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文檔簡介
《運動生理學》大題匯總
緒論
1.運動生理學的研究目的任務是什么?
運動生理學的研究目的任務是:在對人體生命活動規(guī)律有了基本認識的基礎之上,揭示
體育運動對人體機能影響的規(guī)律及機制,闡明體育教學、運動訓練和運動健身過程中的生理
學原理,指導不同年齡、性別和訓練程度的人群進行運動鍛煉,以達到提高競技運動技術水
平、增強全民體質、提高工作效率和生活質量的目的。
2.簡述物質代謝和能量代謝之間的關系?
在新陳代謝過程中,物質代謝和能量代謝是同時進行的,是同一過程的兩個方面。任何
物質都蘊藏著一定的能量,物質代謝必然伴隨著能量的產生、轉移和作用,任何能量的轉變
也必然伴有物質的合成和分解;
3.試述人林的各種生理活動是如何進行調節(jié)的?
人體由各種細胞、組織和器官所組成。它們的生理活動在空間和時間上緊密配合,相互
協調成為一個統一的整體。要使人體各器官、組織的生理活動在空間和時間上緊密配合、相
互協調,就必須靠體內的各種調節(jié)活動而得以實現。這些調節(jié)包括神經調節(jié)、體液調節(jié)、自
身調節(jié)和生物節(jié)律等。
(1)神經調節(jié)
是指在神經活動的直接參與下所實現的生理機能調節(jié)過程,是人體最重要的調節(jié)方式。
感受器接受刺激,并產生神經沖動;神經沖動經傳入神經傳人中樞;中樞對各種刺激進行分
析判斷;傳出神經則將中樞對刺激所作出的反應信息傳遞效應器;效應器對刺激產生相應的
生理反應
(2)體液調節(jié)
是通過體液而實現的一種調節(jié)活動。人體血液和其他體液中的某些化學物質.如內分泌
腺所分泌的激素,以及某些組織細胞所產生的某些化學物質或代謝產物,可借助于血液循環(huán)
的運輸到達全身或某一器官、組織,從而引起某些特殊的生理反應。有些內分泌腺本身直接
或間接地受到神經系統的調節(jié),在這種情況下,體液調節(jié)是神經調節(jié)的一個傳出環(huán)節(jié),是反
射傳出通路的延伸。這種情況可稱為神經一一體液調節(jié)。
(3)自身調節(jié)
是指組織、細胞在不依賴于外來的神經或體液調節(jié)情況下性反應過程。一般來說,自身調
節(jié)的幅度較小,也不十分靈敏仍有一定意義,是神經體液調節(jié)的補充。
(4)生物節(jié)律
自身對刺激發(fā)生的適應但對于生理功能的調節(jié)除了需要進行神經調節(jié)、體液調節(jié)和自身調節(jié)
外,各種生理功能活動會按一定的時間程序發(fā)生周期性變化,這種生理機能活動的周期性變
化,稱為生物節(jié)律。生物節(jié)律有如下三個方面的重要生理意義:首先,由于生物體內的生理
活動節(jié)律性變化,使生物體對內、外環(huán)境的程序性變化,產生了更完善的適應過程;其次,
可利用生理功能活動的節(jié)律性變化特征提高防治疾病的效果i第三,生物節(jié)律的存在有助于
促進人類工作、學習與生活的效率和質量
4.試述目前運動生理學的主要研究課題是什么?
(1)最大攝氧量的研究
研究表明,最大攝氧量是評價耐力運動員身體機能的重要指標,兩者有著極大的正相關。
運動員最大攝氧能力的研究與應用仍然是運動生理學的重要課題。
(2)對氧債學說的再認識
傳統的氧債理論認為:在進行劇烈的運動時,由于機體所提供的氧不能滿足運動的需要、
此時機體要進行無氧代謝,產生大量乳酸,從而形成氧債。在恢復期機體仍然要保持較高的
耗氧水平,以氧化乳酸,償還氧債。自從20世紀80年代中期,一些運動生理學家的研究表
明,運動員體內乳酸和運動后的額外氧耗沒有線性關系。從而證明了“氧債”概念的不準確
性,提出了用“運動后過量氧耗(EPOC)”概念
(3)關于個體乳酸閉的研究
有很多讓據表明,在亞極限運動時、缺氧并不是肌肉產生乳酸的真正原因、因此一些運
動生理學家提出,要用乳酸閡(川)代替無氧閡的概念。由于血乳酸拐點存在很大的個體差異,
根據運動時和運動后血乳酸的動力學特點,求出每個受試者的乳酸朗值,并稱此為個僻L
酸闡(1LAT),一些學者因而提出了乳酸閾的概念。
(4)關于運動性疲勞的研究
白1880年莫索研究人類疲勞開始.運動性疲勞就成為運動生理學和運動醫(yī)學的核心問
題之一。目前,對運動性疲勞產生機制的認識已從單純的能量消耗或代謝產物的堆積,向多
因素綜合作用的認識發(fā)展。研究水平也已由細胞、亞細胞的結構與功能變化深人到生物分子
或離子水平。
(5)關于運動對自由基代謝影響的研究
1956年HaMan在分子生物學的基礎上提出了自由基學說,認為在生物體內進行的新陳
代謝過程會產生一些稱之為自由基的副產物,自由基極為活潑,所有的細胞成分都是它攻擊
的對象。運動時新陳代謝旺盛,會產生大量自由基,這些自由基勢必會對人體的機能和運動
能力產生較大的影響??梢灶A言,在運動人體科學研究中,對自由基的研究將越來越廣泛。
(6)運動對骨傷肌收縮蛋白結構和代謝的影響
許多研究表明,激烈運動后產生肌肉酸痛與肌肉損傷或肌纖維的結構改變有關。進一步
研究發(fā)現,大負荷運動后骨傷肌結構和機能變化與骨傷肌蛋白的代謝有關。大負荷運動可導
致骨傷肌蛋白解聚或降解加強。隨著電子顯微鏡、免疫電鏡、微電極、色普分析、同位素示
蹤、核磁共振和多聚酶鏈式反應等先進的儀器和技術的應用,分析研究大負荷運動后骨韶肌
機能變化,以及促進骨傷肌的機能恢復的生理機制,將運動對骨傷肌機能影響的研究提高到
一個嶄新的階段。
(7)關于肌纖維類型的研究
目前,在肌纖維類型研究方面的主要任務是繼續(xù)深入的研究快肌與慢肌纖維的機能和代
謝特征,運動對運動員肌纖維類型組成的影響,不同類型肌纖維在運動中的參與程度以及肌
纖維類型這一指標在運動選材中的應用等.
(8)運動對心臟功能影響的研究
1975年德國學者RoM首先把超聲心動圖應用于運動人體科學的研究中,使對運動心臟
功能的研究提高到一個新的階段。國內外許多運動生理學學者都采用此法對各類運動員的心
臟功能進行了研究。1984年隨著心鈉家的發(fā)現,人們對心臟的傳統認識發(fā)牛了改變,證明
心臟不僅是一個循環(huán)器官,而且還是內分泌器官。目前,運動與心臟內分泌研究已成為一個
重要的研究領域*
(9)運動與控制體重
由于生活水平的提高,肥胖癥成為世界性的影響人類健康的問題。流行病學調查表明,肥
胖癥與高血壓、高血脂、冠心病、I[型糖尿病、胞血管意外及某些腫瘤等高度相關。有關運
動與控制體重的研究越來越受到運動生理工作者的重視。有關運動控制體重的研究主要包
括:引起肥胖的機理、評價肥胖的方法學、運動減肥機理和運動減肥方法等方面。
(10)運動與免疫機能
運動對人體免疫機能的影響是近年來運動生理學十分關注的課題之一。研究顯示,運動
員和非運動員安靜狀態(tài)下的免疫機能沒有顯著差異。適當的運動對免疫機能有良好的影響。
中等強度運動能提高人體的免疫機能,增強抗病能力。但大負荷運動后,人體的免疫機能卻
下降。而且,運動強度越大,持續(xù)時間越氏,對機體免疫學機能下降越明顯。運動對人體免
疫機能的影響仍然是運動生理學要研究的重要課題。
5.試述運動生理學的發(fā)展趨勢
(1)微觀水平研究不斷深入
從整體、器官的宏觀水平研究深人到細胞、分子的微觀水平。這是運動生理學發(fā)展的必
然趨勢。隨著運動生理學研究的不斷深入,要求研究從宏觀水平深入到微觀水平。另外,科
學技術的發(fā)展為運動生理學在微觀水平上進行研究提供了必要條件。
(2)宏觀水平研究更加發(fā)展
進行細胞、分子水平研究的優(yōu)點是可直接、客觀地研究分析某一生理現象的機制。但是
只能得到一些零散的生理生化指標,解釋一些孤立的微觀生理現象,或揭示一些相互獨立的
生理機能的成因。因此,在體育科學研究中,只重視微觀水平的研究是不夠的。必須在宏觀
研究的指導下,開展深入的微觀研究,然后再將微觀研究的結果進行綜合分析,在整體水平
上分析人體的機能。另外,在宏觀研究的指導下開展微觀研究,可減少研究的盲目性和人力
物力的浪費,使研究少走彎路。一方面宏觀研究對微觀研究具有指導作用,另一方面微觀研
究的結果可為宏觀研究提供理論依據。
(3)研究方法日益創(chuàng)新
隨著科學技術的發(fā)展,許多新儀器、新技術和新的研究方法應用到運動生理學的研究中。
核磁共振(NMR)光譜技術、陽離子放射技術(PET)、質譜分析技術、放射免疫技術、高效液
相色諾技術、超聲診斷技術、PCR技術等將在體育科研中發(fā)揮重要作用。計算機技術在運
動生理學研究中的應用對運動生理學的發(fā)展起到了巨大的推動作用。研究簡易方法的科學
性、準確性和可重復性,也受到了運動生理學工作者的關注。
(4)應用性研究受到重視
運動生理學必須為運動實踐服務。為此廣大運動生理學工作者走出實驗室,到運動場做
現場的研究。如監(jiān)側運動員的生理機能;合理安排運動負荷;探討加速運動員恢復的手段等
運動牛理學在運動實踐服務的同時也在積極地加強全民健身的基礎理論和應用的研究。
這些研究包括:運動與免疫機能、運動與抗衰老、運動與身體成分、運動與心血管疾病等,
將在全民健身的基礎理論研究中占有重要位置。在研究全民健身基礎理論的同時,研究全民
健身的方法,也將是運動生理學研究的重要課題。
(5)研究領域不斷擴大
近代自然科學的發(fā)展趨勢是:一方面,學科的劃分有越來越細的趨向;另一方面,各學
科的相互滲透和交錯在學科發(fā)展上相互促進。運動生理學這門年輕的學科從一誕生起就和運
動醫(yī)學、運動生物化學有著密切的聯系。在細胞、分子水平的研究中,許多生化指標被用來
解釋生理現象。除此之外,運動生理學還同運動解剖學、運動生物力學、運動心理學、遺傳
學、生物學以及其他自然學科有著密切聯系,并且這種聯系正在日益加強。
第一章
1.簡述動作電依有何特點?
(1)“全或無”現象任何刺激一旦引起膠占極化達到閾值,動作電位就會立刻產生最大值,
動作電位的幅度也不會因刺激加強而增大。
(2)不衰減性傳導動作電位一日在細腦膜的某一部位產生它就會向整個細胞膜傳播且不
會因為傳播距離增加而減弱。
(3)脈沖式由于不應期的存在使連續(xù)的多個動作電位不可能融合,兩個動作電位之間總
有間隔;
2.簡述神經一肌肉的傳遞過程
(1)當動作電位沿神經纖維傳到軸突末梢時,引起軸突末相處的接頭前膜上的Ca2+通道
開放,Ca2+從細胞外液進入軸突末梢,促使軸漿中含有乙酰脂堿的突觸小泡向接頭膜移動。
(2)當突觸小泡到達接頭前膜后,突觸小泡膜與接頭前膜融合進而破裂,將乙酰膽堿釋
放到接頭間隙。
(3)乙酰膽堿通過接頭間隙到達接頭后膜后和接頭后膜上的特異性的乙酰膽堿受體結
合,引起接頭后膜上的Na+、K+通道開放事Na+內流,K+外流結果使接頭后膜處的膜電位
幅度減小.即去極化。
(4)當終板電位達到一定幅度(肌細胞的團電位)時,可引發(fā)肌細胞膜產生動作電位,從而
骨銘肌細胞產生興奮*
3.簡述肌纖維的興奮一收縮編聯過程
通常把以肌細胞膜的電變化為特征的興奮過程和以肌絲滑行為基礎的收縮過程之間的
中介過程,稱為興奮一收縮鍋聯。包括以下三個主要步驟:
(1)興奮(動作電位)通過橫小管系統傳導到肌細胞內部
橫小管是肌細胞膜的延續(xù),動作電位可沿著肌細胞膜傳導到橫小管管結構。
(2)三聯管結構處的信息傳遞
橫小管膜上的動作電位可引起與其鄰近的終末他膜及肌質網膜上的大量cazJ通道開放,
ca2順著濃度梯度從肌質網內流人腦漿,肌漿中Ca2+濃度升高后,Ca2+與肌鈣蛋白亞單位
結合時,導致一系列蛋白質的構型發(fā)生改變,最終導致肌絲滑行。
(3)肌質網對Ca2+再回收
肌質網膜上存在的Ca2+—Mg2+依賴式ATP酶(鈣泵),當肌漿中的Ca2+濃度升高時,
鈣泵將肌漿中的Ca2+逆濃度梯度轉運到肌質網中貯存,從而使肌漿Ca2+濃度保持較低水
平.由于肌漿中的Ca2+濃度降低,Ca2+與肌鈣蛋白亞單位分離,最終引起肌肉舒張。
4.簡述運動中影響爆發(fā)力的大小的因素
(1)質量或體重:在其他參數不變的情況下,質量越大,爆發(fā)力越大
(2)加速度:在其他參數不變的情況下,加速度越大,爆發(fā)力越大。但在運動中整個人
體或人體某個部位的加速度大小是由肌肉力量決定的,所以肌肉力量越大,爆發(fā)力越大。
(3)運動距離:在其他參數不變的情況下,運動躍離越大,爆發(fā)力越大。運動的距離取
決于運動員的肌肉、骨船長度以及動作結構。以同樣速度完成相同的動作時,身材高大的運
動員,內于肌肉、骨路較長.爆發(fā)力較身材較矮小的運動員大。
(4)運動時間:在其他參數不變的情況下,運動時間越短,爆發(fā)力越大。實際上做功的
時間和肌力有密切的關系。因為克服相同的負荷、肌肉力量越大,收縮速度越快。因此,增
加肌肉力量可增加肌肉的收縮速度,縮短運動時間,提高運動員的爆發(fā)力。出此看來。肌肉
力量大小足影響運動員爆發(fā)力的一個重要因素。
5.用“離子學說”解釋神經細胞靜息電位的產生原理
靜息電位產生原理可以用“離子學說”來解釋。離子學說認為:(1)細胞內外各種離
子的濃度分布是不均勻的,細胞內的K+濃度高于細胞外,而Na+、CL細胞外濃度高于細胞
內,另外細胞內的負離子主要是大分子有機負離子(2)細胞膜對各種離子通透具右選擇性。
當細胞處于靜息狀態(tài)時,細胞膜對K+的通透性大,對Na+的通透性較小。對A則幾平沒有
通透性,所以就形成在靜息時K+向細胞外流動。離子的流動必然伴隨著電荷的轉移,結果
使細胞內喪失帶正電荷的K+而電位下降,同時使細胞外因增加帶正電荷的K+而電位上升,
這就必然造成細胞外電位高而細胞內電位低的電位差
所以.K+的外流是靜息電位形成的基礎。隨著K+外流,細胞膜兩側形成的外正內負的
電場力會阻止細胞內K+的繼續(xù)外流,當促使K+外流的由濃度差形成的向外擴散力與阻止
K+外流的電場力相等時,K+的凈移動員就會等于零。這時細胞內外的電位差值就穩(wěn)定在一
定水平上,這就是靜息電位。由于靜息電位主要是K+由細胞內向外流動達到平衡時的電位
值,所以又把靜息電位稱為K+平衡電位。
6試述骨韶肌肌纖維的收縮原理
(1)興奮一收縮轄聯
當運動神經上的神經沖動到達神經末梢時,通過神經一肌肉接頭處的興奮傳遞,使肌細
胞膜產生興奮。之后,肌質網向肌漿中釋放Ca2+.肌漿中的Ca2+濃度瞬時升高。肌鈣蛋白
亞單位C與Ca2+結合,引起肌鈣蛋白的分子結構改變,進而導致原肌球蛋白的分子結構改
變
(2)橫橋的運動引起肌絲滑行
原肌球蛋白滑入F—肌動蛋白雙螺旋溝的深部,肌動蛋白分子上的活性位點暴露。一旦
肌動蛋白分子上的活性位點暴露,粗肌絲上的橫橋即與之結合。棧橋與肌纖蛋白結合后會產
生兩種作用:A撤活了橫橋上的ATP酶,使ATP迅速分解產生能量,供橫橋擺動之用;B
激發(fā)棧橋的擺動,拉動細肌絲向A帶中央移動。然后,橫橋自動與肌動蛋白上的活性位點
分離,并與新的活性位點結合,橫橋再次擺動,拖動細肌絲又向A帶中央前進一步。如此,
橫橋頭部前后往復地運動,一步一步地在細肌絲上“行走”,拖動細肌絲向A帶中央滑行。
由于每個肌節(jié)中的棧橋的運動.最終使肌肉收縮。
(3)收縮的肌肉舒張
當肌漿中的Ca2+濃度升高時,肌漿網膜卜的鈣漿被激活。在鈣泵的作用下把Ca2+泵入肌
質網內,使肌漿中Ca2+濃度降低,Ca2+與肌鈣蛋白亞單位C分離。肌鈣蛋白和原肌球蛋白
恢復原光的構型,原肌球蛋白再次掩蓋肌動蛋白上的活性位點,阻止橫橋與肌纖蛋白的相互
作用,細肌絲網至肌肉收縮前的位置,肌肉舒張。
7.試述動作電位的產生原理
動作電位的產牛原理也可以用離子流學說來解釋。由于Na+在細胞外的濃度比細胞內高
得多,它有由細胞外向細胞內擴散的趨勢。而離子進出細胞是由細胞膜上的離子通道來控制
的,在安靜時膜上Na+通道關閉。當細胞受到刺激時,膜上的Na+通道被激活而開放,Na+
順濃度梯度瞬間大量內流,細胞內正電荷增加,導致電位急劇上升,負電伙從靜息電位水平
減小到消失進而出現膜內為正膜外為負的電位變化,形成鋒電位的上的升支,即去極化和反
極化時相。當膜內正電位所形成的電場力增大到足以對抗Na+內流時,膜電位達到一個新的
平衡點,即Na+平衡電位,,與此同時,Na+通道逐漸失活而關閉.K+通道逐漸被激活而重
新開放,導致Na+內流停止.產生K+快速外流,細胞內電位迅速下降,恢復到興奮前的負
電位狀態(tài),形成動作電位的下降支,亦即復極化時相。
8.試述在神經纖維上動作電位是如何進行傳導的
動作電位一日在細胞膜的某一點產生,就沿著細胞膜向各個方向傳播.直到整個細胞膜
都產生動作電位為止?這種在單一細胞上動作電位的傳播叫做傳導。如果發(fā)生在神經纖維上,
動作電位的傳導是雙向的。
在無髓神經纖維上動作電位是以局部電流的形式進行傳導的。當茶點發(fā)生動作電位時,
膜出現反極化.即膜外負電位膜內正電位狀態(tài)。而與之相鄰的沒有興奮的部位仍然處在膜外
為正膜內為負的狀態(tài)。由于細胞外液和細胞內液都具有良好的導電性、而某點附近又有電位
差存在,所以必然產生局部的電流流動,其流動的方向在膜外是由未興奮點流向該興奮點,
在膜內是由興奮點流向未興奮點,而形成局部電流。其流動的結果觸發(fā)鄰近部位的膜產生動
作電位。就這樣興奮部位的膜與相鄰術興奮部位的膜之間產生的局部電流不斷地流動下去,
就會使產生在該點的動作電位迅速地進行傳播,一直到整個細胞膜都發(fā)生動作電位為止。因
此,動作電位的傳導實質上是局部電流流動的結果。
有髓神經纖維外面包裹著一層電阻很高的髓鞘,動作電位只能在沒有髓鞘的朗飛結處產
生局部電流。因此動作電位是越過每一段帶髓鞘的神經纖維呈跳躍式傳導的。動作電位在有
髓神經纖維上的傳導速度比在無髓神經纖維上快很多
9.骨韶肌有幾種收縮形式?它們各有什么生理學特點
根據肌肉收縮時的長度變化,把肌肉收縮分為四種基本形式
收縮、離心收縮和等動收縮。
(1)向心收縮
肌肉收縮時,長度縮短的收縮稱為向心收縮。向心收縮時肌肉長度縮短、起止點相互靠
近,因而引起身體運動。而且,肌肉張力增加出現在前,長度縮短發(fā)生在后。但肌肉張力在
肌肉開始縮短后即不再增加.直到收縮結束。這種收縮可分為等張收縮和等動收縮。肌肉向
心收縮時,是做功的。其數值為負荷重量與負荷移動距離的乘積。
在向心收縮過程中,所謂的等張收縮是相對的,尤其是在在體情況下,更是如此。由于
在肌肉收縮過程中,往往是通過骨的杠桿作用克服阻力做功。在負荷不變的情況下,要伎肌
肉在整個關節(jié)活動范圍內以同樣的力量收縮是不可能的。如當肌肉收縮克服重力垂直舉起杠
鈴時,隨著關節(jié)角度變化,肌肉做功的力矩也會發(fā)生變化。因此,需要肌肉用力的程度也不
同。
(2)等長收縮
肌肉在收縮時其長度不變,這種收縮稱為等長收縮.又稱為靜力收縮。肌肉等長收縮時
由于長度不變,因而不能克服阻力做機械功。等長收縮有兩種情況。其一,肌肉收縮時對抗
不能克服的負荷。其二,當其他關節(jié)由于肌肉離心收縮或向心收縮發(fā)生運動時.等長收縮可
使某些關節(jié)保持一定的位置,為其他關節(jié)的運動創(chuàng)造適宜的條件。要保持一定的體位,某些
肌肉就必須做等長收縮
(3)離心收縮
肌肉在收縮產生張力的同時被拉長的收縮稱為離心收縮。肌肉做離心收縮也稱為退讓工
作。肌肉離心收縮可防止運動損傷。如從高處跳下時,腳先著地,通過反射活動使股四頭肌
和臀大肌產生離心收縮。由于肌肉離心收縮的制動作用,減緩了身體的下落速度。不至于使
身體造成損傷。離心收縮時肌肉做負功。
(4)等動收縮
在整個關節(jié)運動范圍內肌肉以恒定的速度,且肌肉收縮時產生的力量始終與與阻力相等
的肌肉收縮稱為等功收縮。由于在整個收縮過程中收縮速度是恒定的,等動收縮有時也稱為
等速收縮。等功收縮和等張收縮具有本質的不同。肌肉進行等動收縮時在整個運動范圍內都
能產生最大的肌張力,等張收縮則不能。此外,等動收縮的速度可以根據需要進行調節(jié)。因
此,理論和實踐證明,等動練習提高肌肉力量的效果更好。
10.為什么在最大用力收縮時離心收縮產生的張力比向心收縮大
肌肉最大收縮時產生張力的大小取決于肌肉收縮的類型和收縮速度。同一塊肌肉,在收
縮速度相同的情況下,離心收縮可產生最大的張力。離心收縮產生的力量比向心收縮大50%
左右,比等長收縮大25%左右。
關于肌肉離心收縮為何能產生較大的張力,一般認為有如下兩個方面的原因:首先是牽
張反射,肌肉受到外力的牽張時會反射性地引起收縮。在離心收縮時肌肉受到強烈的牽張,
因此會反射性地引起肌肉強烈收縮。其次是離心收縮時肌肉中的彈性成分被拉長而產生阻
力.同時肌肉中的可收縮成分也產生最大阻力。而向心收縮時,只有可收縮成分肌纖維在收
縮時產生克服阻力的肌肉張力。肌肉在向心收縮時,一部分張力在作用于負荷之前,先要拉
長肌肉中的彈性成分。一旦肌肉中的彈性成分被充分拉長,肌肉收縮產生的張力才會作用于
外界負荷上。因此肌肉收縮產生的張力,有一部分是用來克服彈性阻力的,這就使實際表現
出來的張力小于實際肌肉收縮產生的張力。
11.試述絕對力量、相對力量、絕對播發(fā)力和相對播發(fā)力在運動實踐中的應用及其意義
(1)絕對力量與相對力量
在整體情況下,一個人所能舉起的最大重量稱為該人的絕對力量。絕對力量的大小和體
重有關,在一般情況下,體重越大絕對力量越大。如果將某人的絕對力量被他的體重除,可
得到此人的相對力量。即每公斤體重的肌肉力量。因此'相對力量可更好地評價運動員的力
量素質。
(2)絕對爆發(fā)力和相對爆發(fā)力
人體運動時所輸出的功率,實際上就是運動生理學中所說的爆發(fā)力,是指人體單位時間
內所做的功。運動員必須有較大的爆發(fā)力。在圳練中是極大限度地提高相對爆發(fā)力還是絕對
爆發(fā)力,取決于在所從事的運動項目中哪種素質更為重要。如短跑、跳躍等項目的運動員應
保持較輕的體重,使肌肉的相對力量得到提高。同時又要通過訓練使肌肉的收縮速度得到提
高*對需要提高絕對爆發(fā)力的運動員,如投擲項目運動員、美式檄欖球防守運動員及日本相
撲運動員等,應增加肌肉的體積,提高運動員的絕對爆發(fā)力。這樣可能使加速度有所下降,
但不應下降到引起絕對爆發(fā)力下降的水平。問題在于找到使絕對爆發(fā)力與加速度兩者結合能
達到最佳運動能力的那一點。
12.不同類型肌纖維的形態(tài)學、生理學和生物化學特征是什么
⑴不同肌纖維的形忠特征
不同的肌纖維其形態(tài)學特征也不同??旒±w維的直徑較慢肌纖維大,含有較多收縮蛋白。
快肌纖維的肌漿網也比醫(yī)肌纖維發(fā)達。慢肌纖維周圍的毛細血管網較快肌纖維豐富。并且,
慢肌纖維含有較多的肌紅蛋白、因而導致慢肌纖維通常呈紅色。與快肌纖維相比慢肌纖維含
有較多的線粒體,而且線粒體的體積較大。在神經支配上,慢肌纖維由較小的運動神經元支
配.運動神經纖維較細,傳導速度較慢,一般為2—8米/秒;而快肌纖維由較大的運動神
經元支配,神經纖維較粗.其傳導速度較快,可達84M米/秒
(2)生理學特征
A.肌纖維類型與收縮速度
快肌纖維收縮速度快,慢肌纖維收縮速度慢。通過肌肉收縮時所表現出的力量一速
度曲線可以看出,肌肉中如果快肌纖維的百分比較高,肌肉的收縮速度較快.力量一速度曲
線則向右上方轉移。
B.肌纖維類型與肌肉力量
肌肉收縮的力量與單個肌纖維的直徑和運動單位中所包含的肌纖維數量有關。由于
快肌纖維的直徑大于慢肌纖維,而且快肌運動單位中所包含的肌纖維數量多于慢肌運動單
位。因此,快肌運動單位的收縮力量明顯地大于慢肌運動單位。在人體中快肌纖維百分比較
高的肌肉收縮時產生的張力較大。
C.抗疲勞能力
不同類型的肌纖維抗疲勞能力不同。和慢肌纖維相比,快肌纖維在收縮時能產生較大
的力量,但容易疲勞。慢肌纖維抵抗疲勞的能力比快肌纖維強得多。是因為慢肌纖維中的線
粒體體積大而且數目多,線粒體中有氧代謝酶活性較高,肌紅蛋白的含量也比較豐富,毛細
血管網較為發(fā)達,因而慢肌纖維的有氧代謝潛力較大??旒±w維比較容易疲勞.這與快肌纖
維的有氧代謝能力較低有關??旒±w維含有較豐富的葡萄糖酵解酶,有氧代謝能力低.而無
氧酵解能力較高',所以在收縮時所需的能量大都來自糖的無氧代謝,從而引起乳酸大量積
累,最終導致肌肉疲勞。
(3)代謝特征
慢肌纖維中氧化酶系統如細胞色素氧化酶、蘋果酸脫氫酶和琥珀酸包酶等的活性都
明顯高于快肌纖維。慢肌纖維中作為氧化反應場所的線粒體大而多,線粒體蛋白(線粒體蛋
白主要是各種氧化酶)的含量也較快肌纖維多;快肌纖維中線粒體的體積小,而且數量少,
線粒體蛋白含量也少。快肌纖維中一些重要的與無氧代謝有關酶的活性明顯高于侵肌纖維。
快肌纖維的無氧代謝能力較慢肌纖維高
13.從事不同項目運動員的肌纖維類型的組成有什么特點
一般人男女上下肢肌肉的慢肌纖維百分比平均為40%—60%。但從每個受試者來看,
慢肌纖維百分比最低的為24%,最高的為74.2%,相差范圍很大。說明在一般人中肌纖維
的百分比分布范圍很大。
研究運動員的肌纖維組成發(fā)現.運動員的肌纖維組成具有項目特點。參加時間短、
強度大項目的運動員,骨能肌中快肌纖維百分比較從事耐力項目運動員和一般入高。相反,
從事耐力項目運動員的慢肌纖維百分比卻高于非耐力項目運動員和一般入、速度耐力項目的
運動員(如中跑、自行車等),其肌肉中快肌纖維和慢肌纖維白分比相當。
14.運動時不同類型肌纖維是如何被動員的
運動時運動單位的動員具有選擇性。而且這種選擇性和運動強度有密切的關系。在
運動中不同類型的肌纖維參與工作的程度依運動強度而定。在以較低的強度運動時.慢肌纖
維首先被動員,而在大強度、持續(xù)時間短的運動中,快肌纖維首先被動員。在運動訓練時,
采用不同強度的練習,RJ以發(fā)展不問類型的肌纖維。為了增強快肌纖維的代謝能力、訓練
計劃必須包括大強度、持續(xù)時間短的練習:如果要提高慢肌纖維的代謝能力.訓練計劃就要
內低強度、持續(xù)時間較氏的練習組成。
15.運動訓練對肌纖維類型組成有什么影響
關于運動訓練能否導致肌纖維類型轉變還是一個懸而未決的問題。不論運動訓練能否改
變肌纖維類型,運動訓練至少可以從以下兩個方面對肌纖維類型發(fā)生較大的影響!
(1)肌纖維選擇性肥大:耐力訓練可引起慢肌纖維選擇性肥大,速度、爆發(fā)力訓練可引起
快肌纖維選擇性肥大。(2)能活性改變:肌纖維對訓練的適應還表現為肌肉中有關酶活性
的有選擇性增強。長跑運動員的肌肉中,與氧化供能有密切關系的SDH活性較高,而與糖
酵解及磷酸化供能有關的LDH及PHOSP活性最低。短跑運動員則相反,LDH相PHOSP
活性較高,而SDH活性較低。中跑運動員居短跑和長跑運動員之間。
16.試述肌電圖在體育科研中有何意義
骨路肌在興奮時,會由于肌纖維動作電位的傳導和擴布,而發(fā)生電位變化.這種電
位變化稱為肌電。用適當的方法將骨骼肌興奮時發(fā)生的電位變化引導、記錄所得到的圖形,
稱為肌電圖。在體育科研中可利用肌電圖在以下幾個方面進行研究工作
(1)利用肌電圖測定神經的傳導速度
神經和肌肉的傳導速度可以反映運動員的訓練水平和機能狀態(tài),是體育科研中常用
的電生理測試指標。其方法是在神經通路的兩個點上,給予電流刺激,從該神經所支配的肌
肉上記錄誘發(fā)電位。然后根據誘發(fā)電位出現的時間和兩電極之間距離計算出神經傳導速度。
(2)利用肌電評定骨佛肌的機能狀態(tài)
肌肉疲勞時其肌電活動也會發(fā)生變化,因此可以用肌電的肌電幅值和頻譜評定骨骼
肌的機能狀態(tài)。在肌肉等長收縮至疲勞的研究過程中發(fā)現,在一定的范圍內,肌電幅值隨著
肌肉疲勞程度的加深而增加。在肌肉工作過程中,肌電的頻率特性可隨著肌肉的機能狀態(tài)的
改變而發(fā)生變化:反應肌電的頻率倒生的指標有平均功率頻率(MPF)和中心頻率(Fc)。在研
究肌肉持續(xù)工作至疲勞過程中發(fā)現,隨著疲勞程度的加深.肌電的頻譜左移,即平均功率頻
率降低。肌肉工作的負荷強度越大,疲勞的程度越大.平均功率頻率的減小越明顯。
(3)利用肌電評價肌力
當肌肉以不同的負荷進行收縮時即肌肉產生的張力越大IEMG越大。
研究發(fā)現當肌肉用40%MVC以下強度收縮時,肌力與肌電呈線性關系。肌力在60%
MVC以上強度時,肌力與肌電也呈線性關系促此時的直線斜率較大。而肌力40%—60%
MVC時肌力與肌電之間的線性關系往往就不存在了
(4)進行技術動作分析
在運動過程中可用多導肌電記錄儀將運動過程中的肌電記錄下來。然后,根據運動中每塊肌
肉的放電順序和肌電幅度,結合高速攝像等技術,對運動員的技術動作進行分析診斷。
第二章
1.試述血液的組成與功能
血液由血細胞利血漿織成。血細胞包括紅細腦、白細胞和血小板。血漿足血細胞以外的
液體部分。血漿除含有大量的水分外,還含有多種化學物質、抗體和激素等。
血液的主要功能有:
(1)維持內環(huán)境的相對穩(wěn)定作用血液能維持水、氧和營養(yǎng)物質的含量;維持滲透壓、
酸堿度、體溫和血液有形成分等的相對穩(wěn)定.這些因素的相對穩(wěn)定會使人體內環(huán)境相對穩(wěn)定
(2)運輸作用血液不斷地將從呼吸器官吸人的氧和消化系統吸收的營養(yǎng)物質.運送到
身體各處,供給組織細胞進行代謝;同時,又將全身各組織細胞的代謝產物二氧化碳、水、
尿素等運輸到肺、腎、皮膚等器官排出體外
(3)調情作用血液將內分泌的激素運輸到周身,作用于相應的器官(稱靶器官)改變其活
動,起著體液調節(jié)作用,通過皮膚的血管舒縮活動,血液在調節(jié)體溫過程中發(fā)揮重要作用。
(4)防御和保護作用血液有防御和凈化作用,白細胞對于侵人人體的微生物和體內的
壞處組織都有吞隙分解作用。血漿中含有多種免疫物質,如抗毒家、溶菌素等能對抗或消滅
外來的細菌和毒素,從而免于傳染性疾病的發(fā)生”血小板有加速凝血和止血作用,機體損傷
出血時.血液能夠在傷口發(fā)生凝固,防止繼續(xù)出血,對人體具有保護作用。
2.何謂內環(huán)境,血液對維持內環(huán)境相對穩(wěn)定的作用及意義
細胞外液是細胞直接生活的環(huán)境。血漿和組織液都是細胞外液。它們的化學成分理化特
性,如酸堿度、滲透壓以及溫度等的變化,都將不同程度地影響細胞的生命活動,因此,為
了區(qū)別人體牛存的外界環(huán)境把細胞外液稱為機體的內環(huán)境。人體的外界環(huán)境經常變化.而內
環(huán)境變化甚小。這是由于人體內宵多種調節(jié)機制,使內環(huán)境中理化因素的變動不超出正常生
理范圍,以保持動態(tài)平衡,稱內環(huán)境的相對穩(wěn)定性或稱自穩(wěn)態(tài)。
血液能維持水、氧和營養(yǎng)物質的含量,維持滲透壓、酸堿度、體溫和血液省形成分等的
相對穩(wěn)定這些因素的相對穩(wěn)定會使人體的內環(huán)境相對穩(wěn)定。只有在內環(huán)境相對穩(wěn)定時,人體
組織細胞才有正常的興奮性和生理活動。內環(huán)境相對穩(wěn)定,細胞新陳代謝才能正常進行,才
有可能保持細胞的正常興奮性和各器官的正常機能活動。所以,內環(huán)境的相對穩(wěn)定是機體正
常生命活動的必需條件。
3.試述血液在維持酸堿平衡中的作用
血液中含有數對抗酸和抗堿作用的物質,稱為緩沖對。能夠維持人體內的酸堿度維持相
對穩(wěn)定。血漿中主要緩沖對有:碳酸氫鈉(NaHC03)/碳酸(H2co3),蛋白質鈉鹽/蛋白質,
磷酸氫鈉(Na2HPO4)/磷酸二氫鈉(NaH2Po4)。血液中的緩沖對以血漿H2CO3與NaHC3,
這一對緩沖對最為重要。在正常情況下NaHCO3/H2co3;比值為20:1
保持比值在20:1的范圍,需要通過呼吸功能調節(jié)血漿中H2c03:濃度和通過腎臟調節(jié)血
漿中的NaHCO3濃度,以及代謝等方面的配合作用,這樣就可保持血漿PH的正常值。
例如,組織代謝所產生的酸性物質進入血漿,與血漿中的NaHC03發(fā)生作用,形成
H2co3(弱酸)。在碳酸酎酶作用下H2c03又解離為CO2由呼吸器官排出.從而減低酸度,
保持血液的酸堿度。當堿性物質(主要來自食物)進入血漿后與弱酸發(fā)生作用,形成弱酸鹽,
降低堿度。經過這兩方面的調節(jié).血液的酸堿度就能維持相對恒定。體內產生酸性物質大大
勝于堿性物質,所以,血液中的緩沖物質抗酸的能力遠遠大于抗堿的能力。血液酸堿度的相
對恒定.對生命活動有重要意義。如果血液PH值的變動超過正常范圍,就會影響各種酶活
性,從而引起組織細胞的新陳代謝、興奮性及各種生理機能紊亂,甚至出現酸或堿中毒現象。
4,試述一次性運動對紅細胞的影響
(1)一次性運動對紅細胞數量的影響
通過實驗可以觀察到,一次性運動后單位容積中紅細胞數量明顯增加,并且進行短時間
太強度快速運動比進行長時間耐力運動紅細胞增加得更明顯。在同樣時間的運動中,運動量
越大,紅細胞增加越多。不過這種增多,在很大程度上是與血漿的相對和絕對減少有關。所
以不能以單位容積血中紅細胞的絕對數值作為評定紅細胞數量變化的依據。運動后即刻觀察
到的紅細胞數增多.主要是由于血液重新分布的變化所引起。
(2)一次性運動對紅細胞壓積的影響
紅細胞壓積是指紅細胞在全血中所占的容積百分比。由于一次性運動后單位容積小紅細
胞數量明顯增加,團此紅細胞壓積應該是增加的。但是,運動中紅細胞數量和紅細胞壓積的
變化與訓練水平有關.一般來說,從事耐力性運動的運動員,優(yōu)秀運動員運動前后紅細胞壓
積沒有明顯變化。而訓練水平較低的運動員紅細胞壓積在運動后即刻明顯增加
(3)運動時紅細胞流變性的影響
紅細胞流變性依運動強度不同,運動持續(xù)時間不同和訓練水平不同而有差別。一次性極
限強度運動也會使紅細胞濾過率下降、懸浮粘度增加,紅細胞變形性降低。并且這種變化可
持續(xù)1時以上。紅細胞變形性降低可使血液流變性降低,并影響組織供氧和使心臟負荷加重,
使運動成績下降.對運動后恢復也有不良影響。
5.何謂紅細胞流變性,影響因素有卿些?試述運動對紅細胞流變性的影響
正常情況下紅細胞各自呈分散狀態(tài)存在于流動的血液中,并在切應力作用下很容易變
形.即被動地適應于血流狀況而發(fā)生相應的改變,以減少血流的阻力。紅細胞的這一特性稱
為細胞的流變性。紅細胞流變件主要表現為紅細胞的變形能力、紅細胞的鈾向集中以及紅細
胞內的胞漿流動等。
影響紅細胞變形能力的因素主要有三種:(1)紅細胞表面積與容積的比值;(2)紅細
胞內部粘度;(3)紅細胞膜的彈性。高滲血漿可以影響上述所有三種因素。運動時紅細胞
流變性依運動強度不同,運動持續(xù)時間不同和訓練水平不同而省差別。一次性極限強度運動
也會使紅細胞濾過率下降、懸浮粘度增加,紅細胞變形性降低。并且這種變化可持續(xù)1小時
以上。紅細胞變形性降低可使血液流變性降低,并影響組織供氧和使心臟負荷加重,使運動
成績下降,對運動后恢復也有不良影響。運動后心血管意外的發(fā)生可能與此有關。因此,無
訓練者不宜進行一次性高強度的極限運動。
6.試述長期運動對紅細胞的影響
(1)長期運動訓練對紅細胞數量的影響
經過長時間、系統的運動訓練,尤其是耐力性訓練的運動員安靜時紅細胞數并不比一般
人高,有的甚至低于正常值。由于運動員血容量增加與紅細胞量增加相比在很大程度上是以
增加血漿量為前提,所以血細胞容量的相應指標如紅細胞數、紅細胞壓積、血紅蛋白含量等
比一般人有降低的趨勢。雖然單位體積的紅細胞數、血紅蛋白量不高,但紅細胞總數和血紅
蛋白總量較高。安靜時運動員的紅細胞濃度下降和紅細胞壓積下降,具有一定的意義,因為
它降低了血粘度,減少血循環(huán)的阻力,減輕了心臟負荷。而在肌肉運動時,血漿的水分喪失
使血液比安靜時相對濃縮,保證血紅蛋白含量的相應提高,但又不至于明顯影響血液的流變
性,所以優(yōu)秀的運動員運動中血粘度、紅細胞壓積等沒有明顯變化。達表明,他們能承受血
液中較大幅度的工作性變化而使血液能維持在正常狀態(tài),并巳對于提高氧的運輸能力、廣仍
有較大的機能潛力。
(2)長期運動訓練對紅細胞流變性的影響
經過系統訓練的運動員安靜時紅細胞變形能力增加。有人認為,這是因為運動加快了對
衰老紅細胞的淘汰,代之以年輕的紅細胞,降低了紅細胞膜的剛性,增加了紅細胞膜的彈性。
7.試述血小板的生理特點及功能
血小板又稱血栓細胞,主要來自骨髓中的巨核細胞,其數量正比于巨核細胞。全身三分
之一以上的血小板儲藏于脾臟內。血小板在止血、凝血及纖溶過程中起著重要作用,還與毛
細血管完整性保持有關。其發(fā)揮作用與它所具有的粘附、聚集、釋放等生理功能是分不開的
血小板的功能和生理特性主要表現有:
(1)血小板的粘著
當血管損傷暴露其內膜下的膠原物質時,血小板就會粘附于膠原組織上。這是血小板發(fā)
揮生理作用第一步。血小板與膠原的粘著有賴于雙方的結構狀態(tài)和功能正常,如果抑制血小
板外衣上的葡萄糖基轉移酶,或封閉膠原纖維上的自由氨基,則血小板幾乎完全喪失粘著膠
原組織的作用。
(2)血小板的聚集
聚集是血小板與血小板之間的相互粘著能力。在血管的損傷部位,血小板粘附出現后,
損傷的組織或紅細胞釋放出二磷酸腺苦(ADP)等誘聚物質使血小板發(fā)生第一相聚集。在此基
礎上促使血小板釋放出內源性誘聚劑,激發(fā)第二相聚集反應。如果第一相聚集后,血小板沒
有發(fā)生自身釋放反應,則聚集后的血小飯又可自行解聚,從而不能形成血栓。
(3)血小板的釋放
繼粘附和聚集后,血小板將所含生物活性物質分泌到血小板周圍環(huán)境中,如ADP、5一經
色胺(5-HT),兒茶酚胺等,可以使小動脈收縮,有助于止血。血小板的這一生理過程稱為
血小板的釋放反應。
(4)血小扳的收縮
血小板的收縮是指血小板依賴其固有的收縮蛋白所產生的收縮作用。血小板收縮可使血凝
塊回縮硬化、使止血過程更加牢固
(5)血小板的吸附
懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其表面。一旦血管破損.隨著血小板的黏著
與聚集的發(fā)生,破損的血管局部的凝血因子增多,促進并加速凝血過程的發(fā)生和進行。
8.試述運動對血凝和纖溶能力的影響
(1)一次性運動對血凝和纖溶能力的影響
一次性運動引起血凝系統和纖溶系統機能亢進。在凝固系統中,激烈運動時可以觀察到
內源系統凝固因子,特別是以因子w為中心的活性亢進。這種因子vm活性亢進可以延續(xù)到運
動后8小時以上。纖溶系統的活性亢進與運動強度和運動時間有關。這種活性亢進的機理,
一般認為和凝血系統一樣,是由于運動使血中兒茶酚胺增加,引起血管壁釋放纖溶酶原激酶。
纖溶酶原激酶從作為體內曠備的血管壁中釋放出來。
(2)長期運動對血凝和纖洛能力的影響
研究表明,長時間堅持體育鍛煉對血凝系統不產生明顯影響,但可提高血液的纖溶能人。
對訓練年限與纖溶能力的關系進行觀察時發(fā)現,由于非運動者纖溶能力隨年齡增長而下降、
所以纖洛能力的值分布范圍很大(10—40小時)。與此相比,運動者纖溶能力勺年齡沒有明顯
的關系,而是隨著運動鍛煉的年限增加,進入正常值范圍的越多(6—8小時入并且表現出隨
著訓練年限的延長,纖溶能力的異常值出現率越趨下降。通過系統長期的運動鍛煉,能使血
液纖溶能力保持在正常范圍,并且不至因年齡的增長而下降。
9.如何應用血紅蛋白指標指導科學訓練
血紅蛋白中的亞鐵(Fe2)在氧分壓高時(肺內)、易與氧結合.生成氧合血紅蛋白(HbO2);
在氧分壓低時(組織內).與氧很易分離.把氧釋放出來,供細胞代謝之需要。血紅蛋白也能
與C02結合成氨基甲酸血紅蛋白,在組織內(C02分壓高)與C02結合,到肺內(C02分壓
低)放出CO2。血紅蛋白如此不斷地運輸02和C02,進行吐故納新。由于HB指標相對穩(wěn)
定,又能較敏感的反映身體機能狀態(tài).所以運動訓練中經常利用這一指標評定運動員機能狀
態(tài)、訓練水平、預測運動能力。
血紅蛋白過低或過高都會影響運動員的運動能力?低于正常值,即出現貧血,氧和營養(yǎng)
物質供給不足.必然導致工作能力下降。Hb值過高時,血液中紅細胞數量和壓積也必然增
多。這樣,血流的粘滯性增大,造成血流阻力增加和心臟負擔加重,使血液動力學改變,也
會引起身體一系列的不適應和紊亂。因此,保持HB值在最適程度范圍,可使運動員達到最
佳機能狀態(tài),這也是科學地進行訓練的有效途徑之一。
由于運動員Hb值存在個體差異,不能用一個統一的正常值標準來評定運動員Hb含量。
應針對每一個體情況進行測定和分析。有入做了較長時間的觀察,提出了血紅蛋白半定量分
析的方法。應用這一方法,可以了解每個運動員Hb含量的正常范圍。通過觀察和分析運動
員Hb含量的變動,掌握運動員機能狀態(tài)情況,有的放矢地調整運動員身體機能達最傳狀態(tài)。
還可通過測定運動員的Hb值預測運動成績。
第三章
1.簡述血液循環(huán)系統的主要功能
血液在循環(huán)系統個按一定方向周而復始地流動稱為血液循環(huán)。血液循環(huán)系統的主要功能
是完成體內物質運輸,使機體的新陳代謝不斷進行;體內各內分泌腺分泌的激素或其他體液
因素通過血液的運輸,作用于相應的靶細胞,實現機體的體液調節(jié)機能;機體內環(huán)境理化特
性的相對穩(wěn)定的維持和血液防衛(wèi)機能的實現,也依賴于血液循環(huán)。
2.簡述瓣膜朗功能
在心房和心室之間有房室瓣。右邊是三尖瓣,左邊是二尖瓣。每一心室和大動脈之間有
半月瓣,右心室和肺動脈之間是肺動脈瓣,左心室和主動脈之間是主動脈瓣。瓣膜的功能是
保證血流在心臟內朝著一個方向流動,防止血液逆流。這些瓣膜朗著一個方向的啟閉是由于
心房、心室和大動脈之間的壓力差所引起的。心室壁乳頭肌與房室瓣相連的騰索僅僅起著防
止房室瓣翻轉的作用,并不主動參與瓣膜的開閉。
3.同骨韶肌相比,心肌細胞的收縮特點是什么
心肌細胞和骨能肌細胞一樣,在受刺激發(fā)生興奮時.首先是細胞膜爆發(fā)動作電位,然后
通過興奮一收縮耦聯引起肌絲滑行,致使肌細胞縮短。但心肌細胞的收縮與骨銘肌細胞也不
完全相同,其特點足:
(1)細胞外液的Ca2+濃度有明顯的依賴性
心肌細胞和骨倍肌細胞都是以細胞外液的Ca2+作為興奮一收縮耦聯的媒介。但是,心
肌細胞的肌質網終他很不發(fā)達,容積很小,貯存Ca2+量比骨倍肌少。因此,心肌興奮一收
縮偶聯所需的Ca2+除終他釋放外,需要依賴于細胞外液中的Ca2+,通過肌膜和橫管內流。
興奮過后,肌漿中的Ca2+一部分返回終池貯存,另一部分則轉運出細胞。
(2)“全或無”同步收縮
心房和心室內特殊傳導系統傳導速度快,而心肌細胞間閆盤處的電阻又低,所以興奮”
轉到心房或心室.幾乎同時遍及整個心房或心室肌細胞,從而引起所有心房肌或心室肌同時
收縮.顯然,對心空肌來說.這種同叢收縮可大大提高心室的泵血效果。由于存在向步收縮,
心臟要么不收縮,含則一旦發(fā)生收縮,其收縮就達到一定強度,稱為“今或無”式收縮。
(3)不發(fā)生強直收縮
心肌發(fā)生一次興奮后,其有效不應期特別長.可達200ms,而骨能肌有效不應期僅為
2mso在有效不應期內,任何刺激都不能使心肌細胞再發(fā)生擴布性興奮和收縮,因此,心臟
不會產生強直收縮而始終保持收縮和舒張交替的節(jié)律活動,從而保證了心臟的充盈與射血
4.哪幾種體液能對心血管系統進行調節(jié)?并簡述之
(1)腎亡腺素和去甲腎上腺素
腎上腺素和去甲腎上腺素均由腎上腺髓質分泌,腎上腺素可使心率加快,心肌收縮力量
加強,心輸出量增加,血壓升高;對外周血管的作用可使皮膚、腎臟、腸胃等內臟的血管收
縮,向使骨骼肌和肝臟中的血管及冠狀血管舒張,這對保證肌肉運動時外周血液的重新分配,
使血液大量流經骨倍肌,滿足其代謝增強的需要具有重要意義。去甲腎上腺素雖然也能使心
臟活動加強,但其作用比腎亡腺素小。去甲腎上腺索對血管的作用是對體內大多數血管(冠
狀血管除外)都有明顯的縮血管作用,導致外周阻力增大,動脈血壓升高。
(2)腎素一血管緊張素
腎臟的近球細胞可分泌一種蛋白水解酶,稱腎素。腎素進人血流后可將血漿中的血管緊
張素原轉變成有活性的血管緊張素。血管緊張素可直接對心血管的作用,也可通過刺激交感
神經中樞以及促使交感神經末梢釋放去甲腎上腺素三種方式使心臟收縮加快,力量增強,心
輸出量增加,使皮膚及內臟器官血管顯著收縮,最終導致外周阻力增加,血壓升高
(3)血管升壓索
血管升壓素在胥集合管可促進水的重吸收,故又稱為抗利尿激素。在正常情況下,血漿中
血管升壓素濃度升高時首先出現抗利尿效應,只有當其血漿濃度明顯高于正常時,才引起血
壓升高。血管升壓素對體內細胞外液量的調節(jié)起重要作用。在禁水、失水、失血等情況下,
血管升壓素釋放增加,不僅對保留體內液體量,而且對維持動脈血壓都起重要的作用
(4)心鈉素
心鈉素是由心房肌細胞合成和釋放的一類多肽,可使血管舒張,外圍阻力降低;也可使
每博輸出量減少,心率減慢,放心輸出量減少。心鈉素作用于腎的受體還可以便腎排水和徘
鈉增多。此外,心鈉素還能抑制腎近球細胞釋放腎素,抑制腎球狀帶釋放醛固酮,從而導致
體內細胞外液量減少,在腦內,心鈉素可以抑制血管升壓素的釋放。心鈉素是體內調節(jié)水鹽
平衡的一種重要體液因素。
(5)其他的體液調節(jié)因素
其他的各類體液調節(jié)因素包括血管內皮生成的血管活性物質、激肽、組織胺、前列腺素等。
血管內皮細胞可以引起血管平滑肌舒張或收縮從麗調節(jié)血壓的升降;激肽是一類具有舒
血管作用的多肽類物質.對腺體周圍的毛細血管有極強的舒血管作用,使局部血流量增加,
從而為腺細胞的活動提供足夠的原料;組織胺有強烈的舒血管作用,并可使毛細血管和微靜
脈的管壁通透性增加;前列腺素是一組脂肪酸類物質,具有舒血管作用
5.簡述運動對心血管疾病的防治機制
適當的有氧運動可增加體能并在心血管疾病的防治上具有重要意義。運動對心血管疾病
防治作用的機制可歸納為三方面,即中心效應,周圍效應及其他效應。
⑴中心效應
A.維持或增加心肌氧的供應:運動可預防或延緩冠脈粥樣硬化的進展.能增加冠脈側枝
循環(huán),增加冠脈直徑,因而運動可改善心肌的血液灌注和分布。
B.減少心肌的工作的氧耗量:運動訓練能降低安靜和運動時的心率,降低安靜和運動時
的收縮壓和平均動脈壓,從而使心臟的做功減少;另外,運動訓練還可減少循環(huán)血液中兒茶
酚胺的水平,從而使心臟的氧耗量下降。
C.增進心肌的功能:運動可增加休息和運動時的每持輸出量、射血分數,增加心肌收縮
力,其原因是由于后負荷減少和生理性心肌肥大大所致。
D.增加心肌電穩(wěn)定性:運動訓練可減輕運動時心肌的局部缺血.減少安靜和運動時血
漿兒榮酚胺的水平,從而增加室顫閾值。
(2)周圍效應
A.骨骼肌功能增強:運動訓練后骨骼肌肉內線粒體數目和體積增加,有氧代謝防活性增
加,同時肌動蛋白及肌組織糖原含量增加。
B血管貯備力增強:運動訓練可致肌肉內毛細血管數增加;運動訓練后血管舒張功能增
強,血管內皮可產生內皮舒張因子(EDRF),參與心血管功能的調節(jié);另外,運動后血管對
縮血管物質的反應性減弱,從而造成心臟負荷降低,心功能改善。
C.其他方面:包括增加HDL—c/LDL-c的比值,改善糖的代謝,增加胰島素的敏感性,
減少血小板聚集性,增加纖溶醐活性,減輕肥胖,從而抗動脈粥樣硬化的能力增強,致動脈
粥樣硬化的能力減弱。另外,運動可消除情緒緊張,增加病人生活的信心和興趣。
6.心肌的各種生理特性有何生理意義
心肌的生理特性包括自動節(jié)律性.
(1)自動節(jié)律性是指心肌在不受外來刺激的情況下,能自動地產生興奮和收縮的特性。
自動節(jié)律性的意義在于自律細胞能自動產生節(jié)律性興奮使整個新心臟話動,即使在沒外來刺
激作用下也能做自動節(jié)律性舒縮。同時心臟又受神經系統控制,心臟的功能活動可隨著神經
沖動變化而變化,心肌的自動節(jié)律性保證心臟不停的泵血并使心臟的活動適應體內代謝需要
(2)興奮性是指心肌細胞具有對刺激產生反應的能力。心肌細胞的興奮性與骨骸肌細胞的
興奮性的不同特點在于心肌細胞的有效不應期的特別長,使心臟不會像骨骼肌那樣產生強直
收縮,從而保證心臟有節(jié)律的單收縮。
(3)傳導性是指心肌細胞具有傳導興奮的能力。心肌與心肌之間的有閏盤相連,借助閏
盤,局部電流可以以極快的速度在心肌細胞間擴步。興奮在房室交界處傳導的速度較侵,傳
導延擱時間較長,這就使心房收縮后,要經過較長時間才引起心室收縮。因此,心房收縮可
進一步將血液擠入心室,使心室在收縮前有充分的血液充盈,有利于心室的射血。心房內和
心室內興奮傳導的速度較快.這就使興奮幾乎同時傳到所有的心房肌或所有的心室肌,從而
使心房肌或心室肌產生同步收縮。
(4)收縮性是指心肌細胞在受刺激發(fā)生興奮時.首先是細胞膜爆發(fā)動作電位,然后通過
興奮一收縮鍋聯引起肌絲滑行,致使肌細胞縮短。心臟的收縮性同骨骸肌的收縮性的不同之
處在于心臟不會產生強直收縮而始終保持收縮和舒張的交香的節(jié)律活動心臟的無盈與射血。
7.正常心臟的節(jié)律性興奮是如何傳導的
心肌的自動節(jié)律性源于心肌中特殊傳導系統內的自律細胞一一竇房結。特殊傳導系統中
以竇房結的自律細胞自律性最高,為正常心臟活動的起博點,以竇房結為起搏點的心臟活動
稱為竇性心率。正常情況下實房結發(fā)出的興奮通過心房肌傳導到整個右心房和左心房;心臟
的特殊傳導系統包括竇房結、結間柬、房室結、房室束(房結區(qū)、結區(qū)、結束區(qū))和與普通心
肌細胞相連的浦肯野氏纖維。正常情況下心臟內興奮傳導的途徑為:竇房結-結間束-房室結
-房室束-浦肯野氏纖維心室肌。心肌細胞與心肌細胞之間的閏盤為低電阻區(qū),局部電流可以
通過此處,使興奮得以在心肌細胞間擴布。
興奮在房室交界處傳導的速度較慢,傳導延擱時間較長,這就使心房收縮后,要經過較
長時間才引起心室收縮。因此,心房收縮可進一步將血液擠入心室,使心室在收縮前有充分
的血液充盈,有利于心室的射血。心房內和心室內興奮傳導的速度較快,這就使興奮幾乎同
時傳到所有的心房肌或所有的心室肌,從而使心房肌或心室肌產生同步收縮。
8.在心臟泵血過程中,左心室內壓力、容積改變和瓣膜開閉是如何保證血液正常流動的
每一心動周期根據心室內壓力、容積的改變、瓣膜開閉與血流情況,可將心室從收
縮開始到舒張結束劃分為等容收縮期、快速射血期、減慢速血期、等容舒張期、快速充
盈期和減慢充盈期。其具體過程為;
半月瓣F
腔室時相時程(S)壓力比較房室瓣腔容積血流方向
心房房縮期0.1房內壓〉室內壓開閉縮小心房T心室
房內壓〈室內壓<
等容收縮期0.06閉閉無變化無流動
動脈內壓
房內壓〈室內壓〉
快速射血期0.11閉開迅速減小心室一動脈
動脈內壓
房內壓〈室內壓〉
減慢射血期0.14閉開繼續(xù)縮小心室T■動脈
心動脈壓
室房內壓<室內壓<
等容舒張期0.06閉閉無變化無流動
動脈內壓
房內壓〉室內壓<
快速充盈期0.11開閉迅速增大心房一心室
動脈內壓
房內壓>室內壓<
減慢充盈期0.20開閉繼續(xù)擴大心房f心室
動脈內壓
9.各種因素是如何影響心輸出量的
心輸出量的大小決定于心率和每搏輸出量,而每搏輸出量又決定于心肌收縮力和靜脈回
流量。因此心率、心肌收縮力、靜脈回流量都可以影響心輸出量的大小。
(1)心率和每博輸出量
心輸出量等于每博輸出量與心率的乘積,因此心率加快和每搏輸出量增多都能使心輸出
量增加。如果每持輸出量不變,在一定的范圍內.心率加快,可使每分輸出量增加。但心率
過快時,每個心動周期縮短,特別是舒張期縮短更加明顯,因此心室沒有足夠的充盈時間,
以致使每搏輸出量減少。心率加快了,但由于每搏輸出量顯著減少,每分輸出量仍然減少了,
故一般體力較差者,當心率超過140—150次/分時,每分輸出量減少。反之,如果心率過
緩(低于40次/分),雖然舒張期延長了,心臟雖能獲得足夠的血液充盈,使每博輸出量有
所增加,但因心率過低,每分輸出量同樣會減少。
(2)心肌收縮力
如果心率不變,每博輸出量增加,則每分輸出量也增加,因此,心肌收縮力是決定每搏輸
出量的主要因素之一。一般地說,心肌收縮力強,每博輸出量就多;心肌收縮力弱、每搏輸
出量就少。因為在正常情況下,心室每次收縮并不能把其中血液完全排出,在心縮末期,心
室腔內仍存留部分血液。心肌收縮力愈強,射血分數愈高,心室內的血液排出更加完全,心
室收縮未期容積愈小,心室內余血量減少則每博輸出量眾多.心輸出量增加。反之心肌收縮
力愈弱.心縮未期心室內余血量愈多則每搏輸出量愈少,心輸出量減少
在一定的范圍內,心肌纖維收縮力與心肌纖維收縮的的“初長度”有關。在生理范
圍內,心肌纖維初長度愈長,收縮力也愈強。對于心臟來說,心肌纖維韌長度取決于心
室血液的充盈度。離體實驗證明:在一定的范圍內,心室舒張時充盈量愈多,則心肌纖
維被拉長的程度越大,心寶收縮力也越強.從而使每搏輸出量增多;反之,則心室舒張
時容積小,則每博輸出量少:
(3)靜脈間流量
心臟輸出的血量來自靜脈回流,靜脈回流量的增加是心輸出量持續(xù)增加的前提。血液由
腔靜脈回流入右心房,主要取決于靜脈血壓與右心房內壓的壓差。只有在血壓增大,靜脈回
流血量增加時,心輸出量才能有所增加。
在正常人體內,靜脈回流量與心輸出量保持著動態(tài)平衡。靜脈回流量還與肌肉收縮、胸
內壓密閉相關。強烈肌肉運動時,交感一腎上腺系統總動員,不僅增加心率和每搏輸出量,
而且還可以伎靜脈血管廣泛收縮.提高靜脈充盈壓.加速血液回流。此外,心室舒張吸力、
呼吸動作和四肢肌肉對靜脈的擠壓作用,都有助于靜脈回流,從而保證在極短促的心舒期中,
不影響心室充盈量。
總之.在神經系統的作用下,肌肉運動時心輸出量的增加主要是心肌收縮率和外調血管
的緊張性(加速血液回流)等各種調節(jié)機制所起的整合效應。
10.用心臟作功量來評價心臟的泵功能有何重要意義
血液在循環(huán)系統內流動過程中所消橇的能量是由心臟作功得到補充的,換句話說,心臟
作功供給了血液在循環(huán)過程中所失去的能量,血液才能循環(huán)流動。用心臟的作功量來評價心
臟的粟血功能有著重要的意義。因為心臟收縮不僅僅是射出一定量的血液,而且這部分血液
必須具有很高的壓力和很快的流速。在動脈壓增高的話況下.心臟要射出與原先同等數量的
血液時,就需給心臟加強收縮,如果心肌的收縮強度不變,博出量必將減少。實驗表明,心
肌耗氧量與心肌的作功量是平行的,其中心輸出量的變動不如心室射血壓力和動脈壓的變動
對心肌耗氧量的影響大,這就是說,心肌收縮產生的能量主要用于維持血壓。由此可見,用
心臟作功量作為評價心臟的泵血功能指標,要比心輸出量好。在需要對動脈壓不同的人以及
同一個人動脈壓發(fā)生變動前后的心臟泵功能進行分析比較時,情況更是如此。
11.心力貯備在反映心臟機能上有何生理意義
心臟的泵血功能能夠廣泛適應機體不同生理條件下的代謝需要,表現為心輸出量可隨機
體代謝率的增長而增加。在靜息狀況下,心輸出量并不是最大的,但能夠在需要時成倍增加,
表明健康人心臟泵血功能有一定的貯備力量。心輸出量隨機體代謝需要而增長的能力,稱為
泵功能貯備,或心力貯備。
心臟的貯備能力取決于心率和搏出量可能發(fā)生的最大最適宜的變化,心率的最大最適宜
的變化約為靜息時心率的兩倍。動用心率貯備,是心輸出量調節(jié)中的主要途徑,充分動用心
率貯備,就可以使每分輸出量增加2—2.5倍。心輸出量調節(jié)的另一個主要途徑是搏出量.博
出量的貯備又主要取決于心室收縮末期的貯備量,通過充分動用收縮期貯備就可以使搏出量
增加55—60ml。當進行激烈的體育運動時,由于交感腎亡腺系統的活動增強.主要通過功
用心率貯備和收縮期貯備使心輸出量增加。
心力貯備的大小反映心臟泵血功能對代謝需要的適應能力,也反映心臟的訓練水平。行
耐力的人,心力貯備明顯高于一般入,其最大心輸出量可達靜息輸出星的5—6倍。個別優(yōu)
秀的耐力運動員甚至可達到靜息輸出量的8倍(401/min)。有些研究資料認為,堅持體育鍛煉
的人,心肌纖維較粗,心肌收縮能力增強,因此收縮期貯備增加;同時,由于靜息心率固訓
練而減慢,故心率貯備也增大。
12.各類血瞥的結構特點與其生理機能間有何聯系
血管分為動脈、毛細血管和靜脈三大類。各類血管的結構特點不同,在血液循環(huán)系統中
發(fā)揮著不同的生理作用
(1)動脈主動脈和大動脈管壁較厚,含有豐富的彈力纖維。在左心室射血時.主
動脈和大動脈壁能被動擴張,容量增大,將一部分血液暫時貯存起來并緩沖血壓波動。當心
室舒張而主動脈瓣關閉后,被擴張的動脈管壁發(fā)生彈性回縮,把射血期貯存的那部分血液繼
續(xù)向外周方向推動:所以從功能上說,主動脈和大動脈可稱為彈性貯器血管。動脈一再分支,
口徑逐漸變細,管壁逐漸變薄,管壁中的彈力纖維逐漸減少,而平滑肌的成分逐漸增多。在
身體的許多部位,微動脈可再分支為后微動脈,
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