急性腎損傷的血流動力學(xué)管理2024（全文）

急性腎損傷的血流動力學(xué)管理2024(全文)我們將描述支持重癥AKI患者血流動力學(xué)管理的證據(jù)(圖1)。FIGURE1.HemodynamicalterationscontributingtoAKIand在最近的一項包括130名少尿危重患者的RCT試驗中，給予500毫升液體推注后，干預(yù)組22名(33%)患者的尿量增加，而對照組10名(16%)患者的尿量未增加，P=ns)。在隨機分組的AKI患者亞組中(n=77),對照組5名(13.5%)患者和液體推注組10名(25.0%)患者尿量增加(P=0.222)。本研究的主要局限性在于，自ICU入院以來，患者已經(jīng)接受了大量的液體，這已經(jīng)使人們質(zhì)疑沒有評估心輸出量對液體反應(yīng)的變化。重要的是，研究表明，許多少尿患者在補充液體后心輸出量并沒有增加，而且尿量增加的大多是心臟對液體有反應(yīng)的患者(66%的心臟對液體有反應(yīng)的患者，但只有20%的心臟對液體無反應(yīng)的患者在補充液體后尿量增加)。因此，如對液體有反應(yīng)的患者的腎阻力指數(shù)有所改善。更重要的是，僅在輸液尿量的增加是由腎阻力指數(shù)的變化預(yù)測的，而不是由全身血流動力學(xué)體不耐受)或血管加壓藥(血管麻痹患者)可能有助于液體管理。安善腎臟灌注并最終改善腎臟功能(表1)。表1.血管活性藥物對腎臟灌注和功能的影響在心力衰竭患者中，多巴酚丁胺可增加腎臟灌注而不影響腎功能[28]。在出現(xiàn)AKI的心臟外科患者中，測試了幾種強心劑并與對照組進行了比較。米力農(nóng)增加了心臟指數(shù)、腎臟灌注和腎臟氧輸送，對腎功能的影響很小。在一項關(guān)于心腎綜合征RCT的網(wǎng)絡(luò)薈萃分析并傾向于降低AKI的發(fā)病率。血壓管理低血壓與膿毒癥休克患者的尿量和肌酐清除率改善有關(guān)。出于明顯的倫理原因，無法進行安慰劑對照隨機試驗(RCT加壓素衍生物可能具有腎臟保護作用，優(yōu)先收縮腎小球后小動可增加肌酐清除率，并在大型RCT中降低腎臟替代療法的使用率[34]。在心臟手術(shù)后出現(xiàn)血管麻痹性休克的患者中，與劑量為10-60mg/min的去甲腎上腺素相比，劑量為0.01-0.06U/min的精氨酸加壓素可降低術(shù)后AKI發(fā)生率(10.3%vs.35.8%,P<0.05)。一項非常小規(guī)模的RCT表明，通過對比增強超聲評估的腎灌注在使一項RCT的事后分析顯示，血管緊張素可促進隨機分組時需要腎臟替代治療的患者的康復(fù)。在一項針對心臟外科患者的小規(guī)模RCT中，早期使用血管緊張素不會影響AKI的腎臟括來自364個ICU的330萬名入院患者，AKI的發(fā)病率在平均動脈壓低于62±10mmHg的閾值時逐漸增加。有研究表明，將MAP設(shè)定為高于65mmHg的目標可能會等人進行，他們將776名患者隨機分配到80-85mmHg)或較低的試驗中沒有得到證實。在2600名隨機分配到較低MAP(60-65mmHg)和較高MAP(主治醫(yī)生定義的常規(guī)治療)的患者中，作者Asfar的試驗中，低MAP組的MAP高于目標值，其值約為70-75mmHg,而不是65-70mmHg,而在高MAP組中，MAP值高于目標值(65-70而不是60-65mmHg)。另一個有趣的點是，包括28項研究(12項針對重癥患者，16項針對外科患者),共計15672名患者。然而，這項薈萃分析受到非常異質(zhì)性研究匯總?cè)藞蟾娣Q，將MAP從65mmHg增加到75mmHg然后再增加到85mmHg,對通過腎多普勒評估的腎灌注有不同的影響。另一壓(MAP-CVP)的重要決定因素。在一項觀察性研