zhì)子泵抑制劑

藥物用法奧美拉唑20mgqd,20hs蘭索拉唑30mgqd,30hs潘托拉唑40mgqd,40hs雷貝拉唑10mgqd,10hs埃索美拉唑20mgqd,20hs

療程：DU2-4周，GU4-6周機(jī)理：覆蓋于潰瘍表面促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌01用法：1gtid餐前和睡前服，療程4-8周02副作用：便秘03硫糖鋁2、保護(hù)胃粘膜藥物機(jī)理：覆蓋于潰瘍表面促進(jìn)PGE合成及HCO3-分泌吸附表皮生長(zhǎng)因子殺滅Hp01用法：120mgtid餐前和睡前服，療程4-8周02副作用：便秘；舌苔、大便染黑；蓄積中毒。03枸櫞酸鉍鉀2、保護(hù)胃粘膜藥物機(jī)理：抑制胃酸分泌刺激粘液和碳酸氫鹽的分泌促進(jìn)上皮細(xì)胞DNA合成增加粘膜血流用法：200mgtid療程4-8周副作用：腹痛、腹瀉122、保護(hù)胃粘膜藥物前列腺素：米索前列醇21適應(yīng)證：有Hp感染者常用藥物克拉霉素四環(huán)素膠體鉍抗生素羥氨卞青霉素甲硝唑4365⒊根除Hp治療根除HP的治療方案常用三聯(lián)療法：鉍劑加兩種抗生素質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素0102⒊根除Hp治療鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，均每日2次2周。01鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg，均每日2次×2周。02鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，均每日2次×l周。03⒊根除Hp治療鉍劑+兩種抗生素STEP3STEP2STEP1PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg，均每日2次×l周。PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1000mg＋甲硝唑400mg，均每日2次×l周。PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，均每日2次×1周。⒊根除Hp治療質(zhì)子泵抑制劑PPI+兩種抗生素注意事項(xiàng)方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg代替。hp對(duì)甲硝唑耐藥率已較高，耐藥影響療效。呋喃唑酮抗hp作用強(qiáng)，hp對(duì)其不易產(chǎn)生耐藥性，可用呋喃唑酮100mg替代甲硝唑400mg。質(zhì)子泵抑制劑+鉍劑+兩種抗生素組成的四聯(lián)療法多用于治療失敗者。⒊根除Hp治療次，餐前半個(gè)小時(shí)或睡前服，本藥不宜與抗膽04堿藥物同用。05返流，適用于胃潰瘍，劑量為10mg，每日3－403粘膜血流量，增強(qiáng)幽門(mén)括約肌張力，防止膽汁02甲氧氯普胺、嗎丁啉：能促進(jìn)胃排空和增加胃014、其它藥物分為①脾胃虛寒型，治則為溫脾健胃、益氣健中，代表方為黃芪建中湯加減；②肝郁氣滯型，治則為疏肝理氣、和胃止痛，代表方為柴胡疏肝散加減；③胃陰不足型，治則為滋養(yǎng)胃陰，代表方為一貫煎或麥冬湯加減；血瘀型，治則為化瘀通絡(luò)，代表方為失笑散加減。祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病屬于“胃脘痛”范疇，按辯論施治，可02010305