腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的臨床特征及危險因素分析-

腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的臨床特征及危險因素分析腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的臨床特征及危險因素分析

摘要：目的通過對腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的臨床特征以及危險因素進行分析和總結(jié)，為臨床治療以及預(yù)防提供建議與幫助。方法：回顧性分析2010年1月至2013年12月在醫(yī)院就診住院的腦梗死后發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的患者60例并收集相關(guān)資料。結(jié)果：通過統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)分析得出腦梗死出血性轉(zhuǎn)化的危險因素。結(jié)論：大面積腦梗死，腦血栓等是增加腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化的風險，應(yīng)當時刻監(jiān)測病情，采取治療手段。關(guān)鍵字：腦梗死出血性臨床分析

腦梗死出血性轉(zhuǎn)化（Hmorrhagictransformationofcerebralinfarction,HTI）是腦梗死的一種并發(fā)癥，可以發(fā)生于溶栓或抗凝等藥物治療之后，亦可以是腦梗死自然轉(zhuǎn)歸過程的表現(xiàn)之一，大多數(shù)為無癥狀性腦梗死出血性轉(zhuǎn)化，但嚴重的HTI可以導(dǎo)致病情急劇惡化甚至死亡。

1臨床資料

1.1一般資料

回顧性分析2010年1月至2013年12月在醫(yī)院就診住院的腦梗死后發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的患者60例，并隨機選取同時期入院治療的未發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的腦梗死患者60例為對照，并且收集他們性別，年齡，高血壓病史，糖尿病病史，梗死面積大小，梗死類型等相關(guān)資料。

1.2臨床表現(xiàn)

HTI多發(fā)生在腦梗死后1d-21d，以一周內(nèi)居多，輕度HTI無臨床癥狀，只是復(fù)查腦CT時剛發(fā)現(xiàn)HTI，預(yù)后同原來的腦梗死；中度HTI表現(xiàn)為原有癥狀和體征不緩解或略有加重，可出現(xiàn)頭痛，頭暈，惡心，嘔吐，肢體偏癱加重等，多無意識障礙，預(yù)后較好；重度HTI多發(fā)生在缺血3d內(nèi)，臨床表現(xiàn)為突然出現(xiàn)原有癥狀加重或出現(xiàn)意識障礙，瞳孔變化，甚至腦疝形成而死亡，病人可合并消化道出血，中樞性高熱等危險癥狀。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析

腦梗死出血性轉(zhuǎn)化危險因素分析結(jié)果：

梗死類型腦栓塞腦血栓

實驗組4812

比例80.00%20.00%

本組資料中說明腦栓塞患者容易發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化

梗死面積大面積小面積

實驗組3921

比例65.00%35.00%

本組資料說明大面積梗死容易發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化

年齡≥65＜65

實驗組4218

比例70.00%30.00%

本組資料說明年齡高于65歲容易發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化

2討論

2.1發(fā)病機制

腦動脈被栓塞后，栓子發(fā)生破裂，溶解或者栓塞遠端血管麻痹擴張使栓子隨血流移向血管遠端，此時遠端血管由于已經(jīng)發(fā)生缺血壞死，在血壓的作用下破裂出血而形成HTI，這一機制已經(jīng)被動物實驗和連續(xù)的放射學(xué)檢查所支持和證實。

治療原則是立即停用溶栓藥，抗凝藥，擴血管藥和擴容藥，以脫水和中性治療為宜，以免病情惡化。

輕度出血性腦梗死無需特殊治療，以脫水降顱內(nèi)壓，調(diào)節(jié)和控制血壓，血糖，清除自由基等防治并發(fā)癥為主；重度出血性腦梗死應(yīng)按腦出血治療，應(yīng)使患者保持安靜，積極脫水降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，防止腦疝，調(diào)整血壓，防治并發(fā)癥等綜合治療；腦血腫較大者或已破入腦室系統(tǒng)者，應(yīng)盡早行血腫引流術(shù)血腫清除術(shù)或去骨瓣減壓術(shù)。

出血性腦梗死診斷:CT及MRI檢查證實在梗塞區(qū)出現(xiàn)出血性改變方可確診，其中腦栓塞占80%，大面積腦梗死占65%。最常見病因為腦栓塞與大面積腦梗死。病理基礎(chǔ)是由于血液動力學(xué)的改變和再灌注。大面積腦梗死多數(shù)是由于早期有大塊梗塞血腫壓迫血管引起血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致缺血、缺氧，血管壁受損，通透性增加引起出血，發(fā)病早期幾小時內(nèi)均為血腫型，病因多為腦梗死，其栓子來源多由心房纖顫心臟瓣膜贅生物脫落隨血液循環(huán)到達腦動脈引起急性栓塞，腦動脈由于血液循環(huán)障礙，造成淤積充血、水腫滲出，腦組織由于缺血、軟化、壞死失去對血管壁的保護支持作用，管壁由于一系列改變引起麻痹擴張，栓子的脫落移動引起梗塞血管的再灌注出血。發(fā)病較晚的由于高血壓末梢小動脈脆性增強，血液動力學(xué)改變時引起再灌注出血。同時由于新建的側(cè)支循環(huán)的血管壁薄易引起破裂出血。大面積腦梗死壞死的組織易化出血性滲出物，CT平掃可見高密度影像改變。

根據(jù)發(fā)病時間及部位，歸納為如下4型:（1）早發(fā)型:多在發(fā)病后數(shù)小時至3天內(nèi)出現(xiàn)。這型病人常表現(xiàn)臨床癥狀重，意識障礙，腦水腫、血壓升高，同時多伴有嚴重的心臟疾病或其它內(nèi)科疾病，治療困難預(yù)后較差，死亡率高。（2）遲發(fā)型:多在發(fā)病后4～14天內(nèi)出現(xiàn)，神經(jīng)功能損害的自覺癥狀經(jīng)過治療不緩解、持續(xù)存在或無變化，此型病人多由于梗塞面積大，中間有易化、壞死和滲出，同時應(yīng)用抗凝或溶栓藥物所致。（3）血腫型:此型多見于腦梗死的癥狀，紅色梗塞發(fā)病急，病情較重，臨床表現(xiàn)有高血壓征，CT見腦水腫的表現(xiàn)。多見于心源性腦梗死，栓子脫落所致的腦動脈主干梗塞。由于起病急驟，腦血管側(cè)支循環(huán)難以建立，易產(chǎn)生廣泛嚴重的腦水腫，發(fā)生顱內(nèi)出血。（4）不規(guī)則型。

就目前階段來看出血性腦梗死的檢查方式是通過ct來檢查：CT：在低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。出血量大時，在低密度區(qū)中有高密度的血腫影。如果幕上缺血性梗塞病人發(fā)病1小時內(nèi)CT出現(xiàn)較大面積低密度改變者均發(fā)生出血性梗塞。因此，早期CT大面積低密度改變強烈預(yù)示出血性轉(zhuǎn)化。不規(guī)則型:CT見少量血液分布在梗塞的病灶中呈小片狀，不規(guī)則型出血量小，無高顱壓征，預(yù)后較好。

綜上所述，觀察出血性腦梗死的病人發(fā)病時間，臨床表現(xiàn)及CT所見對指導(dǎo)治療、估計預(yù)后均有非常重要意義，早發(fā)型及血腫型，病情重全身狀態(tài)