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文檔簡介
超聲心動圖在常見心臟疾病
評估應用及進展主講人:朱好輝河南省人民醫(yī)院河南省人民醫(yī)院主講人:朱好輝超聲心動圖在常見心臟疾病評估應用及進展之一
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病01020403目錄
05概念分類分段及評價
超聲表現(xiàn)
并發(fā)癥新技術(shù)應用概念及分類01概念
冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary
atherosclerotic
heart
disease,CAD)
簡稱冠心病
冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔狹窄或阻塞
或/和冠狀動脈功能性改變(痙攣)
心肌缺血缺氧或壞死概念
冠狀動脈血流儲備(coronary
flow
reserve,CFR)
正常情況下冠脈具很大的儲備能力
運動、缺氧等情況時,冠脈適度擴張,血流增加至靜息時4-5倍甚至更多
這種增加冠脈血流量的能力被稱為CFR概念
心肌缺血影響因素
冠脈狹窄程度
冠脈血流減少
心肌耗氧量增加
側(cè)支循環(huán)建立情況
心肌缺血是冠狀動脈供血與心肌需氧量之間發(fā)生矛盾
冠脈血流不能滿足心肌代謝需要所致分類
急性冠脈綜合癥
不穩(wěn)定型心絞痛(UA)
非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)
ST段抬高性心肌梗死(STEMI)
慢性冠心病
慢性穩(wěn)定型心絞痛
冠脈正常的心絞痛(如X綜合癥)
無癥狀性心肌缺血
缺血性心力衰竭心肌分段及室壁運動評價方法02心肌分段方法
16/17節(jié)段分類法RWMA是診斷心肌缺血的敏感和特征性指標
定位和定量評價
推斷病變的冠脈基底段:二尖瓣環(huán)至乳頭肌尖端中段:乳頭肌尖端至根部心尖段:乳頭肌根部以下室壁運動異常評價方法半定量:
正常:心內(nèi)膜運動幅度≥5mm,室壁收縮期增厚率≥25%,1分
減弱:心內(nèi)膜運動幅度2~5mm,室壁收縮期增厚率<25%,2分
消失:心內(nèi)膜運動幅度<2mm和室壁收縮期增厚率消失,3分
矛盾運動:收縮期室壁變薄或向外運動,4分
室壁瘤:局部室壁變薄,收縮期與正常心肌節(jié)段呈矛盾運動,5分
室壁運動積分指數(shù)(WSMI)=總得分/總節(jié)段數(shù)(正常為1)
WSMI越高,病情越嚴重,并發(fā)癥越多,預后越差
正常人室壁各節(jié)段運動幅度略有差異測量方法室壁收縮期增厚率=(收縮期厚度-舒張期厚度)/舒張期厚度心內(nèi)膜運動幅度冠脈供血大致關(guān)系
左室前壁:左旋支、前降支及斜支
左室高側(cè)壁:左旋支
左室后壁:左旋支、右冠脈后降支
室間隔:前2/3-3/4左冠脈前降支后1/3-1/4右冠脈后降支
左心房:左旋支、右冠脈
右心房:右冠脈
右室前壁:右冠脈、左冠脈前降支
右室后壁:右冠脈及其后降支
房室束及其左、右束支:左冠脈中隔支
竇房結(jié):右冠脈或左冠脈
房室結(jié):右冠脈梗死定位與冠狀阻塞部位推測
前間隔和前壁—左前降支
前側(cè)壁—斜角支
下側(cè)壁—左旋支的鈍緣支
下壁—右冠脈或左旋支
2D超聲心動圖是敏感的方法
但范圍<6%,透壁<20-30%,可無室壁運動異常
AMI呈現(xiàn)的節(jié)段運動異常的范圍較實際灌注缺損
或病理梗死范圍大(壞死區(qū)、損傷區(qū)、缺血區(qū))
后間隔—右冠脈的后降支斑塊好發(fā)部位:
左前降支中上段、右冠中段左旋支近段
后降支較少見
左主干嚴重病變常出現(xiàn)于病變晚期超聲表現(xiàn)03超聲表現(xiàn)
形態(tài)結(jié)構(gòu):
室壁厚度
室壁回聲
室壁形態(tài)
運動狀況:
減低
消失
矛盾運動
正常節(jié)段代償性增強
左室功能:
收縮
舒張超聲表現(xiàn)
M型
室壁運動幅度
室壁收縮期增厚率
室壁運動協(xié)調(diào)性
二維
減低、消失、矛盾運動
協(xié)調(diào)性
正常節(jié)段代償性增強
腔室大小
室壁回聲
室壁形態(tài)
多普勒
反流
分流
血流動力學
室壁運動異常
室壁運動減弱或消失:通常為缺血節(jié)段室壁運動減弱,嚴重者也可運動消失
室壁運動不協(xié)調(diào):左室短軸切面上可出現(xiàn)順時針或逆時針扭動
腔室大小、形態(tài)改變
左房擴大:心肌缺血,收縮、舒張功能降低,左室舒張末期壓力增高導致
左室形態(tài)失常:受累節(jié)段擴大、膨出,常出現(xiàn)左室心尖部擴大、圓鈍
心功能減低(視缺血程度及范圍)
舒張
收縮心肌缺血
室壁收縮期變薄、矛盾運動較大范圍心肌梗死,正常區(qū)室壁運動同時出現(xiàn)運動增強
室壁回聲
急性心肌梗死早期(6小時以內(nèi))表現(xiàn)為心肌回聲減弱,以后逐漸增強陳舊性心肌梗死,局部室壁內(nèi)可出現(xiàn)點狀、條帶狀高回聲
心肌梗死
室壁運動異常
腔室大小、形態(tài)改變
與梗死范圍、部位、程度及有無并發(fā)癥有關(guān)
梗死范圍廣、程度重,可致相應心室形態(tài)異常、擴大
左室乳頭肌功能不全時,可出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全,左房、左室擴大
心功能降低
梗死區(qū)局部心功能明顯降低,如節(jié)段性縮短分數(shù)和射血分數(shù)減少
較大范圍心肌梗死時,可出現(xiàn)整體左心功能降低
其他表現(xiàn)
部分急性心肌梗死患者可出現(xiàn)少量心包積液超聲表現(xiàn)-心肌梗死心梗后左室重構(gòu)
右室梗死多與左室梗死合并發(fā)生
單純右室梗死較少見(<3%)
右室梗死常與心源性休克重癥患者同時存在超聲特點:
右室內(nèi)徑擴大明顯,與左室內(nèi)徑比值增大
室間隔矛盾運動:由于右室梗死時右室負荷過重所致
右室游離壁節(jié)段性運動異常右室梗死陳舊性心肌梗死特點
常有疤痕形成
舒張期心肌厚度小于7mm
心肌某一部位的厚度比鄰近部位薄30%
局部回聲增強缺血性心肌病
由于心肌長期供血不足,導致廣泛受累心肌營養(yǎng)障礙和萎縮、纖維化
或大面積心肌梗死后纖維組織增生所致
其冠脈病變往往較嚴重和廣泛,一般均有多支冠脈病變
出現(xiàn)心力衰竭和各種心律失常
與擴張型心肌病相似超聲特點
心臟擴大,可伴有局部室壁膨出
瓣膜關(guān)閉不全,CDFI可見不同程度反流
節(jié)段性分布的室壁運動強弱不等,大部分室壁運動普遍減弱
多為整體心功能降低
左室收縮末期容積明顯增加
二尖瓣舒張期開放幅度減小,類似擴心的“大心腔、小瓣口”樣改變鑒別要點缺血性心肌病擴張型心肌病發(fā)病年齡中老年青中年病史常有胸悶、心絞痛病史原因不明,部分患者有心肌炎病史心腔大小、形態(tài)心腔擴大,可有局部膨出全心均勻擴大,呈球形室壁厚度局部室壁變薄厚度均勻,多正常室壁運動節(jié)段性運動異常普遍性運動減弱并發(fā)癥04
發(fā)生率占AMI的22%
85-90%在左室前壁、心尖部
正常左室內(nèi)徑基底部最大,愈近心尖部愈小
如舒張末期內(nèi)徑超過基底部,應考慮室壁瘤
收縮期及舒張期均向外膨出
室壁運動消失或呈矛盾運動
室壁異常區(qū)與正常區(qū)有明確轉(zhuǎn)折點,相交點有蹺蹺板樣運動
瘤頸較寬
瘤體內(nèi)可有血栓形成并發(fā)癥:室壁瘤超聲特點:
收縮期及舒張期均向外膨出
室壁運動消失或呈矛盾運動
室壁異常區(qū)與正常區(qū)有明確轉(zhuǎn)折點,相交點有蹺蹺板樣運動
瘤頸較寬
瘤體內(nèi)可有血栓形成并發(fā)癥:室壁瘤并發(fā)癥:心臟游離壁破裂
左室游離壁的破裂占急性心肌梗死病人死亡的15%
多發(fā)生在急性心肌梗死的前3天,發(fā)生率1-3%
往往急性發(fā)生,
大量血液通過破裂口涌入心包造成急性心包填塞,致患者死亡
超聲表現(xiàn):因心肌梗死而變薄的室壁局部連續(xù)性中斷,伴不同程度心包積液
亞急性:破裂口小,被血栓或心包粘連封住,造成心包填塞,心源性休克
慢性:伴假性室壁瘤形成
是心臟破裂的一種特殊類型
多見于急性心梗的5-10天
系急性心肌梗死致游離壁破裂,血液經(jīng)破口流入心包腔,附近壁層心包包裹而成
有一個小而窄的破口與心腔相通
瘤內(nèi)常伴血栓形成
多由回旋支阻塞所致,多發(fā)生在左室側(cè)壁、后壁并發(fā)癥:假性室壁瘤并發(fā)癥:假性室壁瘤
心腔外無回聲區(qū)與心腔相通
瘤頸最大徑較瘤腔最大徑窄(常<40%)
心肌中斷處為瘤壁與心肌轉(zhuǎn)折處
CDFI:雙向血流初期:高壓腔—低壓腔,分流速較高,明亮后期:包裹和粘連,分流速減低,色彩暗淡并發(fā)癥:附壁血栓
常見于大面積心梗、左室收縮功能重度受損和伴發(fā)室壁瘤時
好發(fā)于心尖部、前壁、側(cè)壁
附著區(qū)域局部有節(jié)段性室壁運動異常(失調(diào)、減低或消失,僵硬感)
回聲不均勻,可呈多層狀,邊界常清楚,邊緣不規(guī)則
可脫落發(fā)生體循環(huán)栓塞并發(fā)癥:附壁血栓
通常發(fā)生在
AMI
后
1
周內(nèi)
多發(fā)生于廣泛的透壁心?;颊?/p>
常見于前間隔及前壁,
少數(shù)可發(fā)生在下壁及下側(cè)壁
多在室間隔心尖段、其次為室間隔中部,
基底段穿孔少見
多數(shù)為單發(fā),僅5-11%為多發(fā)死亡:25%
---
24小時內(nèi)50%
---
一周內(nèi)80%
---
四周內(nèi)并發(fā)癥:室間隔穿孔超聲特點:
梗死部位室壁變薄,向右室側(cè)膨突,局部運動消失或矛盾運動
室間隔肌部回聲連續(xù)中斷,斷端不規(guī)則
收縮期增大,舒張期減小
CDFI:左向右分流并發(fā)癥:室間隔穿孔并發(fā)癥:室間隔穿孔并發(fā)癥:乳頭肌斷裂
多見于
AMI
后第
1
周,分為完全性和不完全性
完全性者可發(fā)生急性二尖瓣反流致嚴重肺水腫,
50%
患者
24
小時內(nèi)死亡
乳頭肌斷裂中
75%
累及后乳頭肌,
25%
為前乳頭肌受累
前乳頭肌較少受累主要源于其前降支和回旋支的雙重血供
二尖瓣呈揮鞭樣運動,前后葉不能對合,CDFI:二尖瓣可見反流并發(fā)癥:乳頭肌斷裂超聲特點:
二尖瓣呈連枷樣運動,前后葉不能對合
可探及腱索及斷裂的乳頭肌殘端,殘端回聲較強,呈不規(guī)則團塊狀
左室短軸乳頭肌水平顯示一側(cè)乳頭肌回聲缺如
與斷裂乳頭肌相關(guān)室壁運動異常
左房室增大
CDFI:二尖瓣可見大量反流并發(fā)癥:乳頭肌斷裂并發(fā)癥:乳頭肌功能不全
在嚴重缺血性心臟病患者中,有50%發(fā)生
后組乳頭肌多見
二尖瓣可有脫垂及關(guān)閉不全超聲特點:
乳頭肌附著處心室壁運動異常
乳頭肌回聲不均勻、增強,形態(tài)不規(guī)則,收縮運動減弱
受累瓣葉脫垂,瓣尖對合異常
CDFI:多數(shù)反流束成偏心狀,偏向受累瓣葉對側(cè)
左室擴大、左室流出道增寬并發(fā)癥:乳頭肌功能不全
系機體對壞死物質(zhì)的過敏反應所致
常于心梗后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn),發(fā)生率10%,可反復發(fā)生
臨床表現(xiàn)心包炎、胸膜炎或肺炎
出現(xiàn)心包炎時超聲可以探及心包積液并發(fā)癥:心肌梗死后綜合癥(梗死后心包積液)新技術(shù)應用05
組織多普勒成像(TDI)
組織追蹤顯像(TTI)
定量組織速度成像(QTVI)
彩色室壁運動分析技術(shù)(CK)
組織同步顯像(TSI)
心肌應變應變率成像超聲新技術(shù)的應用
聲學密度定量
速度向量成像(VVI)
斑點追蹤技術(shù)(STI)
負荷超聲心動圖
心肌聲學造影
實時三維超聲心動圖
血管內(nèi)超聲TDI在冠心病中的應用:
提取心肌運動所產(chǎn)生的多普勒頻移信號
速度、加速度和能量多普勒成像三種成像模式
對心肌運動定性和定量分析
可發(fā)現(xiàn)肉眼無法觀察的RWMA早期改變
顯著提高了檢測RWMA的敏感性和準確性TTI在冠心病中的應用:
組織追蹤顯像是一種實時顯示收縮期心肌組織沿聲束方向運動距離的新型TDI顯像技術(shù)
將心肌組織各節(jié)段運動速度進行積分,獲取心肌各節(jié)段收縮期位移值,用不同顏色編碼
主要用于實時、直觀、快速評價心肌節(jié)段性收縮功能CK在冠心病中的應用:
采用計算機自動邊界檢測技術(shù),自動檢測和追蹤心內(nèi)膜運動軌跡并彩色編和定量分析
不同顏色表示心內(nèi)膜在心動周期不同時相運動狀態(tài),色彩寬度表示該時相心內(nèi)膜位移幅度
對室壁節(jié)段運動的檢測更直觀、快捷和準確QTVI在冠心病中的應用:
是融合速度信息與組織灰階信息而成的一種獨特的組織彩色顯像技術(shù)
可同時獲取多個部位心肌組織運動隨心動周期變化的速度-時間或位移-時間曲線
主要用于心肌節(jié)段運動速度及同步性評估TSI在冠心病中的應用:
是反映心肌組織運動協(xié)調(diào)性的一種新技術(shù)
將收縮期各節(jié)段心肌組織達到峰值速度的時間進行彩色編碼成像
通常將在每一心動周期收縮期60%時間內(nèi)達到峰值速度的心肌顯示為綠色,否則為紅色
非常直觀地實時顯示收縮期各節(jié)段心肌運動的同步性和協(xié)調(diào)性SRI在冠心病中的應用:
應變是指物體受力發(fā)生變形的能力strain=(L1-L2)L1
應變率發(fā)映心肌彈性變形能力strain
rate=(V2-V1)/d
將心肌運動的應變率進行彩色編碼成像
通常將正向應變率用藍綠色到藍色,負向應變率用黃色到紅色,無應變率用綠色
顏色的深淺則表示應變率的大小
評價心肌收縮功能
鑒別正常與缺血或存活心肌、主動收縮或被動移位等聲學密度定量在冠心病中的應用:
心肌組織的背向散射積分值(IBS)隨心肌收縮與舒張呈周期性變
舒張末期最大,收縮末期最小
其心動周期變化幅度(CVIB)與心肌收縮力密切相關(guān)
CVIB越大,心肌收縮力強,心肌收縮功能降低時,CVIB減小
缺血心肌組織IBS增大,CVIB減小。
通過采集心肌組織原始射頻信號分析CVIB變化,不但可區(qū)別正常與缺血心肌組織,同時可評估心肌收縮功能VVI在冠心病中的應用:
克服了組織多普勒成像的角度依賴性
以二維灰階圖像為基礎(chǔ),通過逐幀追蹤超聲圖像的斑點
計算其速度、應變和應變率
從而獲得心肌不同方向的運動信息
可定量分析左室各節(jié)段縱向、徑向及環(huán)向運動信息
更加
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