內科學復習重點

內科學復習重點

一、名詞解釋

1、慢性肺源性心臟?。悍巍⑿乩头窝艿牟∽兯碌姆窝h(huán)阻力增加，肺動

脈高壓，引起右心室肥大及右心衰竭，表現(xiàn)為呼吸及心臟功能衰竭和其他受累臟

器的臨床癥狀的一類疾病。

?肺動脈高壓：靜息狀態(tài)下肺動脈收縮壓＞30mmHg或平均壓＞20mmHg。

★2、★慢性呼吸衰竭：各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能障礙,靜息狀態(tài)

下不能維持足夠的氣體交換,導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，進而引起?

系列生理功能改變和代謝紊亂的臨床綜合征。

★3、★支氣管哮喘：簡稱哮喘，是由肥大細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞等多

種細胞和細胞組分參與導致氣道慢性炎癥,引起反復發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或

咳嗽等癥狀為特征的疾病。易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應性（氣道對各

種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應），并引起氣道縮窄（可逆性）。

4、心源性哮喘：是由于左心衰竭和急性肺水腫等引起的發(fā)作性氣喘，其發(fā)作時

的臨床表現(xiàn)可與支氣管哮喘相似。心源性哮喘既往有高血壓或心臟病歷史，哮喘

時，伴有頻繁咳嗽、咳泡沫樣特別是血沫樣痰，心臟擴大，心律失常和心音異常

等。

5、心力衰竭：各種原因引起心肌結構和功能改變,導致心室泵血功能低下,靜

脈回流充足的情況下心排血量不能滿足機體代謝需要,器官組織血流灌注不足,

出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)淤血表現(xiàn)的臨床綜合征。肺循環(huán)或（和）體循環(huán)淤血

是一種被動性充血，又叫充血性心力衰竭（CHF）。

6、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。菏侵腹跔顒用}粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞,導

致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病,表現(xiàn)為心絞痛或心肌梗死等。它和冠狀動脈

功能性改變（痙攣），統(tǒng)稱為冠狀動脈性疾病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。

本病多發(fā)生于40歲以上，男性多于女性，腦力勞動者居多。

7、急性心肌梗死（AMD：是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應部分的心肌因嚴重

持久性缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和心

肌酶增高及進行性ECG變化，可發(fā)生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

8、原發(fā)性高血壓：簡稱高血壓，是一種由各種危險因素引起以體循環(huán)動脈壓增

高為主要特點導致心、腎、腦、血管及其他器官損傷的臨床綜合征。分為原發(fā)性

和繼發(fā)性高血壓。

9、高血壓危象：以收縮壓升高為主，血壓可達200/110mmHg。

10、甲狀腺功能亢進癥：廣義上是指由多種原因引起甲狀腺合成和（或）釋放過

多甲狀腺激素（TH）,而導致的以高代謝為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征，其中以

自身免疫紊亂所導致的彌漫性甲狀腺腫伴甲狀腺功能亢進，即Graves?。℅D）

最為常見。狹義上指甲狀腺本身合成并分泌過多的甲狀腺激素，釋放到血液，產(chǎn)生

甲狀腺毒癥。

H、Cushing（庫欣）綜合征：又稱皮質醇增多癥，是指由各種原因引起的腎上

腺分泌糖皮質激素（以皮質醇為主）過多導致的臨床綜合征，伴腎上腺雄性激素

以及鹽皮質激素不同程度分泌增多。

12、糖尿?。菏侵赣啥喾N病因引起的以慢性高血糖為特征的一種代謝性疾病，是

由于胰島素分泌或（和）作用缺陷所引起的，導致碳水化合物、蛋白質、脂肪、

水、電解質等代謝異常。

13、胰島素抵抗：是指由于各種原因使胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉

和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性下降，即正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生

物學效應的?種狀態(tài)，從而使胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，機體代

償性的分泌過多胰島素產(chǎn)生高胰島素血癥，以維持血糖的穩(wěn)定。

14、胃炎：是指各種致病因子引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生，

稱為胃炎。胃炎是最常見的消化道疾病之一，可分為急性胃炎和慢性胃炎。

（1）急性胃炎：是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥（如急性幽門螺桿菌

感染）。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。內鏡檢查可見胃黏膜充血、水

腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變，表現(xiàn)為胃黏膜固有層以中性

粒細胞為主的炎癥細胞浸潤。若主要的病損是糜爛和出血，則稱為急性糜爛出血

性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應激造成，故亦稱急性胃黏膜損害。

（2）慢性胃炎：是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥，本病為常見病，其

中以慢性淺表性胃炎為主，表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細

胞浸潤。

15、消化性潰瘍：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，潰瘍的形成與胃酸/

胃蛋白酶的消化作用有關，亦稱為胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）。少數(shù)

見于食管下段、胃大部切除術后吻合口及空腸、有異位胃黏膜的Meckel憩室。

（潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛。）

16、潰瘍性結腸炎（UC）：是一種病因尚不十分清楚的直腸和結腸慢性非特異性

炎癥性疾病。病變主要限于大腸黏膜與黏膜下層。臨床表現(xiàn)為腹瀉、黏液膿血便、

腹痛。病情輕重不等，多呈反復發(fā)作的慢性病程。本病可發(fā)生在任何年齡，多見

于20-40歲o

17、克羅恩病（Crohn病、CD）：是一種病因尚不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉

芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結腸，但從口腔至肛門各段消化道均可

受累，呈節(jié)段性或跳躍式分布。臨床上以腹痛、腹瀉、體重下降、腹塊、屢管形

成和腸梗阻為特點，可伴有發(fā)熱等全身表現(xiàn)以及關節(jié)、皮膚、眼、口腔黏膜等腸

外損害。本病有終生復發(fā)傾向，重癥患者遷延不愈，預后不良，發(fā)病年齡多在

15?30歲。

18、肝硬化：是指一種或多種病因長期或反復作用引起的各種慢性肝病發(fā)展的晚

期階段。病理上以肝臟彌漫性纖維化、再生結節(jié)和假小葉形成為特征。臨床上，

起病隱匿，病程發(fā)展緩慢，晚期以肝功能減退和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，常出現(xiàn)

多種并發(fā)癥。肝硬化是常見病，發(fā)病年齡多在35?50歲，男性多見。

19、原發(fā)性肝癌：是指由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤，稱為原發(fā)

性肝癌。它是我國常見惡性腫瘤之一，其病因和發(fā)病機制尚未完全明確，本病多

見于中年男性。

20、肝性腦?。菏歉斡不鸬囊源x紊亂為基礎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調的綜

合病征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。

21、腎小球?。菏侵敢唤M有相似的臨床表現(xiàn)（如血尿、蛋白尿、高血壓等），但

病因、發(fā)病機制、病理改變、病程和預后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的

疾病，稱為腎小球病，可分為原發(fā)性、繼發(fā)性和遺傳性?！驹l(fā)性腎小球病常病

因不明，繼發(fā)性腎小球病是指全身性疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病等）中的

腎小球損害，遺傳性腎小球病為遺傳變異基因所致的腎小球?。ㄈ鏏lport綜合

征）?！?/p>

22、腎病綜合征（NS）：其診斷標準是：①尿蛋白大于3.5g/d；②血漿白蛋白低

于30g/L；③水腫；④血脂升高。其中①②兩項為診斷所必需的。可分為原發(fā)性

和繼發(fā)性兩大類，可由多種不同病理類型的腎小球病所引起。

23、急性腎功能衰竭（ARF）：是由于各種原因引起的腎功能在短時間內（兒小

時至幾周）突然下降而出現(xiàn)的氮質廢物滯留和尿量減少綜合征。ARF主要表現(xiàn)

為氮質廢物血肌酢和尿素氮呈進行性升高，水、電解質和酸堿平衡紊亂，及全身

系統(tǒng)并發(fā)癥。常伴有少尿（＜400ml/d）或無尿。但也有尿量不減少者，稱為非少

尿型急性腎衰。

24、造血干細胞（hemapoieticstemcell,HSC）：是一種多能干細胞，是各種血

液細胞與免疫細胞的起始細胞，主要保留在骨髓中。骨髓中的干細胞，具有自我

更新能力并能分化為各種血細胞前體細胞，最終生成各種血細胞成分，包括紅細

胞、白細胞和血小板。

25、缺鐵性貧血（IDA）：鐵缺乏癥包括三個階段：開始時體內貯鐵耗盡（ID）,

繼而缺鐵性紅細胞生成（IDE），最終引起缺鐵性貧血（IDA）。IDA是最常見的

貧血，是指由于體內貯鐵（包括骨髓、肝、脾、及其他組織內）消耗完后不能滿

足正常紅細胞生成的需要，而引起的小細胞低色素性貧血及相關的缺鐵異常，是

血紅素合成異常性貧血中的一種。

26、再生性障礙貧血（AA）：簡稱再障，通常指原發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征,

病因不明，主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細胞減少和貧血、出血、感染。

免疫抑制治療有效。根據(jù)患者的病情、血象、骨髓象及預后，可分為重型（SAA）

和非重型（NSAA）。也有學者將NSAA分為中間型及輕型。

27、高脂血癥：是指血漿中一種或多種脂質高于正常，可表現(xiàn)為高膽固醇癥、高

甘油三酯血癥，或兩者兼有的混合型高脂血癥，通常是由于轉運膽固醇和甘油三

酯的脂蛋白合成增加或降解延緩造成的脂質轉運或代謝的紊亂，也稱血脂異常。

二、簡答、病例分析

慢性肺源性心臟病

定義：

肺、胸廓和肺血管的病變所致的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，弓I起右心室肥大及右心衰竭,

表現(xiàn)為呼吸及心臟功能衰竭和其他受累臟器的臨床癥狀的一類疾病。

病因：

a支氣管、肺疾病b嚴重的胸廓畸形c肺血管疾病d神經(jīng)肌肉疾病

△發(fā)病機制：

肺血管阻力增加、肺動脈血管的結構重構_

二:肺動脈高壓形成

血容量增多、血液粘稠增加―1I

右心室肥大、右心室擴大、右心室功能衰竭

1.肺動脈高壓a肺血管器質性改變b肺血管功能性c肺血管重建d血容量增加和血液粘

稠度增加

2.右心功能的改變

臨床表現(xiàn)：

1.肺、心功能代償期（包括緩解期）a肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)（COPD表現(xiàn)，干、濕羅音，肺

氣腫體征）b肺動脈高壓和右心室肥大體征

2.肺、心功能失代償期（包括急性加重期）a呼吸衰竭（低氧血癥，二氧化碳潴留）

b心力衰竭（右心衰竭為主）

易出現(xiàn)癥狀和體征：紫細、腦水腫、二氧化碳麻醉、上腹脹痛、食欲不振、少尿

治療：

最重要的治療方法：控制感染

1.△急性加重期：a控制呼吸道感染b改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭c（利尿劑、強心劑、

血管擴張劑應用）d控制心律失常e糖皮質激素的應用f降低血粘度g并發(fā)癥的處理（肺

性腦病的處理，其他酸堿平衡失調和電解質紊亂等）

2.緩解期：a呼吸鍛煉b增強機體免疫力c家庭長期吸氧d中西醫(yī)結合

支氣管哮喘

定義：

由多種細胞和細胞組分參與導致氣道慢性炎癥,引起反復發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽等

癥狀為特征的疾病。

△治療:包括哪里方面

1.消除病因

2.控制急性發(fā)作：盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，預防惡化或再次發(fā)作，

防止并發(fā)癥。a.B2腎上腺素受體激動劑（緩解哮喘癥狀首選藥物）b茶堿（黃喋吟）類藥

物c抗膽堿藥物d糖皮質激素e非激素類抗炎劑f其他藥物（白三烯受體抗拮劑主要用于慢

性哮喘的防治）

3.危重哮喘的處理：a氧療和輔助通氣b解痙平喘c糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂d抗生

素f糖皮質激素g其他對癥處理

4.緩解期治療

診斷：

△典型發(fā)作特征："三性”反復發(fā)作性、肺部哮鳴音的彌漫性、氣道阻塞的可逆性

“兩期”急性發(fā)作期、臨床緩解期

鑒別診斷：a心源性哮喘b喘息性慢性支氣管炎c支氣管肺癌d變態(tài)反應性肺浸潤

△支氣管哮喘與心源性哮喘鑒別：

支氣管哮喘心源性哮喘

起病年齡嬰幼兒時期多中老年人

病史哮喘發(fā)作病史，其他過敏高血壓，冠心病，糖尿病，

疾病史，過敏史，家族史風心病，以及多次心衰史

發(fā)病季節(jié)多有季節(jié)性不明顯

誘因接觸過敏原，上感，劇烈運動，感染，勞累，過量或過快輸液

吸入非特異性刺激物

體征呼吸相延長，雙肺彌漫性哮鳴音雙肺底濕啰音，左心擴大，奔馬律,

心臟雜音

緩解方法脫離過敏原，吸入平喘藥坐起，應用快速洋地黃、利尿劑、

擴血管藥物

心電圖可有??過性肺型P波心律失?；蚍渴覕U大

超聲心動圖正常心臟解剖學異常

慢性呼吸衰竭

★定義：

各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能障礙,靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交

換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，進而引起一系列生理功能改變和代謝

紊亂的臨床綜合征。

病因：

肺部原因：1呼吸道阻塞性病變：炎癥、腫瘤、異物阻塞氣道。2肺組織病

變：肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、ARDS

3肺血管疾?。悍窝芩ㄈ?、肺梗死等

非肺部病因：1胸廓及胸膜疾病：胸廓外傷、畸形、手術創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液

2神經(jīng)肌肉病變：腦部炎癥、出血、外傷等；脊髓灰質炎、重癥肌

無力、有機磷中毒、破傷風及嚴重鉀代謝紊亂等

發(fā)病機制：樞紐一通換氣障礙

1）通氣不足:肺泡通氣減少；肺泡-毛細血管分壓差減少

2）彌散功能障礙：彌散面積減少、彌散膜增厚氣體彌散能力、分壓差；氣-血接觸時間；血

流量及血紅蛋白含量等

3）通氣/血流比例失調：正常比值0.8

4）肺動-靜脈樣分流：肺部病變使靜脈血不能進行氣體交換

5）氧耗量

臨床表現(xiàn)：

1呼吸困難（最早出現(xiàn)的癥狀）：頻率、節(jié)律和幅度的改變

2發(fā)緡（缺氧的典型癥狀）：Sa。2低于90%,可出現(xiàn)紫納。與HHb有關。

3精神神經(jīng)癥狀：精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等。

4循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心動過速、心肌損害、周圍循環(huán)衰竭等

5消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：

實驗室檢查：血氣分析是確定缺氧和二氧化碳潴留的程度和呼吸衰竭的類型

△診斷：

1病史:有慢性支氣管、肺部疾病或其他導致呼吸功能障礙的原發(fā)疾病，近期內促使肺功能惡

化的誘因

2臨床表現(xiàn)：有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)

3血氣分析：aI型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件下PaC02正?；蛳陆?，

Pa02<60mmHg?bII型呼吸衰竭為海平面平靜呼吸空氣的條件FPaC02>50mmHg,Pa02<60mmHg.

4肺功能檢測:VC、FVC、FE%、PEF等

5胸部影像學檢查：X、CT、肺通氣/灌注掃描

治療：

1建立通暢的氣道：a清除氣道內分泌物及異物b解除支氣管痙攣：支擴藥、B2腎上腺

受體激動劑、抗膽堿藥、激素或茶堿類等。

2氧療：慢性呼衰患者PaO2〈60mmHg為氧療的絕對適應癥。I型呼吸衰竭短期可用高氧，

但一般不超過40%,II型呼吸衰竭宜從低濃度開始逐漸提高氧濃度，一般不超過30%。

3增加通氣量、減少CO2潴留：a呼吸興奮劑的應用b建立人工氣道c機械輔助通氣

4控制感染

5糾正電解質紊亂和酸堿失調

6糖皮質激素的應用

7防止消化道出血

8防治休克

9其他：禁用有呼吸中樞抑制作用的嗎啡等藥物，及營養(yǎng)支持療法等。

肺炎

定義：

由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物等導致終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥,

表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽咳痰，胸痛呼吸困難的一類肺部疾病。

分類：

解剖分類：1、大葉性（肺泡性）肺炎2、小葉性（支氣管性）肺炎3、間質性肺炎

病因分類：1、細菌性肺炎2、非典型病原體所致肺炎3、病毒性肺炎4、真菌性肺炎

5、其他病原體所致肺炎（如立克次體、弓形蟲、寄生蟲等）6、理化因素所致的肺炎

臨床表現(xiàn)：（癥狀）

a可有感冒等前趨癥狀-一發(fā)熱：多伴寒戰(zhàn)，稽留熱

b咳嗽/咯痰（典型主要癥狀）：干咳、鐵銹色痰（粘液性或膿性）

c胸膜性胸痛

d呼吸困難

e腹痛：累及膈胸膜

f消化道癥狀及神智障礙

△病理變化：（4期）

a早期充血期，b中期紅色肝變期c后期灰色肝變期d最后吸收消散期

△診斷：病史+癥狀+體征+實驗室、影像學檢查

1）咳嗽、咳痰、發(fā)熱、胸痛

2）可有肺實變體征、濕性羅音

3）WBC升高、中性粒細胞比例增加、核左移胸片示斑片狀或整葉的浸潤影

△治療：

1.對癥及支持治療：1）休息2）飲食：水電平衡、營養(yǎng)3）降溫：體溫超過38.5℃,物理

或藥物4）鎮(zhèn)咳：復方甘草片、苯丙哌林、美沙芬、可待因5）化痰：霧化吸入及化痰6）

胸膜痛：止痛7）低氧：吸氧

2.抗生素治療：療程視具體情況而定，一般1周

1）首選青霉素：現(xiàn)已出現(xiàn)耐青霉素菌株2）頭抱菌素：選擇I代頭抱菌素3）其他：

紅霉素、萬古霉素、SMZ、SD等4）無效或療效不佳者：氨基糖甘類、喳諾酮類

3.并發(fā)癥的處理：（1）胸膜炎：胸水量多時可胸穿（2）膿胸：引流、局部用藥

（3）心包炎：抽液，可局部用藥

4.感染中毒性休克治療原則：（并發(fā)癥中最危險的是感染性休克）

1）積極抗感染治療

2）補充血容量：注意末梢循環(huán)、BP、HR、尿量、血液動力學

3）血管活性藥：升壓藥及擴血管藥

4）糖皮質激素：病情重，全身中毒癥狀明顯

5）維持水電解質平衡、糾正酸中毒

6）防止心肺腎功能不全及DIC

心力衰竭

△定義：

各種原因引起心肌結構和功能改變，導致心室泵血功能低卜，靜脈問流充足的情況下心排血

量不能滿足機體代謝需要,器官組織血流灌注不足,出現(xiàn)肺循環(huán)或/和體循環(huán)淤血表現(xiàn)的臨

床綜合征。

分類：

按發(fā)展速度分：急性心力衰竭和慢性心力衰竭，慢性居多；

按發(fā)生部位分：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；

按有無舒縮功能的障礙分：收縮性心衰和舒張性心衰。

基本病因：

1.原發(fā)性心肌損害：a缺血性心肌?。汗谛牟⌒募∪毖猙心肌炎心肌?。翰《拘孕募⊙?/p>

c心肌代謝障礙性心肌?。禾悄虿⌒募〔?/p>

2.心室負荷過重：前負荷（容量負荷）過重：心臟瓣膜關閉不全、先心病。

后負荷（壓力負荷）過重：高血壓、肺動脈瓣狹窄等。

誘因：1.感染：最主要的誘因，呼吸道感染最常見；2.心律失常：房顫3.水、電解質紊亂

（鈉鹽過多，輸液過多過快）；4.勞累，情緒激動；5.心臟負荷過重（妊娠，分娩）；6.治療

不當（如洋地黃中毒）；7.合并甲亢，貧血，肺栓塞等。

發(fā)病機制：

1.Frank-Starling機制2.神經(jīng)體液的代償機制（交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強、腎素-血管緊張素

系統(tǒng)興奮性增強）3.心肌損害和心室重構4.各種體液因子的改變：心鈉素、緩激肽、血管加

壓素。

△臨床表現(xiàn)：

左心衰竭

癥狀：

?呼吸困難（勞力性呼吸困難，夜間陣發(fā)性呼吸困難，端坐呼吸）

?咳嗽、咳痰和咯血（白色泡沫痰，粉紅色泡沫痰）

?心排血量減少癥狀：疲乏、無力、頭昏、失眠、尿少等、蒼白、紫縉、心動過緩或

血壓下降

體征：

?心率快、奔馬律、P2亢進

?肺部啰音、哮鳴音、紫絹

心臟增大；

原有心臟病體征；

血壓正常，脈壓減少

右心衰竭：

癥狀：

食欲不振，惡心，嘔吐，體重增加，腹脹，尿少等。

水腫、體重增加

?尿少、夜尿增多

消化道癥狀

體征：

a肝大和壓痛，肝頸靜脈回流征陽性黃疸，由于淤血性肝硬變所致；b對稱性，可凹性

水腫；胸水，腹水c胸骨左緣第3?4肋間舒張期奔馬律d三尖瓣區(qū)收縮期雜音。

?頸靜脈充盈、怒張、肝頸靜脈逆流征（+）

?肝腫大、壓痛

?胸腔積液等

治療：

1.治療原則：糾正血流動力學異常、去除誘因、治療病因和調節(jié)心力衰竭的代償機制。

2.治療目標：a緩解癥狀；b提高運動耐量，改善生活質量；c防止心肌損害進一步加重；

d降低死亡率。

3.一般治療：（1）去除或緩解基本病因（2）去除誘發(fā)因素（3）改善生活方式，降低新的心

臟損害的危險性（4）密切觀察病情演變及定期隨訪

4.收縮性心力衰竭的藥物治療：a利尿劑b洋地黃類正性肌力藥物c環(huán)磷酸腺甘（cAMP）依

賴性正性肌力藥物d血管緊張素轉換酶抑制（ACEDe血管緊張素H受體拮抗劑（ARB）f

醛固酮拮抗劑gB受體阻滯劑

5.舒張性心力衰竭的治療：主要治療有病因治療和應用B受體阻滯劑、鈣拮抗劑、ACEI.盡

量維持竇性心律，保持房室順序傳導，以保證心室舒張期充分的容量。

6"難治性心力衰竭”的治療：a積極尋找并糾正潛在的原因b調整心力衰竭用藥c可血液

超濾，減少血容量d心臟起搏治療f對不可逆性心力衰竭者可考慮心臟移植。

心臟驟停與復蘇

△心臟驟停病因：

1.心源性猝死:80%（最常見原因）2.非心源性心臟驟停：a電解質紊亂b酸中毒c藥物中毒d

麻醉意外e手術f介入性操作g電擊

△心臟驟停的診斷：

a突發(fā)意識喪失（一喊）

b大動脈搏動消失（二模）

c聽心搏、呼吸（三聽）

d瞳孔散大，對光反射減弱/消失（四看）

△心肺復蘇要點：

1.初級心肺復蘇（CPR基礎生命支持）：A暢通氣道B人工呼吸C胸外心臟按壓

2.早期進行高級心肺復蘇（ALS高級生命支持）：a電除顫和復律b建立人工氣道c藥物治

療d復蘇后治療

3.心臟搏動恢復后的處理（PLS持續(xù)生命支持）：a維持有效循環(huán)b維持有效呼吸c防治腦

缺氧和腦水腫（腦復蘇是心肺復蘇能否最后成功的關犍--維持腦灌注壓，控制過度換氣,

為維持正?；蚱偷捏w溫，脫水，高壓氧治療）d維持水電解質和酸堿平衡e防治急性

腎衰竭f反止感染

高血壓

★定義：

各種危險因素引起以體循環(huán)動脈壓增高為主要特點導致心、腎、腦、血管及其他器官損傷的

臨床綜合征。

△分級:

分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）

正常血壓<120<80

正常高值120-13980-89

高血壓

1級高血壓（輕度）140-15990-99

2級高血壓（中度）160-179100-109

3級高血壓（重度）>180>110

單純收縮期高血壓2140<90

注:當收縮壓與舒張壓屬不同級別時，應該取較高的級別分類

發(fā)病危險因素：

?收縮壓和舒張壓水平（1-3級）

?男性＞55歲

?女性＞65歲

?吸煙

?總膽固醇＞5.7mmol/L（220mg/dI）或LDL＞3.6mmol/L

?糖尿病

?早發(fā)心血管病家族史（發(fā)病年齡男〈55歲，女＜65歲）

?肥胖

發(fā)病機制：

1、應激與交感神經(jīng)亢進2、RAAS的激活3、鈉潴留4、血管內皮細胞損傷

5、胰島素抵抗

常見容易損傷的靶器官及并發(fā)癥:BPN140/90

發(fā)病后期可出現(xiàn)心、腦、腎等器官的器質性損害和功能障礙。

腦血管疾?。喝毖宰渲?，腦出血，短暫性腦缺血發(fā)作

心臟疾?。盒募」Ｈ慕g痛，冠狀動脈血運重建，充血性心力衰竭

腎臟疾?。禾悄虿∧I病，腎功能哀竭（血肌?。?77mmol/L或2.0mg/dI）

血管疾?。簥A層動脈瘤，癥狀性動脈疾病

重度高血壓性視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視乳頭水腫

高血壓危險度的分層依據(jù)：a血壓水平b危險因素c合并的器官受損情況

分層：低、中、高和極高危險組

高血壓危象的治療：

1、迅速降壓，首選硝普鈉，一般靜脈給藥最為適宜。2、降低顱內壓3、制止抽搐

△★抗血壓六大藥物及適應癥和并發(fā)癥：

1、利尿劑：適用于輕中度高血壓，尤舍老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療。

禁忌癥:痛風2.限制使用:糖尿病，高脂血癥,妊娠，男性（影響性功能）

（1）曝嗪類：氫氯曝嗪、氯曝酮。糖尿病及高脂血癥者慎用，痛風患者禁用。

（2）伴利尿劑：吠曝米（速尿）?？捎糜诟哐獕翰⒛I功能不全者。

（3）保K利尿：螺內酯、氨苯蝶咤。不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用。

2、B-受體阻滯劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適心率快的中青年，或合并心絞、心梗后

的高血壓患者。a禁忌癥:支哮、COPD、II-HLSAVB、嚴重心衰、心動過緩、房室傳導阻

滯、重度心衰、急性肺水腫b.限制使用:高甘油三酯血癥、1型糖尿病3.不可突然停藥，以防

病情反跳

（美托洛爾（倍他樂克）；阿替洛爾（氨酰心安）倍他洛爾、卡維地洛。）

3、鈣離子拮抗劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適用于老年人收縮期高血壓的治療。

a限制應用于心力衰竭，心臟傳導阻滯（非二氫毗喔類），竇房結功能低下者b對急性心肌梗

死不宜；

（硝苯地平，硝苯地平緩釋片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）

4、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）：妊娠高血壓、腎動脈狹窄、嚴重腎功衰竭、高血鉀

者禁用。

（卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、福辛普利、培噪普利）

5、血管緊張素H受體阻滯劑：降壓平穩(wěn)，可與大多數(shù)藥物合用。禁忌癥：雙側腎動脈狹窄,

妊娠高血壓，嚴重腎功能衰竭、高血鉀癥利對本品過敏

（氯沙坦、綴沙坦、伊貝沙坦、坎地沙坦）

6、a受體阻滯劑：重要不良反應是首劑低血壓反應、體位性低血壓及耐藥性。

（哌噪嗪、特拉哇嗪）

7、其他：（可樂定，利血平等）。因不良反應多，無心臟、代謝保護，已少用。

降壓藥物治療原則

1.最小有效劑量減少不良反應,酌情逐步增量

2.有效防止靶器官損害，要求一天24小時內平穩(wěn)

降壓，宜選用長效制劑，其T/P比值＞50%

3.聯(lián)合用藥增加療效，減少每種藥物劑量和副作用

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。㏄129

△臨床主要分型（WHO分型）：

①無癥狀型；②心絞痛型；③心肌梗死型；④缺血性心肌病型；⑤猝死型

△★急性心肌梗死（AMI）（病例分析）

定義：是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應部分的心肌因嚴重持久性缺血而發(fā)生局部

壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和心肌酶增高及進行性ECG

變化，可發(fā)生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

臨床表現(xiàn)：

【癥狀】

1.疼痛：為最早出現(xiàn)和最突出的癥狀，部位性質與心絞痛相似，程度更劇烈，持續(xù)時間更長,

可達數(shù)小時或數(shù)天，多無誘因，休息和含服硝酸甘油多不能緩解?；颊叱Ｓ袩┰瓴话病⒊?/p>

汗、恐懼、瀕死感，少數(shù)無疼痛，開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，

易誤診。

2.心律失常：多發(fā)于起病1-2周內，24小時內最多見。室性心律失常多見，若室早頻發(fā)、多

源、成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，且有RonT現(xiàn)象，常為心室顫動先兆。房室傳導阻滯

和束支傳導阻滯也較多見。

3.低血壓和休克：疼痛時可有血壓下降，若疼痛緩解后而收縮壓仍低于890mmHg,有煩躁

不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量減少，神智遲鈍，甚至昏厥者，則

為心源性休克。

4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初幾天內發(fā)生，為梗死后心臟舒縮功能顯著減弱或

室壁運動不協(xié)調所致，隨后可發(fā)生右心衰竭。部分右心室心肌梗死開始即可出現(xiàn)右心哀。

5.胃腸道癥狀：疼痛激烈時，伴惡心、嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺

激和心排血量降低、組織灌注不足等有關。

6.其他癥狀：多數(shù)患者發(fā)病后24-48小時出現(xiàn)發(fā)熱，由壞死物質吸收引起，程度與梗死范圍

呈正比，體溫38°左右，持續(xù)約1周。還可有出汗、頭暈、乏力等表現(xiàn)。

【體征】

1.心臟體征：心臟濁音界可輕至中度增大；心率可增快或減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出

現(xiàn)第四心音及第三心音奔馬律；10%-20%患者第2-3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應性纖維蛋白

性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功

能失調或斷裂所致；可有各種心律失常。

2.血壓：早期可增高，以后幾乎均降低。

3其他：有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征。

【心電圖】

【心電圖特征性改變】

1.急性Q波性心肌梗死：

①寬而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌壞死。

②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷。

③T波倒置，往往寬而深，兩支對稱，反映心肌缺血在背向心肌梗死區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)相反

的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

2.急性非Q波性心肌梗死：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低》0.1mV,但aVR導聯(lián)（有

時還有VI導聯(lián)）ST段抬高或有對稱性T波倒置。也僅有T波倒置改變的心梗。

【心電圖動態(tài)性改變】1.急性Q波性心肌梗死；2.急性非Q波性心肌梗死。

【實驗室檢查】

1、血象、CRP2、EKG：急性非/Q性心梗及動態(tài)變化3、心肌酶譜：肌鈣蛋白，CK,LDH。

4、放射形核素檢查5、UCG

【并發(fā)癥】

常見并發(fā)癥有乳頭肌功能失調或斷裂、心臟破裂、栓塞、室壁瘤、心肌梗死后綜合征等。

并發(fā)癥及后果：

A、心力衰竭及休克：心肌梗死達40%可發(fā)生心源性休克。

B、心律紊亂：梗死累及傳導系統(tǒng)。

C、心臟破裂：常見于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。

D、心室壁瘤形成：梗死區(qū)壁薄，在心室內壓增高時局部膨出似瘤。

E、血栓形成和栓塞：

梗死內膜粗糙及室壁瘤處旋渦一?附壁血栓一?脫落一?栓塞

F、乳頭肌功能失調或斷裂

【治療】

及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強住院前的急救處理。治療重點是盡量保護和維持心臟功能,

挽救瀕死心肌，縮小心肌缺血范圍，防止梗死擴大，及時處理嚴重心律失常、心衰和各種并

發(fā)癥，防止猝死，不但使患者安全度過急性期，且保持盡可能多的有功能的心肌以利患者康

復。

一、監(jiān)護和一般治療（1、休息與護理2、吸氧與監(jiān)護3、阿司匹林）

二、解除疼痛（嗎啡5-1Omg皮下注射，硝甘0.3mg含服）

三、再灌注心?。浩鸩?2h內

（-）首先介入（手術時機及術前用藥；12小時內急診；7?10天后擇期）

（二）溶栓療法

1、藥物靜脈溶栓：首選藥物——尿激酶；肝素——抗凝血。

2、冠狀動脈再通的判斷（簡答）

（1）冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)再通。

（2）間接指標：①心電圖抬高的ST段于2小時內回降＞50%;②胸痛2小時內基本消失；

③2小時內出現(xiàn)再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內）。

3、溶栓適應證和禁忌證

（-）經(jīng)皮穿刺腔內冠狀動脈成形術和支架置入術

四、硝酸酯制劑

五、糾正心律失常（1、室性早搏或室性心動過速2、室顫3、緩慢心律失常4、二、三度房

室傳導阻滯伴有血流動力學障礙5、室上性快速心律失常）

六、休克的處理（1、補充血容量2、升壓藥3、血管擴張劑4、其他措施：包括糾正酸中毒、

避免腦缺血、保護腎功能，必要時用糖皮質激素和洋地黃制劑）

七、治療心力衰竭（主要是治療急性左心衰，以應用嗎啡和利尿劑為主，也可用血管擴張劑

或多巴酚丁胺或盡早使用ACEI等治療。）

八、8受體阻滯劑、鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑（ACED的應用

九、其他處理（1、促進細胞代謝藥物2、極化液療法3、低分子右旋糖酢或淀粉代血漿4、

抗凝療法）

十、并發(fā)癥的處理（如并發(fā)血拴時，用溶栓和/或康寧療法；心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失

調均可考慮手術治療。）

十一、急性非Q波性和非ST段抬高型心肌梗死的處理（其治療措施與Q波性心肌梗死基

本相同，但不推薦應用溶栓療法，也不主張緊急介入治療）

【診斷】病史+癥狀+體征+ECG+心肌酶。

★【鑒別診斷】

1、心絞痛2、急性心包炎3、急性肺動脈栓塞4、急腹癥5、主動脈夾層分離

★【進一步檢查】

1、心電圖、心肌酶譜

2、床旁胸片、超聲心動圖

3、血糖、血脂、血電解質、肝腎功能、血氣分析

★【治療原則】

1、心電監(jiān)護和一般防治

飲食，運動，肥胖的控制，戒煙戒酒；吸氧等。

2、藥物治療

調脂藥物，擴張血管藥物，抗血小板藥物，溶栓和抗凝藥物

3、手術治療（手術時機及術前用藥；12小時內急診；7~10天后擇期）

△心絞痛：

【定義】：指因冠狀動脈供血不足，心肌急劇、短暫缺血缺氧所引起的臨床綜合

癥。主要表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛、壓榨感，常放射致左肩臂，持續(xù)數(shù)

分鐘，休息或用血管擴張藥可緩解。勞累、情緒激動、飽食、寒冷、心動過速等

可誘發(fā)。除冠狀動脈粥樣硬化外，其他多種主動脈疾病、心肌病亦能引起。

【心絞痛體征】發(fā)作時常有心率增快、血壓升高、皮膚濕冷、出汗等。有時可

出現(xiàn)第四心音或第三心音奔馬律；暫時性心尖部收縮期雜音，第二心音分裂及交

替脈。

【典型心絞痛特點】

1.誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、心動過速等可誘發(fā)。（①情緒激動，體力活動：

冠狀A+心負荷加重耗氧量增加；②寒冷、飽餐、吸煙：冠A痙攣，供氧減少。）

2.部位：在胸骨體上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至咽、

頸及下頜部。

3.性質：常為壓迫、憋悶、緊縮感。

4.持續(xù)時間：歷時短暫，一般為3-5分鐘，很少超過15分鐘。

5.緩解方式：去除誘因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速緩解。

【治療】穩(wěn)定型心絞痛的防治

治則：消除誘因，提高冠狀動脈的供血量，降低心肌耗氧量，同時治療動脈

粥樣硬化。

一、發(fā)作時的治療：目的為迅速終止發(fā)作。

1.休息：立即停止活動，去除誘因。

2.藥物治療：主要使用硝酸酯制劑。

①硝酸甘油②硝酸異山梨酯（消心痛）③亞硝酸異戊脂

變異型心絞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg,也可與硝酸甘油合用。

二、緩解期的治療：目的為防止復發(fā)，改善冠脈循環(huán)。

1.硝酸酯制劑：

1硝酸異山梨酯5-20mg,每天3次；

2單硝酸異山梨酯20-40mg,每天2-3次；

3其他：硝酸酯類尚有靜脈滴注、口腔和皮膚噴霧劑、皮膚貼片等制劑。

2.B受體阻滯劑：

【常用制劑】：1普蔡洛爾10mg,每天2-3次；2美托洛爾25-50mg,每天3次；3索他洛

爾20mg,每天3次。

3.鈣拮抗劑：【常用制劑】①維拉帕米80mg,日3次；②硝苯地平10-20mg,日3

次；③地爾硫卓30-60mg,日3次。

4.其他：高壓氧、體外反搏、抗血小板聚集藥、抗凝藥等。

三、經(jīng)皮穿刺腔內冠狀動脈成形術

四、主動脈-冠狀動脈旁路移植術

【不穩(wěn)定型心絞痛的防治】

不穩(wěn)定型必須住院。大部分病患應住院，并立即開始抗心肌缺血治療。

（1）一般治療：（2）緩解疼痛（3）抗血栓藥物（4）抗血小板凝集藥物

（5）其他：有條件的可選擇恰當?shù)慕槿胫委熁蛲饪剖中g治療。

內分泌系統(tǒng)

1、甲亢P712

（1）甲狀腺毒癥：是指血液中甲狀腺激素過多，引起神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高

和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。根據(jù)甲狀腺的功能狀態(tài)，可分為甲狀腺功能亢進

類型和非甲狀腺功能亢進類型。

（2）Graves?。℅D）

Graves病是一種器官特異性自身免疫性疾病。

1）臨床表現(xiàn)有：

【①甲狀腺毒癥表現(xiàn)

I、高代謝綜合征：甲狀腺激素分泌過導致交感神經(jīng)興奮性增高和新陳代謝加速，產(chǎn)熱和

散熱增多，蛋白質、脂肪和碳水化合物分解加速，患者常有疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮

濕、多食善饑、體重顯著下降等。

II、精神神經(jīng)系統(tǒng)：多言好動、緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減

退，手和眼瞼震顫。

m、心血管系統(tǒng)：心悸氣短、心動過速、第一心音亢進。收縮壓升高、舒張壓降低，脈壓

增大。合并甲狀腺毒癥心臟病時，出現(xiàn)心動過速、心律失常、心臟增大和心力衰竭。以房顫

等房性心律失常多見，偶見房室傳導阻滯。

IV、消化系統(tǒng)：胃腸蠕動增快；肝功能異常。稀便、排便次數(shù)增加。重者可有肝大、肝功

能異常，偶有黃疸。

V、肌肉骨骼系統(tǒng)：主要是甲狀腺毒癥性周期性癱瘓（TPP）,病變主要累及下肢，有低鉀

血癥。急慢性甲亢肌病，骨質疏松。

TPP多見于20?40歲亞洲男性，誘因包括劇烈運動、高碳水化合物飲食、注射胰島素等，

其病程呈自限性，甲亢控制可以自愈。

VI、造血功能：循環(huán)血淋巴細胞比例增加，單核細胞增加，但是白細胞總數(shù)減少。可以伴

發(fā)血小板減少性紫瘢。

皿、生殖系統(tǒng)：女性月經(jīng)減少或閉經(jīng)。男性陽痿，偶有乳腺增生。

②甲狀腺腫：彌漫性、質軟、對稱性、無壓痛，可在甲狀腺上下極觸及震厥，問及血管雜音。

③眼征：

I、單純性突眼：病因與甲狀腺毒癥所致的神頸交感興奮性增高有關。包括以下表現(xiàn)：

A、輕度突眼：突眼度19?20mm:B、Stelhvag征：瞬目減少，炯炯發(fā)亮；C、上瞼攣縮，

瞼裂增寬；D、vonGraefe征：雙眼向下看時，由于上眼瞼不能隨眼球下落，顯現(xiàn)白色鞏膜;

E、Joffroy征：眼球向上看時，前額皮膚不能皺起；F、Mobius征：雙眼看近物時，眼球

輻犢不良。

II、浸潤性眼征(惡性突眼)：

*是Graves病的自身免疫反應在眼眶的表現(xiàn)，病因與眶周組織的自身免疫炎癥反應有關。

*可單側突眼

*和甲亢的發(fā)生不同步，也可見于其他自身免疫性甲狀腺疾病

*眼局部癥狀和體征明顯

*需要免疫抑制治療

★特殊臨床表現(xiàn)

★①甲狀腺危象：也稱甲亢危象，是甲狀腺加重的?個綜合征。臨床高度疑似本癥及有危象前

兆者應按甲亢危象處理。

［機制］

(1)血液中甲狀腺激素(FT3,FT4)急劇增高

(2)應急因素使機體各系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性急劇增高

［誘因］

感染，手術，創(chuàng)傷，放射性碘治療等

［臨床表現(xiàn)］

(1)高熱，體溫超過39℃,大汗

(2)心動過速，心率超過140次/分，房顫，房撲

(3)神志障礙，躁動，昏迷

(4)惡心，嘔吐，腹瀉，偶有黃疸

(5)循環(huán)衰竭休克

(6)心衰，肺水腫

②甲狀腺毒癥性心臟病：由于甲亢長時間未控制所并發(fā)的心臟并發(fā)癥，特點為：

(1)心律失常：房顫最常見。10%甲亢發(fā)生房顫

(2)心臟擴大：心房和心室均可擴大

(3)心力衰竭：右心衰或者全心衰

(4)甲亢治療后心衰可明顯好轉

③淡漠型甲亢：

(1)多見于老年患者

(2)高代謝癥和甲狀腺腫大以及眼征不明顯

(3)消瘦，腹瀉

(4)房顫，易患甲亢心臟病

（5）表情淡漠

④T3型甲狀腺毒癥：甲亢時，T3升高，T4正常，TSH降低。見于缺碘地區(qū)和老年患者（病

因可為GD,毒性結節(jié)和腺瘤）

⑤亞臨床甲亢：多見于疾病的早期和恢復期間，T4正常，T3正常,TSH降低。

⑥妊娠期甲狀腺功能亢進癥：因為甲狀腺激素結合球蛋白增加,所以妊娠期甲狀腺功能異常

的診斷主要根據(jù)FT4和FT3以及TSH作出。病因：（1）一過性妊娠劇吐甲狀腺功能亢進，

僅發(fā)生于妊娠期間（2）甲亢合并妊娠（3）產(chǎn)后GD（4）產(chǎn)后甲狀腺炎癥（PPT）。

⑦.脛前黏液性水腫和指端粗厚

A、脛前黏液性水腫見于Graves病，病因不明；好發(fā)于脛前區(qū)，亦可見于足背、趾、踝；

局部皮膚增厚、粗，結節(jié)，突出表面；無壓痛，淡紅色或淡紫色；汗毛增生，皮損融合，

下肢粗大似橡皮腿。

B、指端粗厚：Graves病有指端皮下組織增厚，還可有手指骨膜增生，如杵狀指。

⑧Graves眼?。℅O）

*2）Graves病診斷：

診斷程序是：①甲狀腺毒癥的診斷：測定血清TSH和甲狀腺激素的水平；②確定甲狀腺

毒癥是否來源于甲亢；③確定引起甲亢的原因：如GD、結節(jié)性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自主

高功能腺瘤等。

（-）甲亢的診斷

①高代謝癥狀和體征；②甲狀腺腫大；③血清TT4、FT4增高，TSH減低。具備以上三

項診斷即可成立。應注意的是：淡漠型甲亢的高代謝癥狀不明顯，僅表現(xiàn)為明顯消瘦或心房

璇動，尤其老年患者；少數(shù)者無甲狀腺腫大；T3型甲亢僅有血清T3增高。

（二）GD的診斷

①甲亢診斷確立；②甲狀腺彌漫性腫大（觸診和B超證實），少數(shù)病例可以無甲狀腺腫大;

③眼球突出和其他浸潤性眼征；④脛前黏液性水腫。⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb

陽性。以上標準中，①②項為診斷必備條件，③④⑤項為診斷輔助條件。TPOAb、TgAb

雖然不是本病致病性抗體，但是可以交差存在，提示本病的自身免疫病因。

【鑒別診斷】

1.是否為甲亢（單純性甲狀腺腫、神經(jīng)癥）

2.甲亢病因的鑒別診斷

（1）甲狀腺炎癥和甲亢的鑒別:病史,體檢和1131攝取率和甲狀腺SPECT

（2）甲亢病因的鑒別：GD/結節(jié)性毒性甲狀腺腫/甲狀腺自主高功能腺瘤

3）治療原則：

（-）一般治療：飲食、營養(yǎng)、休息，禁用高碘食物或藥物

（二）甲亢的治療:藥物,放射性碘和手術治療

1.抗甲狀腺藥物治療

①硫胭類和咪哇類；②碘；③6受體阻滯劑；

2.放射性1311治療

3.手術治療

4.甲狀腺危象的治療：防治感染和充分的術前準備是防治危象發(fā)生的關鍵。一旦發(fā)生則

急需搶救：⑴抑制甲狀腺激素合成:首選PTU,首劑600mg，后200mg,tid；（2）抑制甲狀腺激

素釋放:服PTU后1?2h再加用復方碘溶液，首劑30?60滴，后5?10滴，q6?8h或碘化

鈉靜脈點滴,3-7天；碘過敏者用碳酸鋰

（3）普奈洛爾:抑制組織T4轉化為T3

（4）糖皮質激素：拮抗應激

(5)對癥、支持治療：

*降溫，避免用水楊酸類

*監(jiān)護心、腎功能、微循環(huán)功能

*防治感染及各種并發(fā)癥

*迅速糾正水電解質和酸堿平衡紊亂，補充葡萄糖、熱量和多種維生素

(6)必要時透析

【甲亢危象的治療原則：1.抑制T3、T4合成以及抑制T4轉化；2.降低周圍

組織對甲狀腺素及兒茶酚胺的反應；3.穩(wěn)定機體內環(huán)境，補充腎上腺皮質機能

相對不足；4.對癥支援療法；5.祛除誘因】

浸潤性突眼的治療

1.一般治療與護理

2.抑制自身免疫：首選糖皮質激素，持續(xù)3月

3.球后放射治療，持續(xù)2周

4.眶減壓術

5.修復性手術(眼肌、眼瞼)

6.調整垂體-甲狀腺軸功能，控制甲亢首選藥物療法可以合用甲狀腺素。

庫欣(Cushing)綜合征P734

△(1)定義：又稱皮質醇增多癥，是指由各種原因引起的腎上腺分泌糖皮質激素(以

皮質醇為主)過多導致的臨床綜合征，伴腎上腺雄性激素以及鹽皮質激素不同程

度分泌增多。

(2)主要病因：

1)依賴ACTH的Cushing綜合征，包括①依賴垂體ACTH的Cushing病；②異位ACTH

綜合征。

2)不依賴ACTH的Cushing綜合征，包括①腎上腺皮質腺瘤；②腎上腺皮質癌；③不

依賴ACTH的雙側腎上腺小結節(jié)性增生，可伴或不伴Carney綜合征；④不依賴ACTH的雙

側腎上腺大結節(jié)性增生。

△(3)典型表現(xiàn)：

①脂質代謝紊亂：向心性肥胖、滿月臉、水牛背、多血質、紫紋等。鎖骨上窩脂肪墊。

頰部及鎖骨上窩脂肪堆積有特征性。

②全身及神經(jīng)系統(tǒng)：肌無力、下蹲后起立困難，有不同程度的神經(jīng)、情緒反應，可有類

偏狂。

③蛋白質代謝紊亂(皮膚表現(xiàn))：

皮膚菲薄，皮膚彈性纖維斷裂，可見微血管的紅色-紫紋。毛細血管脆性增加易有

皮下淤血。肌萎縮及無力。骨質疏松，病理性骨折。

④糖代謝紊亂：

?外周組織糖利用減少

?肝糖輸出增多

?糖異生增加

?糖耐量受損

?繼發(fā)性(類固醇性)糖尿病

⑤電解質紊亂：過多糖皮質激素導致潴鈉排鉀，高血壓，低血鉀、水腫及夜尿增加，低

血鉀性堿中毒

⑥心血管表現(xiàn)：高血壓常見。

導致高血壓的原因：

?皮質醇可作用于鹽皮質激素受體

?容量擴張

?血管活性物加壓反應增強

?血管舒張受抑制

⑦對感染抵抗力下降——免疫功能抑制；抗體形成受阻；中性粒細胞吞噬減弱

⑧血液改變：

?多血質［RBC,WBC增多）

?淋巴組織萎縮

?淋巴細胞和白細胞百分比率減少

⑨性功能障礙

腎上腺雄激素產(chǎn)生過多及皮質醇抑制垂體促性腺激素。女性多囊卵巢綜合征：月經(jīng)紊亂

或閉經(jīng)、瘞瘡、多毛、男性化（生須、