病理學(xué)與病理生理學(xué)案例

瀛超孝閆編超包超季牖初犯微

為了使同學(xué)們在考試中順利解答病例分析題，本人收集了大量病例，每一題都經(jīng)

過我一一審視，可能同學(xué)們還不知如何完整地寫出正確答案，以下我列舉兩例以

作啟發(fā):

以下是關(guān)于“圄鹿”的，學(xué)案例:

隔3

患者胡某某，女,62歲。.....”齡啟

1.劍突下疼痛三余年,疼痛無規(guī)律。近三月疼痛加劇,經(jīng)常嘔吐,并解黑色柏油樣

大便。。圜聞，寬娥瞬基潤;型

食欲逐漸減退,全身乏力,體重明顯下降，慢性病容,面色蒼白，消瘦。

左鎖骨上處可觸及蠶豆大淋巴結(jié),較硬、固定、不痛。圄

窗《virchow

肝內(nèi)多發(fā)性結(jié)節(jié)，腹部稍膨隆，腹水呈陽性，嘔吐咖呼色液體，鞏膜黃染，貧血，意

識模糊。?侈;3可能

臨床檢查:

1、指肛檢查：直腸前凹觸及核桃大小腫塊；直腸鏡檢查:無異常發(fā)現(xiàn)；……2（S

公窗解回，四福副藏勒前a

2、婦科檢查:盆腔雙側(cè)皆可觸及拳頭大腫塊；B超檢查：雙卵巢腫大??…豳購

M嫡褊亙彤?《KmKenberg翻。

3、大網(wǎng)膜及腸系膜上多數(shù)大小小等結(jié)節(jié)；腹水脫落細(xì)胞學(xué)檢查：為血性，見惡性

腫瘤細(xì)胞……圄窟降I癌蒯蟠倒僦K懶醺戰(zhàn)移

1、做出病理診斷及提出診斷依據(jù)：

＞胃癌（潰瘍浸潤型）；

＞肝轉(zhuǎn)移性胃癌（多結(jié)節(jié)型）；

＞卵巢轉(zhuǎn)移性胃癌；

＞直腸轉(zhuǎn)移性胃癌。

2、結(jié)合病例討論腫瘤生長方式：

?：?浸潤型：1.胃癌表現(xiàn)為潰瘍，與周圍正常組織分界不清楚，破壞周圍的毛細(xì)

血管，引起出血；2.直腸上觸及腫塊稍硬，固定；。

3、討論惡性腫瘤蔓延轉(zhuǎn)移途徑：

令淋巴道轉(zhuǎn)移：左鎖骨上處蠶豆大淋巴結(jié)，此時已是晚期，經(jīng)胸導(dǎo)管轉(zhuǎn)移.最常

見是幽門下胃小彎處淋巴結(jié)，進一步到肝門和腸系膜淋巴結(jié)。

。血道轉(zhuǎn)移：多發(fā)于胃癌晚期，經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移至肝。

令種植性轉(zhuǎn)移：腹水中存在大量脫落惡性腫瘤細(xì)胞，種植于腹腔和盆腔臟器及

漿膜，引起直腸和卵巢癌變。

4、推測死亡原因：

1、貧血失血性休克:上消化道大量出血,腹水為血性；

2、肝功能衰竭引起全身衰竭。

5、難點釋疑：

1、肝部病變程度：

2、良惡性潰瘍的區(qū)別;

3、肝硬化存在的可能性；

3、咖啡色嘔吐液體的提示;

4、指肛檢查的提示；

5、肝昏迷的程度。

以下是關(guān)于“髭迅”的，簿案例:

某糖尿病患者,化驗結(jié)果顯示：血pH7.32,PaC0231mmHg,HC03-16mmol/L,

血清Cl-104mniol/L,Na+140mniol/L,該患者有何酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么？

SpH7.32,酸中毒;引起酸中毒的原發(fā)因素有PaC02升高或［HCO3T降低,

本例患者有糖尿病病史且［HCO3T降低，代酸考慮;

AG=140-104-16=20>16oAG

儻?雷品8代酸：4△[IIC03-]±2；預(yù)計值PaC02=[40-1.2*(24-16)]±

2=28.4~32.4,而檢測值為31,在此范圍內(nèi)。

AG靖福型微就圖酸!電昌

2012-05

周明傷，瀛

病史摘要:

男,65歲李某。

現(xiàn)病史：死者生前患?高血壓二十多年，半年前開始雙下肢發(fā)涼，發(fā)麻，走路時常

出現(xiàn)陣發(fā)性疼痛，休息后緩解。近一個月右足劇痛，感覺漸消失，足趾發(fā)黑漸壞

死，左下肢逐漸變細(xì)，三天前生氣后，突然昏迷，失語，右半身癱，漸出現(xiàn)抽泣

樣呼吸。今晨四時二十五分呼吸心跳停止。

尸檢所見：老年男尸，心臟明顯增大，重950g,左心室明顯增厚，心腔擴張。主

動脈、下肢動脈及冠狀動脈等內(nèi)膜不光滑，有散在大小不等黃白色斑塊。右脛前

動脈及足背動脈，管壁不規(guī)則增厚，有處管腔阻寒。左股動脈及脛前動脈有不規(guī)

則黃白色斑塊。右足趾變黑、壞死。左下肢肌肉萎縮明顯變細(xì)。左大腦內(nèi)囊有大

片狀出血。

討論:

1、有哪些病變?

2、右足發(fā)黑壞死的原因是什么？

3、左心室肥大，擴張及左下肢萎縮的原因類型是什么？

4、死亡原因是什么？

參考答案:

1、①心臟增大，左心室增厚，心腔擴張（高血壓心臟）

②主動脈、下肢動脈及冠狀動脈等內(nèi)膜不光滑，散在大小不等黃白色斑塊，右脛

前動脈及足背動脈壁不規(guī)則增厚，左股動脈及脛前動脈不規(guī)則黃白色斑塊（動脈

粥樣硬化）。

③右脛前動脈及足背動脈管壁不規(guī)則增厚，有處管腔阻塞（動脈粥樣硬化伴血栓

形成），右足趾變黑、壞死（梗死、壞疽）。左下肢肌肉變細(xì)（缺血性萎縮）。左

大腦內(nèi)囊大片出血（腦出血）。

2、動脈粥樣硬化一血栓形成一梗死一繼發(fā)腐敗菌感染一壞疽

3、（1）高血壓一左心室克服外周阻力一代償肥大擴張（2）缺血性萎縮

4、腦出血。

?

病史摘要：

患者王XX,男，27歲，鉗工，于入院前40分鐘，因工作不慎，右前臂下端被

巨大的沖床完全截斷，離斷的遠(yuǎn)端肢體落入收集成品的竹筐中。入院后立即施行

手術(shù)，用接骨板和螺絲釘固定槎骨，并用絲線間斷縫合骨膜。對端縫合各肌腱。

套接梯動脈和尺動脈,頭靜脈和貴要靜脈，自損傷和動脈血流恢夏時間為4小時。

依次縫合正中神經(jīng)、尺神經(jīng)及尺神經(jīng)背側(cè)支的神經(jīng)鞘，皮下組織及皮膚亦予縫合。

患肢用石膏托固定，術(shù)后3個月施行第2次手術(shù)，去除螺絲釘和鋼板，并進行神

經(jīng)及肌腱松解術(shù)，術(shù)后7個月，斷肢全部愈合，感覺功能亦已恢復(fù)。

討論題：病人斷臂再植手術(shù)后，各種相關(guān)組織是如何愈合的？

分析：

1、皮膚創(chuàng)傷愈合：

A.傷口的早期變化：傷口處組織有不同程度的變性、壞死，血管斷裂出血及出現(xiàn)

炎癥反應(yīng)，滲出物、11凝塊充滿缺口，起著臨時填充和保護的作用。

B.傷口收縮；傷后第2—3天，傷口邊緣的皮膚和皮下組織向中心移動以縮小

創(chuàng)面。

C.肉芽組織增生和瘢痕形成：受傷第3天開始從傷口底部邊緣長出肉芽組織，

填平傷口。第5—6天起，纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維。隨著膠原纖維不斷增多，

瘢痕形成。

D.表皮和其它組織再生：上皮損傷24小時后，基底層細(xì)胞增生，并在血凝塊

下面向傷口中心移動，形成單層上皮，覆蓋創(chuàng)面。

2、骨折愈合：

A.血腫形成：骨折后常伴有大量出血而形成血腫，填充在骨折的兩個斷端及周

圍組織間，數(shù)小時內(nèi)It腫發(fā)生血液凝固。

B.臨時性骨痂形成（纖維性骨痂）：骨折后2—3天，骨內(nèi)、外膜深層的骨膜細(xì)

胞增生成為纖維母細(xì)胞，新生的毛細(xì)血管侵入血腫，血腫發(fā)生機化。肉芽組織填

充并連接了骨折的斷端，局部形成梭形膨大一一而成為暫時性骨痂并進一步纖維

化。

C.骨性骨痂形成：纖維性骨痂中的纖維母細(xì)胞分化為骨母細(xì)胞和軟骨母細(xì)胞，

形成類骨組織、骨性骨痂（編織骨），此時形成的骨痂骨小梁排列紊亂，結(jié)構(gòu)疏

松，達不到原有的功能要求。

D.骨痂改建：在編織骨形成板層骨的過程中，承受應(yīng)力最大的部位，骨母細(xì)胞

形成更多的骨質(zhì)；破骨細(xì)胞吸收不需要的骨質(zhì)，皮質(zhì)骨、骨髓腔的正常關(guān)系得以

恢復(fù)，以滿足人體骨組織原有結(jié)構(gòu)和功能的需要。

3、血管的愈合：大血管離斷后需手術(shù)吻合，斷端兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生彌合原

有內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，但離斷的肌層不易完全再生，而由結(jié)締組織增生連接，形成瘢痕修

復(fù)。

4、肌組織的再生：如平滑肌、橫紋肌等在損傷范圍小、程度輕時，可以再生；

損傷范圍大則由結(jié)締組織再生形成疤痕。

5、神經(jīng)組織的再生：外周神經(jīng)受損時，若與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍然存活，則可

完全再生，但需數(shù)月以上的時間。

病史摘要:

病史：患者女性，27歲。以產(chǎn)后雙下肢疼痛21天，間歇性頭痛15天，左上下

肢及全身發(fā)作性抽搐7天為主訴入院。21天前順產(chǎn)一女嬰，產(chǎn)后除雙下肢痛外

無其它不適，3天后雙潁部刀割樣疼痛，無嘔吐及頭暈，持續(xù)3天后緩解。隨后

又感雙下肢小腿痛，走路時較為明顯，尤以左側(cè)為甚，9天后下午8時突訴左上

下肢牽拉感，旋即雙眼上翻、不省人事、面色蒼白、無抽搐，經(jīng)急救10分鐘后

蘇醒，訴疲倦，余無特殊。次日上午8時又突然大省人事，雙眼上翻，兩手彎于

胸前，雙下肢伸直，四肢不停抽動約5分鐘，1小時后蘇醒，醒后尚能走路，即

入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療，于首次發(fā)作后第3天、第5天、第6天、第7天均有同樣

癥狀發(fā)作，且第5天以后有發(fā)熱（體溫不詳）及左上下肢痛，于第7天轉(zhuǎn)來我院

治療。既往除十多歲始常有頭痛外無其它不適，無抽搐及偏癱歷史，本次妊娠（第

1胎）未做產(chǎn)前檢查，妊娠2月后間有頭痛，下肢無浮腫，以往月經(jīng)史正常。父

母均健康。

體檢：體溫37℃,脈搏100次/分，呼吸19次/分，血壓120/54mmHg

（15.96/7.18kPa）。意識迷朦，皮膚無黃染，面色較蒼黃，全身淺表淋巴結(jié)無腫

大。心界不大，律整。肺部正常。腹平軟無壓痛，肝脾未觸及。

實驗室檢查：白細(xì)胞（10.2?15?6）X109/L,分類:中性桿狀核9%?22斬分葉

核55%?70%,淋巴細(xì)胞31%?20%,嗜酸性粒細(xì)胞9%?3%（曾高達26%）。紅細(xì)胞：

⑵32?2.96）X1012/L,Hb占46%?56機腦電圖檢查：高度不正常腦電圖，右

側(cè)略重，符合癥狀性掘癇診斷。

住院經(jīng)過：入院后經(jīng)魯米那，杜冷丁處理在以后住院期間再無抽搐，但左上下肢

癱瘓無改善，且左下肢間有疼痛，不規(guī)則發(fā)熱，最高時達39℃,時有頭痛，死

前一周起出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難，夜間較多，每于轉(zhuǎn)動體位時明顯。X光胸透結(jié)果，

右側(cè)上中叫葉間胸膜炎癥，心膈正常，經(jīng)吸氧加用青霉素及鏈霉素治療無好轉(zhuǎn)。

死亡當(dāng)天再次行X光胸透仍見右中葉葉間胸膜炎癥。照X光后氣促發(fā)組更甚，不

久血壓下降，經(jīng)吸氧、注射興奮劑等治療無效，呼吸心跳先后停止而死亡。

尸解所見：

死者發(fā)育良好，營養(yǎng)狀況一般，皮膚呈淺褐色。全身淺表淋巴結(jié)未見腫大。左側(cè)

胸腔內(nèi)有100ml積液，右側(cè)為240ml,血性。奇靜脈內(nèi)可見血栓形成。

主要臟器變化如下：心臟：大小較死者右拳略大。肺動脈內(nèi)有血栓栓塞，呈條

索狀，長達15cm,栓塞的兩頭分別阻塞了左右肺動脈分支，其余部分均蟠曲在

肺動脈主干內(nèi)。

肺臟：左肺上下葉間有粘連，右肺下葉與胸膜有粘連，兩肺下葉表面可見暗紅色

的區(qū)域，的乒乓球大小，觸之堅實，左肺上葉亦可觸及實變之區(qū)域。切面見林內(nèi)

動脈的大小分枝內(nèi)均有血栓栓塞形成，兩肺可見散在多數(shù)大小不等的梗死灶，大

者如乒乓球，小者如黃豆，呈暗紅色，絕大多數(shù)梗死灶近胸膜處隆起于表面，形

狀不規(guī)則，分界清楚，觸之質(zhì)堅實。肺門淋巴結(jié)未見腫大。鏡下見肺組織多處出

血性梗死灶，灶內(nèi)組織壞死，但肺泡輪廓尚可見。灶內(nèi)少數(shù)小血管內(nèi)可見血栓栓

子。灶周肺泡壁毛細(xì)血管及肺泡腔明顯充血出血及漿液滲出，肺上葉小血管有混

合血栓栓子阻塞。

肝臟:右葉大小為20cmX19cmX6cm,左葉為17cn1X11cm,表面深紅褐色,平滑,

硬度堅實，切面紅褐色。鏡下見肝竇擴張充血。

腦臟：重1370g。冠狀切面見右大腦半球額上回之后部有棕黃色梗死灶，約龍眼

核大，左大腦半球中央后回處似有一梗死灶約綠豆大小。軟腦膜：右側(cè)大腦半球

腦底部靜脈血栓形成。

子宮：體積如成人拳頭大，壁厚0.7cm。子宮兩旁子宮陰道靜脈叢內(nèi)血栓形成（特

別是粗大的子宮靜脈內(nèi)）。

腹部大血管：右側(cè)骼外靜脈在旋骼深靜脈開口處有血栓形成，K約1c%在旋骼

深靜脈內(nèi)亦見血栓形成（骼外靜脈血栓之延續(xù)）。

問題:本例主要病癥是什么？主要病癥與其它病變的因果關(guān)系是怎樣？致死原因

是什么？

分析：

＞雙下肢靜脈血栓形成；雙下肢靜脈血栓形成后脫落造成肺動脈栓塞，肺小血

管栓塞，右側(cè)骼外靜脈栓塞，子宮靜脈栓塞，右大腦半球額上回動脈栓塞等;

肺動脈栓塞。

僦

病例摘要:

男性，42歲，慢性闌尾炎患者，突發(fā)性右下腹部疼痛，行闌尾切除術(shù)。病理學(xué)檢

查：闌尾腫脹，漿膜面充血，可見黃白色滲出物。闌尾腔內(nèi)充滿膿液。

分析題:

1、請問該闌尾發(fā)生了葉么性質(zhì)的炎癥？

2、其鏡下的病理變化是什么？

分析：

1、該闌尾發(fā)生了化膿性炎癥(蜂窩織炎性闌尾炎)

2、鏡下的病理變化是：闌尾壁各層均見大量中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤，并有炎性

充血、水腫及纖維素滲出。漿膜而為滲出的纖維素和中性粒細(xì)胞覆蓋，即有闌尾

周圍炎和局限性腹膜炎。闌尾腔內(nèi)見膿性滲出。此外，該闌尾亦可見纖維組織增

生、淋巴細(xì)胞浸潤等慢性炎癥的病理變化。

病史摘要：

男，63歲。6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻木，活

動不自如。1天前出現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻痹，無法活動。診斷為腦血栓形成，請

分析在疾病的發(fā)展過程中，其腦可能發(fā)生的改變及病變特點和發(fā)生機制。

分析：

(1)可能發(fā)生的改變：①腦萎縮；②腦梗死。

⑵病變特點：①肉眼腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質(zhì)變

薄；左大腦半球有一軟化灶；②光鏡神經(jīng)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少，軟化灶周

有腦水腫，中性粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞浸潤，并可見泡沫細(xì)胞。

(3)機制：①腦動脈粥樣硬化—管腔相對狹窄且漸加重一腦組織慢性缺血一營

養(yǎng)不良一萎縮；②腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成一阻塞血管腔一動脈供血

中斷一腦梗死(軟化)。

病史摘要：

一老年患者，患二尖瓣狹窄和心房纖顫多年，一天在長時間行走過程中突感左側(cè)

肢體不能動，醫(yī)生考慮為大腦中動脈病變。

O

2.并簡述其病變發(fā)生的原因和特點。

分析：

1.大腦中動脈血栓栓塞及所供血的腦組織梗死。

2.①可能為左心房血栓脫落引起。

②腦動脈內(nèi)有血栓栓子，腦組織液化性壞死。

病例摘要:

℃7L,中性粒細(xì)胞0.84,淋巴細(xì)胞0.16。

分析題：

1、分析該病的發(fā)展過程？

2、試解釋臨床主要癥狀和體征。

分析：

1、診斷：亞急性感染嘩.心內(nèi)膜炎。在風(fēng)濕性心瓣膜?。ǘ獍戟M窄及關(guān)閉不華）

基礎(chǔ)上，扁桃體炎發(fā)生時鏈球菌感染損傷心內(nèi)膜，細(xì)菌毒素侵入血流發(fā)生敗血癥

表現(xiàn)為皮膚粘膜出血，血栓栓塞于腎引起叩擊痛。心瓣膜病引起心功能不全，表

現(xiàn)為肺淤血水腫和體循環(huán)淤血（肝大）o

2、鏈球菌感染一扁桃體腫大；細(xì)菌毒素入血一出血；肺淤血一濕性啰音；二尖

瓣狹窄及關(guān)閉不全一雙期雜音；感染一外周血白細(xì)胞f；肝淤血一肝大；腎栓塞

一腎區(qū)叩擊痛。

病史摘要：

王某，女，31歲，—9月20日入院，代訴：患者有“心臟病”已四年，今晨因

突然昏倒而急診住院。四年前在某診所查出有心臟病，當(dāng)時無任何不適，照常參

加勞動。二年前開始每于勞動時就感覺心跳氣促加劇，兩下肢浮腫，且日益加重,

近二個月來，臥床不起，常有低熱，今晨患者突然昏倒，不省人事，不能言語，

隨后右側(cè)肢體不能活動。

過去史：患者從17歲開始，就有膝、肘、肩關(guān)節(jié)疼痛、腫脹且經(jīng)常發(fā)作。

體檢：病勢沉重，呈昏迷狀態(tài)，血壓80/60皿iiHg,體溫38C,脈搏100次/分鐘，

呼吸36次/分鐘，有發(fā)絹。右下眼瞼和前胸皮膚有帽針頭大出血點，頸靜脈怒張。

兩肺聽診呼吸音減弱，水泡音遍布。心臟濁音界向左右兩側(cè)擴大，心尖搏動區(qū)擴

大，心尖部可聽到三級吹風(fēng)樣收縮期雜音及雷鳴樣舒張期雜音，P2>A2,心音尚

規(guī)律。肝脾均可摸到，肝下界在右季肋下3cm,脾臟在左季肋下1cm；雙下肢凹

陷性水腫。右側(cè)肢體肌張力明顯低下，右側(cè)腹壁反射消失。

實驗室檢查：紅細(xì)胞320萬/mm3,血色素8克%,白細(xì)胞14600個/mni3,中性白

細(xì)胞80%,血沉34毫米，血培養(yǎng)陽性，尿蛋白（十）,見有少許紅細(xì)胞。

入院后搶救無效，于8月22日凌晨死亡。

尸檢摘要：

心：重480克，左右心房室均有肥大擴張，以左心房室為明顯。心尖鈍圓，內(nèi)腔

擴大，左心室壁厚約2cm,右心室壁也有增厚，二尖瓣瓣膜縮短，邊緣增厚，瓣

膜連結(jié)緣有粘連，瓣膜僵硬不能緊密關(guān)閉，其上附有粗糙質(zhì)脆的贅生物，最大者

長約1.6cm,小者似綠豆，腱索縮短增厚，其他瓣膜無明顯病變。

二尖瓣瓣膜的組織切片：贅生物由纖維素等沉積組成，深層有少量細(xì)菌團，贅生

物基底部及其瓣膜有大量肉芽組織生長及纖維化。

肺臟：兩肺比正常重，表面呈暗灰紫色，切面呈暗紫色，擠壓肺臟有泡沫狀液體

溢出，但無實變區(qū)。

組織切片：肺泡腔內(nèi)充滿漿液，但無炎癥細(xì)胞浸潤，肺泡壁毛細(xì)血管擴張充血。

肝臟：體積增大，鏡下見肝竇明顯淤血。

脾臟：重470克，體積明顯增大，表面有一灰白色直徑約4公分的梗死區(qū)。

腦：左側(cè)基底核和內(nèi)囊有壞死軟化灶和出血灶。

問題：(1)根據(jù)所學(xué)的病理學(xué)知識，寫出該患者可能的疾病診斷。

(2)試述患者死因。

分析：

(1)慢性心瓣膜病伴二窄、二閉；

亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；

急性肺水腫；

肝淤血；

牌臟貧血性梗死；

左側(cè)基底核和內(nèi)囊出血。

(2)死因：左側(cè)基底核和內(nèi)囊梗死。

病史摘要：

患者男，58歲，雙膝關(guān)節(jié)反復(fù)疼痛2年，近3個月消瘦明顯，無發(fā)熱、咳嗽等。

無風(fēng)濕病史，無外傷史，既往體健，嗜煙40年。實驗室檢查：血常規(guī)血紅蛋白

降低，生化、免疫學(xué)檢查均無明顯異常。CT顯示左肺中葉肺門區(qū)直徑約3cm

占位性病變。手術(shù)切除左肺中葉并行活體組織檢查。請給出可能的診斷，活體組

織檢查HE切片光鏡下可能的發(fā)現(xiàn)，并解釋其臨床表現(xiàn)。

(1)可能的診斷：左肺中葉鱗狀細(xì)胞癌。

⑵鏡下所見：異型細(xì)胞增生并排列成團巢狀，團巢間有纖維組織包繞，細(xì)抱呈

多角形，鑲嵌狀排列，可見細(xì)胞間橋及角化珠，咳分裂多，可見病理性核分裂。

(3)膝關(guān)節(jié)疼痛-----副腫瘤綜合征，消瘦、貧血------惡病質(zhì)。

病史摘要：

患者王XX,男性，59歲，十天前因高熱三天入院。入院前四個月以來，病人

有咳嗽，痰內(nèi)帶血，而后出現(xiàn)胸悶，食欲不振，明顯消瘦，并時有低熱。與入院

前二天突發(fā)寒戰(zhàn)高熱,體溫持續(xù)在38℃至40℃之間°既往身體健康.吸煙37

年。體格檢查：T:39℃P:92次/分R:26次/分。神志清楚，急性病容。皮膚可

見出血點，脾臟腫大，左鎖骨上可觸及直徑12cm的淋巴結(jié)4枚，質(zhì)地硬，無痛。

實驗室檢查：白細(xì)胞26X107L,中性白細(xì)胞98%,胸部拍片顯示左肺下葉主支

氣管阻塞，近肺門處可見5X6cm大小的致密陰影，左肺下葉內(nèi)可見一直徑4cm

的空洞。入院后進行積極抗感染治療，但病情沒有緩解。24小時前心率增快，

脈搏細(xì)弱，血壓下降，而后陷入昏迷，經(jīng)搶救無效死亡。

尸檢所見：

老年男尸，明顯消瘦，前胸及四肢皮膚可見多數(shù)出血點，左鎖骨上淋巴結(jié)腫大，

質(zhì)地較硬，雙下肢凹陷性浮腫。

肺：見左肺門處有一不規(guī)則腫塊6X5X5cm,質(zhì)硬，切面灰白色。鏡檢：腫塊由

異常增生的細(xì)胞構(gòu)成，細(xì)胞呈巢狀排列，腫瘤細(xì)胞體積較大，巢周圍細(xì)胞呈短梭

形，中間呈不規(guī)則形，病理性核分裂相多見，可見單個細(xì)胞角化，巢間為纖維組

織。

肝臟：肉眼見包膜緊張，切面外翻，右葉被膜下見3個直徑2.5cm的灰白色給節(jié)，

中心可見壞死出血。鏡檢：灰白色圓形結(jié)節(jié)的組織結(jié)構(gòu)與肺門腫塊相同。

腎朋二肉眼可見被膜下有多數(shù)小膿點。鏡檢可見腎小管上皮細(xì)胞腫脹，內(nèi)含大量

紅染顆粒，皮質(zhì)和髓質(zhì)內(nèi)可見多數(shù)小膿腫。

問題：請作出病理診斷。

分析：

1.肺原發(fā)性中央型小細(xì)胞癌伴左鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

2.肝轉(zhuǎn)移性肺癌。

3.肺膿腫、腎轉(zhuǎn)移性膿腫。

病史摘要：

℃,脈搏98次/min,呼吸28次/min,血壓14.7/11.3kPa(110/85mmHg)o

慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮膚明顯發(fā)給，頸靜脈怒張，吸氣時胸骨及鎖

骨上窩明顯凹陷，桶狀胸，叩診呈過清音，雙肺散在干、濕啰音。心率98次/

分，心律齊，心濁音界縮小。腹膨隆，液波震顫(十)，肝肋下7.5cm、較硬，

雙側(cè)下肢凹陷性水腫實驗室檢查：血紅蛋白98g/L,白細(xì)胞6.7X109/L,

中性粒細(xì)胞占0.89,淋巴細(xì)胞0.11。入院后病人突然抽搐，極度煩躁不安，繼

之神志不清，心率增到156次/min,搶救無效死亡。尸解主要發(fā)現(xiàn)：左、右胸

腔積液各200ml,腹腔積液2000ml,呈淡黃色，透明，密度1.012。雙價各

重750g,體積增大，極度充氣膨脹，切面見雙肺散在灶性實變，呈灰白色，部

分呈灰白與暗紅相間，且以雙肺下葉為甚；鏡下：雙肺末梢肺組織過度充氣、擴

張，肺泡壁變薄、部分?jǐn)嗔眩钚詫嵶儏^(qū)見肺泡內(nèi)及細(xì)支氣管腔內(nèi)有漿液、中性

粒細(xì)胞滲出，部分上皮細(xì)胞壞死脫落，支氣管黏膜上皮內(nèi)杯狀細(xì)胞增多，部分鱗

狀上皮化生，個別管腔內(nèi)見黏液或滲出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，

管壁軟骨灶性鈣化及纖維化，纖維組織增生，淋巴細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞浸潤，

肺細(xì)小動脈中膜增厚，無肌型肺動脈肌化心臟重300g,肺動脈瓣下2cm處右

心室壁厚0.5cm,右心腔明顯擴張，肉柱及乳頭肌增粗，肺動脈圓錐膨隆，左

心及各瓣膜未見明顯病變。肝臟體積增大、紅黃相間、狀似檳榔。其他臟器有變

性、淤血。

請討論：

1.死者生前患有哪些疾病其診斷依據(jù)是什么

2.其死亡原因是什么

3.該死者的疾病是如何發(fā)生發(fā)展的發(fā)生機制是什么

分析：

1.死者生前患有：慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、小葉性肺炎、肺源性心臟病、

肺性病。

診斷依據(jù)：

⑴慢性支氣管炎：支氣管黏膜上皮內(nèi)杯狀細(xì)胞增多，部分鱗狀上皮化生，個別

管腔內(nèi)見黏液或滲出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁軟骨灶性鈣化

及纖維化，纖維組織增生，淋巴細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞浸潤。

⑵阻塞性肺氣腫：雙肺末梢肺組織過度充氣、擴張、肺泡壁變薄、部分?jǐn)嗔选?/p>

(3)小葉性肺炎：雙肺散在灶性實變，呈灰白色，雙肺下葉為甚，灶性實變區(qū)見

肺泡內(nèi)及細(xì)支氣管腔內(nèi)有漿液、中性粒細(xì)胞充填，部分上皮細(xì)胞壞死脫落。

(4)肺源性心臟?。悍蝿用}瓣下2cm處右心室壁厚0.5cm,右心腔明顯擴張，

肉柱及乳頭肌增粗，肺動脈圓錐膨隆。肝臟為檳榔肝。其他臟器有變性、淤血。

(5)肺性腦?。和蝗怀榇?，極度煩躁不安，繼之神志不清。

2.死亡原因：呼吸衰竭，肺性腦病。

3.(1)發(fā)展過程：慢性支氣管炎一阻塞性肺氣腫一肺源性心臟病一并發(fā)支氣管肺

炎一肺性腦病。

⑵發(fā)生機制：慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫，引起阻塞性通氣障礙，破壞肺

的血氣屏障結(jié)構(gòu)，減少氣體交換面積，導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低,

二氧化碳分壓增高，低氧血癥引起肺小動脈痙攣；玦氧還能導(dǎo)致肺血管構(gòu)型改建,

使肺小動脈中膜肥厚，無肌型細(xì)動脈肌化，還有肺血管數(shù)目減少，均致肺循環(huán)阻

力增加和肺動脈高壓，右心肥大，導(dǎo)致肺源性心臟病。并發(fā)支氣管肺炎加重防損

害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留誘發(fā)的腦缺氧、水腫、呼吸性酸中毒而發(fā)

生肺性腦病。

病史摘要：

患兒，男，3歲。因咳嗽、咳痰、氣喘9天、加重3天入院。體格檢查：體溫39C,

脈搏165次/min,呼吸30次/min。患者呼吸急促、面色蒼白，口周圍青紫，神萎,

鼻翼扇動。兩肺背側(cè)下部可聞及濕性啰音。心率165次/min,心音鈍，心律齊。

實驗室檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞24X107L,分類：嗜中性粒細(xì)胞0.83,淋巴細(xì)胞

0.17。X線胸片：左右肺下葉可見灶狀陰影。臨床診斷：小葉性肺炎、心力衰竭。

入院后曾用抗生素及對癥治療，但病情逐漸加重，治療無效死亡。

廠檢摘要：

左右肺下葉背側(cè)實變，切面可見粟粒大散在灰黃*色病灶。有處病灶融合成蠶豆

大，邊界不整齊，略突出于表面，鏡下病變呈灶狀分布，病灶中可見細(xì)支氣管管

同主充血并有嗜中性粒細(xì)胞浸潤，管腔中充滿大量嗜中性粒細(xì)胞及脫落的上皮細(xì)

胞。病灶周圍的肺泡腔內(nèi)可見漿液和炎細(xì)胞。

討論：

1.你是否同意臨床診斷？根據(jù)是什么？死因是什么？

2.根據(jù)本例病變特點與大葉性肺炎如何鑒別？

3.根據(jù)病理變化解釋臨床出現(xiàn)的咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)組、濕性啰音及X

線影象等表現(xiàn)？

分析：

1、病理解剖診斷：小葉性肺炎。依據(jù)：小兒；咳嗽、咳痰、氣喘、呼吸急促、

口周圍青紫、鼻翼扇動；兩肺濕性啰音；白細(xì)胞升高；X線片所見。死亡原因：

呼吸衰竭。

2、小葉性肺炎：化膿性炎；大葉性肺炎：纖維素性炎。

3、支氣管腔內(nèi)有滲出物并刺激支氣管粘膜一咳嗽、咳痰；病灶細(xì)支氣管及肺泡

腔多量滲出物一肺泡通氣量減少及換氣障礙一呼吸困難、發(fā)綃；病變區(qū)細(xì)支氣管

及肺泡腔滲出液一濕性啰音；以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎，病灶大小不一致在

分布一X線左右肺下葉可見灶狀陰影。

病史摘要：

患者，女，45歲。因“間斷性眼瞼浮腫5年，血壓持續(xù)性增高2年，多尿、夜

尿1+年，尿量明顯減少伴嘔吐5天”入院。自述10歲時曾患過“腎炎”，經(jīng)住

院治療痊愈。

體格檢查:血壓25.6/18.0kPa（192/135mmHg）。

實驗室檢查:血紅蛋白70g/L。尿：密度1.008,蛋白（+++）,顆粒管型（+）,

膿細(xì)胞（一）。血非蛋白氮（NPN）214mmol/L。入院后經(jīng)搶救治療，于第5天出

現(xiàn)嗜睡及心包摩擦音，第7天出現(xiàn)昏迷，第8天死亡。

尸體解剖主要所見??丘腎童Ng,右腎重34田兩腎體積明顯縮小，表面呈細(xì)

顆粒狀，但無瘢痕；切面見腎實質(zhì)變薄，皮髓分界不清，腎盂黏膜稍增厚但不粗

糙。鏡下見多數(shù)腎小球萎縮、纖維化、便化，腎小管萎縮，間質(zhì)纖維組織明顯增

生及淋巴細(xì)胞浸潤；殘留腎小球體積增大，腎小管擴大；間質(zhì)小動脈壁硬化，管

腔狹小。心重450g,心包臟層粗糙，有少數(shù)纖維蛋白附著，并有少量出血點，

左心室壁增厚，左、右心室稍擴張。腦重1600g,腦回增寬，腦溝變淺。

請討論：

1.請作出本例病理診斷并給出診斷依據(jù)。

2.結(jié)合病理解剖所見解釋臨床表現(xiàn)。

3.請討論本例死因。

分析:

1病理診斷：慢性硬化性腎小球腎炎，腎衰竭。1）慢性硬化性腎小球腎炎；2）

纖維蛋白性心包炎（尿毒癥引起）、高血壓性心肌肥大；3）腦水腫。

2.病理解剖所見解釋臨床表現(xiàn)：1）雙側(cè)腎臟腎小球大量纖維化、硬化，殘存的

督單位代償性擴張，血液只能從殘存代償?shù)哪I小球快速濾過，腎小管重吸收功能

有限，因此，出現(xiàn)多尿、夜尿和尿密度1.008；2）大部分腎單位破壞，造成腎缺

血、腎素分泌增多，加之腎小動脈壁硬化及管腔狹窄，出現(xiàn)高血壓及左心室壁肥

厚；3）腎單位大量破壞，促紅細(xì)胞生成素分泌減少，加之腎功能障礙而使代謝產(chǎn)

物在體內(nèi)積聚，抑制骨髓造血功能，病人出現(xiàn)貧血（血紅蛋白70g/L）；4）腦水

腫及纖維蛋白性心包炎和心包臟層出血點是由于尿毒癥所致。

3死因：腎衰竭、尿毒癥。

病史摘要:

女性，30歲。7月前曾患葡萄胎（病理確診），經(jīng)刮宮后陰道出血停止，妊娠試

驗轉(zhuǎn)為陰性。半月前咳嗽，咯血，1周前出現(xiàn)陰道不規(guī)則出血。

婦科檢查：子宮約3月妊娠大，形狀不規(guī)則。妊娠試驗陽性。X線胸片：右肺

下葉二個圓形占位病變。

診斷：侵襲件菊葡胎.行子宮及雙側(cè)附件切除°

大體標(biāo)本:子宮及雙側(cè)附件。子宮大小13cmX6cmX5cm,剖開子宮見右側(cè)

壁有一2cm大息肉狀暗紅色結(jié)節(jié)、突入子宮腔、其深部子宮肌壁有出血.、壞死,

經(jīng)多個切面未見絨毛結(jié)構(gòu)。光繚尸見息肉狀結(jié)構(gòu)為有明顯異型性的兩種細(xì)胞構(gòu)

成，一種細(xì)胞胞質(zhì)豐富、淡染，單核或多核、核大呈泡狀、大小不一；另一種細(xì)

胞胞質(zhì)亦豐富，深紅色，多數(shù)為多核、少數(shù)為單核、核深染。細(xì)胞間有大量紅細(xì)

胞及壞死組織，未見間質(zhì)和血管。腫瘤向子宮肌層浸潤。經(jīng)連續(xù)切片見少量絨毛。

?

2.患者此次發(fā)病與葡萄胎有無關(guān)系？

3.肺部病變的性質(zhì)及其發(fā)生機制，咳嗽、咯血的病變基礎(chǔ)？

分析：

1.診斷：子宮侵襲性葡萄胎伴肺轉(zhuǎn)移；

診斷依據(jù)：7月前曾患葡萄胎（病理確診），子宮右側(cè)壁有一2cm大息肉狀暗紅

色結(jié)節(jié)，鏡下見兩種有明顯異型的滋養(yǎng)層細(xì)胞增生和絨毛，X線胸片示右肺下葉

二個圓形占位病變。

2.葡萄胎一侵襲性葡萄胎。

3.侵襲性葡萄胎經(jīng)血道轉(zhuǎn)移至肺一咳嗽、咯血。

病史摘要:

病員，男，42歲。工人，已婚。因反復(fù)乏力、食欲不佳、消化不良、腹脹2年,

復(fù)發(fā)加重16天入院。入院前4年，因受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、腹脹，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)

院按“重感冒”治療2周無效，腹脹加重，明顯乏力、消化不良。轉(zhuǎn)入地區(qū)至院

治療2個月，癥狀消失出院。入院前16天，又因受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒，繼而

全身乏力，食欲下降，腹脹，心悸，呼吸困難，雙下肢水腫和尿少。自服阿司匹

林后體溫下降，但其他癥狀逐漸加重，出現(xiàn)皮膚黃染并進行性加深，體重在16

天內(nèi)減輕4公斤，故來我院就診入院。

既往史:個人史無特殊，否認(rèn)肝炎、結(jié)核史。

體檢：T37℃,P98次/min,R30次/min,BP120/85mmHg。慢性病容，消

瘦。貧血貌，神志恍惚.，對答不切題，煩躁不安，皮膚重度黃染，肝掌明顯，未

見蜘蛛痣。鞏膜黃染，雙瞳孔等大，對光反射正常。咽部充血，頸靜脈充盈，腹

肌張力高，無壓痛。肝未捫及，脾大，肝頸靜脈回流征（+）,雙下肢凹陷性水腫。

實驗室檢查:Hb70g/L,WBC45X109/L,BPC83X109/L,腎功能不

全，血糖增高,大便隱血試驗（+）,肝功:A/G：17/41,GPT345UoHBSAg全）,

IlBeAg（+）,AntiHBC（+）,余為陰性,血甲胎蛋白＞500U,腹水甲胎蛋白＞500

IkB超提示：肝同聲增強,體積縮小.門靜脈增粗,腹腔查見大量液性暗區(qū).

穿刺腹水為血性。病人經(jīng)注射胰島素，支持等治療后神志清醒，但全身情況差，

于入院第7天死亡，死時口、鼻有咖啡色液體涌出。

尸體解剖發(fā)現(xiàn):死者極度消瘦，全身皮膚重度黃染。腹腔積液1000ml,血性;

肝重1200g,左葉萎縮明顯，右葉膈面有一個10cmX12cmX6cm的包塊。

肝表面及切面滿布大小較一致的細(xì)小結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)大小在0.11.0cm,黃綠色，

質(zhì)地中硬，邊界清楚。肝右葉膈面之包塊由1.0~2.0cm的綠色結(jié)節(jié)組成，部分

結(jié)節(jié)有壞死。

鏡下見：肝小葉正常結(jié)構(gòu)被假小葉取代，假小葉由結(jié)締組織包繞，中央靜脈缺如，

部分假小葉中可見點狀壞死、碎片狀壞死和橋接壞死。匯管區(qū)結(jié)締組織增生，淋

巴細(xì)胞浸潤。肝右葉膈面的大包塊鏡下為多個結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)內(nèi)由失去正常分化的肝

細(xì)胞成條索狀、梁狀和腺管狀，細(xì)胞異型性明顯，可見病理性核分裂和胞質(zhì)內(nèi)的

膽汁顆粒。脾臟重1050g,紅髓極度淤血，可見髓外造血。食管下段靜脈曲張,

并可見胃及腸道中有數(shù)百毫升咖啡色液體。腎臟可見腎小管中有膽栓。心重345

g,左、右心室腔擴張，呈貧血性心臟病的改變。骨髓紅細(xì)胞系統(tǒng)增生活躍，多

處淋巴結(jié)中可見竇組織細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞現(xiàn)象。腦重1556g,充血、水腫明顯。

請結(jié)合臨床與尸體解剖發(fā)現(xiàn)，回答以下問題：

1.診斷疾?。?/p>

2.死因？

3.疾病發(fā)生發(fā)展過程？

分析：

(1)病理解剖診斷：重度慢性病毒性肝炎、門脈性肝硬化、原發(fā)性肝細(xì)胞性刖癌、

肝性腦病、食管下段靜脈曲張破裂出血、慢性淤血性脾大、大量腹腔積液、雙下

肢水腫、心肌肥大、腦水腫、中度貧血。

⑵死因：上消化道大出血所致失血性休克。

機制：①門靜脈高壓使門靜脈系統(tǒng)的毛細(xì)血管流體靜壓升高，管壁通透性增高；

②肝臟合成蛋白功能減退導(dǎo)致低蛋白血癥，并致血漿膠體滲透壓降低；③肝激素

滅活作用降

低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、鈉潴留。

貧血的原因：肝合成凝血前原、凝血因子和纖維蛋白原減少；脾大、功能亢進，

加強對血小板的破壞等所致出血。

⑶該死者的疾病發(fā)生、發(fā)展的過程：

急性病南件肝炎慢外病毒性肝炎（中、重度）

師杵酷病第

病史摘要:

患者，女，36歲。因頭痛、嘔吐、發(fā)熱急診入院?；颊哂?0多天前因受冷感冒頭

疼，伴有寒戰(zhàn)、高熱（體溫不詳），以后頭痛加重，呈刺跳痛，尤其前額部明顯。

10天前開始出現(xiàn)噴射性嘔吐，嘔吐物為食物殘渣，無血。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“流

感”，予以相應(yīng)治療（具體用藥不詳），癥狀未見明顯改善。2天前自覺雙下肢麻

木，乏力，急診入安。既往無特殊病史。

查體：體溫40℃,脈率nO/min。慢性病容，消瘦，嗜睡，神志恍惚，合作欠佳,

雙眼無水腫，瞳孔等大對稱，對光反射存在。心肺檢查無明顯異常，腹部稍凹陷,

全腹有壓痛。淺反射及腹壁反射減弱，淺感覺存在，膝反射及跟腱反射未引出，

頸強直?？耸险?、布氏征陽性。

X107L,N：0.5,L：0.14o腦脊液壓力高，細(xì)胞數(shù)高，查見抗酸桿菌。X線檢查:

雙肺上部各有一結(jié)節(jié)狀陰影，邊緣見模糊的云霧狀陰影。

分析題：

1、根據(jù)所學(xué)知識做出診斷并說明診斷依據(jù)。

2、根據(jù)病理學(xué)知識解釋相應(yīng)癥狀、體征、化驗結(jié)果。

分析：

1、結(jié)核性腦膜炎、浸潤性肺結(jié)核。依據(jù)：頭痛、嘔吐、發(fā)熱；頸強直、克氏征、

布氏征陽性；腦脊液壓力高、查見抗酸桿菌；X線所見。

2、腦脊液循環(huán)障礙一頃內(nèi)壓升一頭痛、嘔吐；結(jié)核累及腦膜f腦膜刺激征（頸強

直、克氏征、布氏征陽性）；浸潤性肺結(jié)核一X線所見；感染、腦脊液中抗酸桿

菌及中樞神經(jīng)受損一發(fā)熱。

密版

1、患者，男，20個月，因嘔吐、腹瀉3天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉6~7次，

水樣便，嘔吐數(shù)次，未進食，每日補5%葡萄糖溶液1000ml,尿量少，腹脹。體

檢：精神萎靡，體溫℃(肛)，脈搏140次/分，呼吸50次/分，血壓80/50mmHg

(/),皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前鹵下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失,

腱反射遲鈍,四肢冰涼.實驗室檢查：而清Na320mmol/L,而清K3Immol/L.

試問：

該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？

答案：

1、該患兒發(fā)生了低滲性脫水伴周圍循環(huán)功能障礙和低鉀血癥。

（1）低滲性脫水原因：患兒嘔吐、腹瀉3天，大量等滲性液體丟失，補液時只

補了葡萄糖而未補充電解質(zhì),血清Na+低于130mmol/L,故發(fā)生了低滲性脫水,

同時血壓降低，四肢冰涼說明發(fā)生了周圍循環(huán)功能障礙，因為低滲性脫水時，體

液的丟失直接引起細(xì)胞外液的減少，另一方面血漿滲透壓降低，ADH分泌減少，

患者早期尿量可不減少，甚至可增加；同時血漿滲透壓降低，對口渴中樞的刺激

減弱，患者飲水減少。另一方面，細(xì)胞外液滲透壓降低，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使

細(xì)胞外液進一步減少，血容量減少更明顯。機體代謝變化：由于血漿滲透壓降低,

患者口渴不明顯，飲水少，機體雖缺少，難以自己口服補充?；純河忻黠@失水體

征：如皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囪下陷。

（2）低血鉀原因；患者連續(xù)數(shù)天嘔吐、腹瀉，導(dǎo)致K4■從胃腸丟失和吸收減少，

加之僅補葡萄糖，未補充電解質(zhì)，促進低鉀血癥的發(fā)生，實驗室血清為

3.Immol/L,低于正常值。機體代謝變化：患者有低鉀血癥的各種變現(xiàn),如搜壁

反射消失，腱反射遲鈍，說明機體神經(jīng)肌肉興奮性降低；腹脹，腸鳴音減弱，食

欲降低等，說明胃腸平滑肌興奮性也降低，活動減弱。

2、某患兒，女，18歲，高熱2天，幾乎無進食、進水，體檢：精神萎靡，體溫°C,

脈搏130次/分，呼吸淺快52,次/分，血壓，90/50oiHg（12/）,血清Na+lGOnunol/Lo

試問：

（1）該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？

（2）該患者最易發(fā)生何種類型酸堿紊亂？為什么？

答案：

（1）該患者發(fā)生了高滲性脫水，機制：高熱呼吸加快，從呼吸道丟失水分明顯

增多，另外高熱致皮膚水分蒸發(fā)增多，但高熱時電解質(zhì)的丟失并無明顯增加，故

機體失水大于失鈉，且病人幾乎無進食、進水，丟失水分得不到補充，故易發(fā)生

高滲性脫水，電解質(zhì)檢查:血清Na'160nlmol/L,高于150mmol/L,證實患者發(fā)生

了高滲性脫水。

（2）該患者最易發(fā)生酸堿紊亂類型為：呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒。機制:

患者因高熱呼吸加快，二氧化碳排出增加，致動脈血二氧化碳分壓（PaC02）原

發(fā)性降低，而發(fā)生呼吸性堿中毒；另外高熱時機體的物質(zhì)分解增強，固定酸生成

增多，加上尿量減少，固定酸排出減少，最終固定酸在體內(nèi)潴留而引起代謝性酸

中毒；因此患者最易發(fā)生呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒。

3、患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。

入院后經(jīng)各種檢查診斷為：風(fēng)濕性心臟瓣膜病，心功能IV級，肺部感染。實驗室

檢查：血K46mmol/L,Nal44mmol/L,C190mmol/L,HCO^Oinmol/Lo住院后給予強

心、利尿（氫氯噬嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治療，并進低鹽食物。治療7

天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善.

治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現(xiàn)精神萎靡不振、

嗜唾、全身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進食及尿少等，并有脫水現(xiàn)象；

血K29mmol/L,Na112mmol/L,C150.9mmol/L,HC0'335.7mmol/L.,立即給予靜脈補

充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后，一般狀況明顯好轉(zhuǎn)，食欲增加，肌張力恢復(fù),

尿量亦逐漸正常；血K4.4mmol/L,Nal35mmol/L,Cl91mmol/L,HCO^Ommol/Lo

討論題：

1、引起患者出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因有哪些？

2、哪些癥狀與低血鉀有關(guān)？說明其理由。為什麼需補鉀5天后病情才好轉(zhuǎn)？

3、患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型？

分析：

1、出現(xiàn)低血鉀、低血綱的原因為：（1）由于長期利尿藥的應(yīng)用，抑制了髓拌升

支對Na'、Cl的重吸收，進入遠(yuǎn)曲小管、集合管的NaCl增多，Na=K'交換增加，

尿的流量、流速增加促使K\Cl的排出；（2）同時脫水致血容量減少、醛固酮

分泌增加促使K'的排出；（3）患者惡心、嘔吐可從胃液中丟失K’；（4）患者食欲

不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。

2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關(guān);

（2）理由是低血鉀引起神經(jīng)肌肉的興奮性降低，其機制是由于細(xì)胞外K'減少，

使Em負(fù)值增大，Em—Et間距加大，即出現(xiàn)超極化阻滯狀態(tài)，使神經(jīng)肌肉的興奮

性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低還與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及

Na「K-ATP酶活性下降有關(guān)。（3）由于患者低血鉀，需要靜脈補鉀，在患病情況

下補入的鉀進入細(xì)胞內(nèi)并達到分布平衡所需時間較正常時要延長，因此直補鉀數(shù)

日，一般要3—5日，有時甚至數(shù)周間斷補充，才使缺鉀逐步得到恢復(fù)。

3、患者可能合并酸堿平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H'、K'）,血清電解

質(zhì)檢查：［K,一5.5mniol/L）,可能因丟失H'和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時通過

補鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉(zhuǎn)也可說明。此外，患者如持續(xù)性少尿、累及腎功能,

也有可能合并代謝性酸中毒。

1、某慢性肺心病患者，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.40,FaC02

8.9kPa(67mmHg),[HC0-3]40mmol/L,jfil[Na]140mmol/L,[Cr]90mmol/L<,

問：該患者發(fā)生何種類型酸堿平衡紊亂？

答案：

根據(jù)病史判斷患者體內(nèi)有可能存在原發(fā)性的呼吸性酸中毒，血氣分析結(jié)果證實確

定有PaCO2升高，且△「位!)2二67-40=27(加1值)，提示體內(nèi)有二氧化碳的潴留。根據(jù)

代償調(diào)節(jié)規(guī)律，呼吸性因素的原發(fā)改變可導(dǎo)致代謝性因素的繼發(fā)改變，且代償調(diào)

節(jié)的方向應(yīng)一致，即PaCOz原發(fā)性升高，動脈血[HCOJ理應(yīng)繼發(fā)性升高，而且若

為單純性酸堿平衡紊亂，繼發(fā)性升高值應(yīng)在可預(yù)計的范圍內(nèi)。根據(jù)代償預(yù)計值公

式：

△[HC03-XAPaCa±x27±3(mmol/L),由此預(yù)計患者動脈血[HCOJX27)±—

37.8(mmol/L)間。

但患者[HCO門的實測值為40mmol/L,超過預(yù)計范圍的上限。表明體液中HCOJ提

示患者體內(nèi)除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有弋謝性堿中毒。

2、某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院，血氣分析及電解質(zhì)

測定結(jié)果如下：p!17.40,PaCO2kPa),[HCO3]26mmol/L,血[Na']142mmol/L,

[Cr]96mmol/Lo

問：該患者發(fā)生何種類型酸堿平衡紊亂？

答案：

本病例血氣分析的三項指標(biāo)均屬正常，有可能造成對病理過程的漏診，但電解質(zhì)

測定有血[C□的下降應(yīng)引起重視，通過對AG的計算即可發(fā)現(xiàn)問題：AG=142-

(96+26)=20(mmol/L),顯然已升高且大于16mmol/L,表明存在AG增高型代

謝性酸中毒，由病史提示此即為原發(fā)性因素，然而呼吸性因素也未見代償，再根

據(jù)AAG=a[HCO；]的規(guī)律，患者動脈血AG增高的毫摩爾數(shù)應(yīng)與動脈血[HCOJ]相應(yīng)

地下降的毫摩爾數(shù)相當(dāng)，但實測值卻未見下降，提示患者體內(nèi)還合并有代謝性堿

中毒，根據(jù)其臨床表現(xiàn)及血氣指標(biāo)的特點可確定這一AG增高型代謝性酸中毒合

并代謝性堿中毒的診斷。

3、某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數(shù)月。血氣分析和電解質(zhì)

測定結(jié)果如下:pH7.59,PaC0230mmHg(3.99kPa),[HC0-3]28mmol/Lo

問：該患者發(fā)生何種類型酸堿平衡紊亂？

答案：

患者pH為759,明顯高于7.45,存在堿中毒。引起pH升高有兩種可能性:PaC02

原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒；HC03原發(fā)性升高引起代謝性堿中毒。本例患者

既有PaCOz下降，又存在HCO、增高，故患者可能兩種情況均存在。根據(jù)單純酸堿

平衡紊亂代償調(diào)節(jié)的規(guī)律，當(dāng)PaCO?原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒時，HC(h則應(yīng)

代償性減少，低于24mmol/L的正常水平，該患者實際［HCOR為28mmol/L,故存

在代謝性堿中毒；當(dāng)HC(幾原發(fā)性升高引起代謝性堿中毒時，PaCO?則應(yīng)代償性升

高，高于40mmHg(kPa)的正常水平,該患者實際PaCd為30mmHg(3.99kPa),故

存在呼吸性堿中毒。

故該患者既存在呼吸性堿中毒有同時伴有代謝性碳中毒。

福豳

1、某患者，女，72歲，在家做完飯后忘關(guān)天然氣，半小時后暈倒，后被家人發(fā)

現(xiàn)送往醫(yī)院，患者平素身體健康，℃,呼吸21次/min,脈搏109次/min,血壓

13.5/9.5kPa,神志不清,口唇呈櫻紅色。血氣指標(biāo)：Pa02IkPa,血氧容量10.8ml%,

動脈血氧飽和度95%,HbC030%o

請問：該患者為什么會暈倒？機制為何？

答案：

該患者暈倒是由于天然氣泄漏，co中毒引起血液性缺氧的結(jié)果，所有血氧指標(biāo)

變化均符合此型缺氧的特征。

機制：C0與Hb的親和力比約大210倍，空氣中C0過多時，血內(nèi)形成大量碳

氧血紅蛋白，使Hb喪失攜氧能力，致使血氧含量下降。CO還可抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖

酵解過程，使2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合紅蛋白向組織釋放0?也

減少，從而導(dǎo)致患者嚴(yán)重缺氧致昏迷。

隱寬...編便In

1、患者，男，25歲，建筑工人，不慎從高處墜落，1小時后就診，送診途中患

者漸轉(zhuǎn)入昏迷，體檢：面色蒼白、脈搏細(xì)弱，四肢冰冷、出汗，腰背部、下肢可

見大面積瘀斑、血腫。Bp：8/5.3KPa(60/40mmHg),HR：140次/分,T：℃；X

線片示：腰椎壓縮性骨折、骨盆骨折、股骨粉碎性骨折。腹腔穿刺有血性液體。

立即快速輸血900ml,急診手術(shù)，剖腹探查見脾破裂，腹腔內(nèi)積血和凝血塊共約

2500ml,同時處理骨疔；術(shù)中又快速輸液或全血1500ml,術(shù)后輸5%的碳酸氫鈉

700ml,并靜推注射速尿40ml,5小時后，病人血壓回升至12/8KPa(90/60nimHg),

尿量增多，病情穩(wěn)定。

試問：

(1)該患者屬何種休克？送院前該患者處于休克哪一階段?

(2)治療中使用碳酸氫鈉和速尿的機理是什么？

（3）請從病理生理的偉度提出搶救此患者的原則。

答案：

（1）本例屬于失血性沐克，入院前處于休克的代償期。

（2）治療中使用碳酸氫鈉為了糾正患者代謝性酸中毒，此項措施有助于改善血

管平滑肌對血管活性藥物質(zhì)的反應(yīng)，應(yīng)用速尿有利于代謝廢物排出體外。

（3）此類休克的治療原則：1）積極治療原發(fā)病,止血、抗感染、止痛等。2）

改善微循環(huán)。補充血容量（需多少補多少、及時盡早、心肺功能允許），糾正酸中

毒，合理應(yīng)用血管活性藥物（休克早期可用舒張血管藥物、后期在充分?jǐn)U容的基

礎(chǔ)上可適當(dāng)應(yīng)用縮血管藥物），防治細(xì)胞損傷、防治器官衰竭、支持營養(yǎng)等。

DIC褊初

1、患者男性，25歲，因急性黃疸性肝炎入院。入院前10天，患者開始感到周

身不適，乏力，食欲減退，厭油，腹脹。5天后上述癥狀加重，全身發(fā)黃而來院

求治。

義1071,,血小板120義：071,。入院后雖經(jīng)積極治療，但病情日益加重。入院后第

10天，腹部及劍突下皮膚出現(xiàn)淤斑，尿中有少量紅細(xì)胞，尿量減少，血小板50

XIOVLo第11天，血小板39X109/L,凝血酶原時間30秒（正常對照15秒），

纖維蛋白原定量2.4g/L,經(jīng)輸血及激素治療，并用肝素抗凝。第13天，血小板

32X107L,凝血酶原時間31秒，纖維蛋白原lg/L,繼續(xù)在肝素化基礎(chǔ)上輸血。

患者當(dāng)日便血600nli以上，尿量不足400ml。第M天，血小板30*lO'/L,凝血

酶原時間29秒，纖維蛋白原lg/L,繼續(xù)用肝素，輸血，并加6-氨基己酸，第

15天，仍大量便血、嘔血，血小板28X107L,凝血酶原時間28秒，纖維蛋白

原0.8g/L,3P試驗陽性（++）,尿量不足100ml,血壓下降，出現(xiàn)昏迷而死亡。

試分析：

1、患者顯然發(fā)生了DIC,導(dǎo)致此病理過程的原因和機制是什么？

2、患者的血小板計數(shù)為什么進行性減少？凝血酶原時間為什么延長？纖維蛋白

原定量為什么減少？3P試驗為什么陽性？

3、患者發(fā)生出血的原因和機制是什么？

4、患者發(fā)生少尿甚至無尿的原因是什么？

分析：

1、DIC的病因：肝炎病毒；誘因：急性黃疸性肝炎引起肝功能嚴(yán)重障礙；發(fā)生

機制（見教材有關(guān)內(nèi)容）。

2、血小板進行性減少是由于DTC發(fā)生發(fā)展過程中血小板消耗與聚集加劇所致。

凝血酶原時間（Prothrombintime,PT）延長是由于纖維蛋白原、VII、V和X

因子減少°另外也可能受FDP增加的影響.PT是在受檢而漿中加入組織凝面活

W（兔腦、胎盤等的浸出液）和適量Ca0觀察血漿凝固時間，主要檢測外源性

凝血途徑的試驗。纖維蛋白原減少是由于進行性消耗過多所致。3P試驗陽性是

由于繼發(fā)性纖溶亢進，纖溶醮降解纖維蛋白（原），F(xiàn)DP增多。

3、DIC發(fā)生出血的原因和機制（見教材）。

4、少尿、無尿的原因是由于DIC過程中微血栓形成累及腎臟，導(dǎo)致急性腎功能

衰竭。

1、患者，男，35歲，風(fēng)濕性心臟病14年，以往每逢劇烈活動時即感心慌、氣

喘，休息可緩解，且逐年加重。重時胸悶，不能三臥，有時下肢浮腫。近日受涼

后出現(xiàn)胸悶、氣短，夜間不能平臥，伴咳嗽、咳少量粉紅色泡沫痰，腹脹，雙下

肢浮腫。查體：頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性。雙肺底聞及散在濕羅音。心

界向兩側(cè)擴大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及III級舒張期隆隆樣雜音，肝在肋下3cm,

質(zhì)稍硬。

（1）引發(fā)該患者心力衰竭的原因、誘因是什么？為什么？

（2）該患者發(fā)病過程中出現(xiàn)了哪些呼吸困難類型，試述其發(fā)生機制。

答案：

（1）原因：風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣關(guān)閉不全。依據(jù)：1）風(fēng)濕性心臟病病史；2）

聽診：心尖區(qū)聞及舒張期隆隆樣雜音。機制：二尖瓣關(guān)閉不全一心室前負(fù)荷過重。

誘因：劇烈活動、重體力勞動，感染。

（2）呼吸困難類型有：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。

勞力性呼吸困難發(fā)生機制：1）回心血量增多，肺淤血加重；2）心率加快，心室

舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重；3）肺順應(yīng)性降低、呼吸道阻力增加

使患者感到呼吸費力；4）缺氧使呼吸運動反射增強。

端坐呼吸發(fā)生機制：端坐位后下半身靜脈、淋巴回流減多，肺淤血減輕；膈肌下

移，胸廓增大，有利于肺的擴張。

夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生機制：1）患者入睡后常常滑向平臥位，平臥位后下半

身靜脈、淋巴回流增多，肺淤血加重；2）膈肌上移限制肺的擴張；3）入睡后迷

走神經(jīng)興奮，支氣管收縮，通氣阻力增加；4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀

態(tài)，各種神經(jīng)反射的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血嚴(yán)重，缺氧嚴(yán)重時才能刺激呼吸

中樞，引發(fā)突然發(fā)作的呼吸困難。

2、患者男，28歲，因活動后心悸、氣促10余年，下肢浮腫反復(fù)發(fā)作2年，咳

嗽1個月而入院。

患者自幼起常感全身大關(guān)節(jié)酸痛"中學(xué)階段.每逢劇烈活動時即感心慌、氣喘.

休息可緩解，旦逐年加重。曾去醫(yī)院治療，診斷為“風(fēng)心病”。近2年來，經(jīng)常

感到前胸部發(fā)悶，似有阻塞感，夜里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時輕時

重。近1個月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。

℃,呼吸26次/分，脈溥100次/分,血壓14.7/10.6kPa（110/80mmHg）.半臥位,

面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅

音。心尖搏動彌散，心界向兩側(cè)擴大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及HI級粗糙吹風(fēng)樣

收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。腹軟，肝-頸靜脈

反流征陽性。肝在肋下3cm,質(zhì)稍硬。

X10,2/L,WBC8X10'7L,中性粒細(xì)胞0.08,抗“0”625u,血Na123mmol/L,jfil

K'3.8mmol/L,其余化驗正常。心電圖：竇性心動速,P波增寬,右室肥大。掏片

示：心腰豐滿，心臟呈梨型；兩肺紋理增多。

入院后積極抗感染，給予吸氧、強心、利尿、血管擴張劑及糾正水、電解質(zhì)代謝

紊亂等措施，病情逐漸得到控制。

討論題：

1、試述本例引起心力衰竭的原因、誘因和類型，其發(fā)生機理如何？

2、患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解，這是為什麼？

3、本例患者出現(xiàn)了哪些水電解質(zhì)代謝方面的異常，發(fā)生機理如何？

4、患者呼吸困難的表現(xiàn)形式屬哪一種，發(fā)生機理如何？

分析：

1、病因：風(fēng)心?。郯昴おM窄和（或）關(guān)閉不全］。依據(jù)：（1）臨床癥狀：自幼起

常感全身大關(guān)節(jié)酸痛，既往“風(fēng)心病”史；（2）體征：心尖區(qū)可聞及in級粗糙吹

風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音；（3）輔助檢查：血沉60mni/h,WBC8X

107L,中性粒細(xì)胞0.80,抗“0”625U；胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨形。機理:

房室瓣狹窄導(dǎo)致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜關(guān)閉不全引起容量負(fù)荷過

度。

誘因：感染。依據(jù)：（1）臨床癥狀：近1個月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽；（2）體征