考點17 神經(jīng)調(diào)節(jié)-五年（2020-2024年）高考生物學真題專項分類匯編

五年（2020-2024）高考真題專項分類匯編PAGEPAGE20考點17神經(jīng)調(diào)節(jié)——五年（2020—2024年）高考生物學真題專項分類匯編一、單選題1．【2024·山東卷】瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉，只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。當抓捏面部皮膚時，會引起瞳孔開大肌收縮，導致瞳孔擴張，該反射稱為瞳孔皮膚反射，其反射通路如圖所示，其中網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束。下列說法錯誤的是（）面部皮膚感受器→傳入神經(jīng)①→腦干→網(wǎng)狀脊髓束→脊髓（胸段）→傳出神經(jīng)②→瞳孔開大肌A.該反射屬于非條件反射B.傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)C.傳出神經(jīng)②屬于軀體運動神經(jīng)D.若完全阻斷脊髓（頸段）中的網(wǎng)狀脊髓束，該反射不能完成2．【2022·廣東卷】研究多巴胺的合成和釋放機制，可為帕金森?。ɡ夏耆硕喟l(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾?。┑姆乐翁峁嶒炓罁?jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實現(xiàn)（如圖）。據(jù)圖分析，下列敘述錯誤的是（）A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?．【2023·福建卷】一位高血壓患者清晨突發(fā)右側手臂和腿部無力麻木，說話含糊不清，且聽不懂別人說話，并出現(xiàn)尿失禁等癥狀。經(jīng)醫(yī)生診斷，該患者發(fā)生了腦卒中，腦部血管阻塞，但腦干、脊髓和脊神經(jīng)等未受損。下列相關敘述錯誤的是（）A.該患者大腦左半球S區(qū)和H區(qū)因缺血造成損傷B.該患者大腦左半球第一運動區(qū)的上部因缺血造成損傷C.為減少腦卒中發(fā)生，高血壓人群應避免過多攝入鈉鹽D.排尿反射受大腦皮層發(fā)出的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同調(diào)控4．【2021·湖南卷】研究人員利用電壓鉗技術改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位，記錄離子進出細胞引發(fā)的膜電流變化，結果如圖所示，圖a為對照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是（）A.TEA處理后，只有內(nèi)向電流存在B.外向電流由Na+通道所介導C.TTX處理后，外向電流消失D.內(nèi)向電流結束后，神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na+濃度高于膜外5．【2021·湖北卷】正常情況下，神經(jīng)細胞內(nèi)K+濃度約為150mmol·L-1，胞外液約為4mmol·L-1。細胞膜內(nèi)外K濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關。當細胞膜電位絕對值降低到一定值（閾值）時，神經(jīng)細胞興奮。離體培養(yǎng)條件下，改變神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的KCl濃度進行實驗。下列敘述正確的是（）A.當K+濃度為4mmol·L-1時，K+外流增加，細胞難以興奮B.當K+濃度為150mmol·L-1時，K+外流增加，細胞容易興奮C.K+濃度增加到一定值（<150mmol·L-1），K+外流增加，導致細胞興奮D.K+濃度增加到一定值（<150mmol·L-1），K+外流減少，導致細胞興奮6．【2024·湖南卷】細胞所處的內(nèi)環(huán)境變化可影響其興奮性、膜電位達到閾電位（即引發(fā)動作電位的臨界值）后，才能產(chǎn)生興奮。如圖所示，甲、乙和丙表示不同環(huán)境下靜息電位或閾電位的變化情況。下列敘述錯誤的是（）A.正常環(huán)境中細胞的動作電位峰值受膜內(nèi)外鈉離子濃度差影響B(tài).環(huán)境甲中鉀離子濃度低于正常環(huán)境C.細胞膜電位達到閾電位后，鈉離子通道才開放D.同一細胞在環(huán)境乙中比丙中更難發(fā)生興奮7．【2024·廣東卷】輕微觸碰時，興奮經(jīng)觸覺神經(jīng)元傳向脊髓抑制性神經(jīng)元，使其釋放神經(jīng)遞質(zhì)GABA。正常情況下，GABA作用于痛覺神經(jīng)元引起Cl?通道開放，Cl?內(nèi)流，不產(chǎn)生痛覺；患帶狀皰疹后，痛覺神經(jīng)元上Cl?轉運蛋白（單向轉運Cl?）表達量改變，引起Cl?的轉運量改變，細胞內(nèi)Cl?濃度升高，此時輕觸引起GABA作用于痛覺神經(jīng)元后，Cl?經(jīng)Cl?通道外流，產(chǎn)生強烈痛覺。針對該過程（如圖）的分析，錯誤的是（）A.觸覺神經(jīng)元興奮時，在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動作電位B.正常和患帶狀皰疹時，Cl?經(jīng)Cl?通道的運輸方式均為協(xié)助擴散C.GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是興奮性的D.患帶狀皰疹后Cl?轉運蛋白增多，導致輕觸產(chǎn)生痛覺8．【2024·甘肅卷】條件反射的建立提高了人和動物對外界復雜環(huán)境的適應能力，是人和高等動物生存必不可少的學習過程。下列敘述正確的是（）A.實驗犬看到盆中的肉時唾液分泌增加是先天具有的非條件反射B.有人聽到“酸梅”有止渴作用是條件反射，與大腦皮層言語區(qū)的S區(qū)有關C.條件反射的消退是由于在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生了抑制性效應的結果D.條件反射的建立需要大腦皮層參與，條件反射的消退不需要大腦皮層參與9．【2022·浙江卷】膝反射是一種簡單反射，其反射弧為二元反射弧。下列敘述錯誤的是（）A.感受器將刺激轉換成神經(jīng)沖動并沿神經(jīng)纖維單向傳導B.神經(jīng)肌肉接點的神經(jīng)沖動傳遞伴隨信號形式的轉換C.突觸后膜去極化形成的電位累加至閾值后引起動作電位D.抑制突觸間隙中遞質(zhì)分解的藥物可抑制膝反射10．【2023·海南卷】藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關敘述錯誤的是（）A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結合后，可改變突觸后膜對離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病11．【2024·浙江卷】以槍烏賊的巨大神經(jīng)纖維為材料，研究了靜息狀態(tài)和興奮過程中，K+、Na+的內(nèi)向流量與外向流量，結果如圖所示。外向流量指經(jīng)通道外流的離子量，內(nèi)向流量指經(jīng)通道內(nèi)流的離子量。下列敘述正確的是（）A.興奮過程中，K+外向流量大于內(nèi)向流量B.興奮過程中，Na+內(nèi)向流量小于外向流量C.靜息狀態(tài)時，K+外向流量小于內(nèi)向流量D.靜息狀態(tài)時，Na+外向流量大于內(nèi)向流量12．【2021·江蘇卷】在脊髓中央灰質(zhì)區(qū)，神經(jīng)元a、b、c通過兩個突觸傳遞信息；如圖所示。下列相關敘述正確的是（）A.a興奮則會引起人的興奮B.b興奮使c內(nèi)Na+快速外流產(chǎn)生動作電位C.a和b釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜的離子通透性D.失去腦的調(diào)控作用，脊髓反射活動無法完成13．【2024·浙江卷】坐骨神經(jīng)可以支配包括腓腸肌在內(nèi)的多塊骨骼肌。取坐骨神經(jīng)腓腸肌標本，將電位表的兩個電極置于坐骨神經(jīng)表面Ⅱ、Ⅲ兩處，如圖甲。在坐骨神經(jīng)Ⅰ處，給一個適當強度的電刺激，指針偏轉情況如圖乙，其中h1>h2，t1<t3。下列敘述錯誤的是（）A.h1和h2反映Ⅱ處和Ⅲ處含有的神經(jīng)纖維數(shù)量B.Ⅱ處的神經(jīng)纖維數(shù)量比Ⅲ處的多可導致h1>h2C.神經(jīng)纖維的傳導速度不同可導致t1<t3D.兩個電極之間的距離越遠t2的時間越長14．【2022·山東卷】藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關作用機制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素（NE）。下列說法錯誤的是（）A.藥物甲的作用導致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE-β受體復合物可改變突觸后膜的離子通透性15．【2023·浙江卷】神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個神經(jīng)元的樹突或胞體構成突觸。通過微電極測定細胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是（）A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)，分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生C.PSP1由K+外流或Cl-內(nèi)流形成，PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多，分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小16．【2023·遼寧卷】尾懸吊（后肢懸空）的大鼠常被用作骨骼肌萎縮研究的實驗模型。將實驗大鼠隨機均分為3組：甲組不懸吊；乙組懸吊；丙組懸吊+電針插入骨骼肌刺激。4周后結果顯示：與甲組相比，乙組大鼠后肢小腿骨骼肌出現(xiàn)重量降低、肌纖維橫截面積減小等肌萎縮癥狀；丙組的肌萎縮癥狀比乙組有一定程度的減輕。據(jù)此分析，下列敘述錯誤的是（）A.尾懸吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度B.乙組大鼠后肢骨骼肌萎縮與神經(jīng)—肌肉突觸傳遞減弱有關C.對丙組大鼠施加的電刺激信號經(jīng)反射弧調(diào)控骨骼肌收縮D.長期臥床病人通過適當?shù)碾姶碳た赡芫徑夤趋兰∥s二、讀圖填空題17．【2024·安徽卷】短跑賽場上，發(fā)令槍一響，運動員會像離弦的箭一樣沖出。該行為涉及機體的反射調(diào)節(jié)，其部分通路如圖?；卮鹣铝袉栴}。（1）運動員聽到發(fā)令槍響后起跑屬于__________反射。短跑比賽規(guī)則規(guī)定，在槍響后0.1s內(nèi)起跑視為搶跑，該行為的興奮傳導路徑是_________________填結構名稱并用箭頭相連）。（2）大腦皮層運動中樞發(fā)出的指令通過皮層下神經(jīng)元④和⑤控制神經(jīng)元②和③，進而精準調(diào)控肌肉收縮，體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的調(diào)節(jié)是______。中樞神經(jīng)元④和⑤的興奮均可引起b結構收縮，可以推斷a結構是反射弧中的______；若在箭頭處切斷神經(jīng)纖維，b結構收縮強度會______。（3）腦機接口可用于因脊髓損傷導致癱瘓的臨床康復治療。原理是腦機接口獲取_____（填圖中數(shù)字）發(fā)出的信號，運用計算機解碼患者的運動意圖，再將解碼信息輸送給患肢，實現(xiàn)對患肢活動的控制。18．【2023·江蘇卷】糖尿病顯著增加認知障礙發(fā)生的風險。研究團隊發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，脂肪組織釋放的分泌囊泡（AT-EV）中有高含量的miR-9-3p（一種miRNA），使神經(jīng)細胞結構功能改變，導致認知水平降低。圖1示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機制。請回答下列問題：（1）當神經(jīng)沖動傳導至①時，軸突末梢內(nèi)的_______移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜的受體結合，使______打開，突觸后膜電位升高。若突觸間隙K+濃度升高，則突觸后膜靜息電位絕對值_______。（2）脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)，在胰島素調(diào)控作用下可以通過______降低血糖濃度，IR狀態(tài)下由于脂肪細胞的胰島素受體______，降血糖作用被削弱。圖1中由②釋放的③經(jīng)體液運輸至腦部，miR-9-3p進入神經(jīng)細胞，抑制細胞內(nèi)______。（3）為研究miR-9-3p對突觸的影響，采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于緩沖液中，分別注入b、c組實驗鼠，a組的處理是_______。2周后檢測實驗鼠海馬突觸數(shù)量，結果如圖2．分析圖中數(shù)據(jù)并給出結論：_______。（4）為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認知障礙癥狀，運用腺病毒載體將miR-9-3p抑制劑導入實驗鼠。導入該抑制劑后，需測定對照和實驗組miR-9-3p含量，還需通過實驗檢測_______。三、實驗探究題19．【2022·浙江卷】坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導速率均有差異，多根神經(jīng)纖維同步興奮時，其動作電位幅值（即大小變化幅度）可以疊加；單根神經(jīng)纖維的動作電位存在“全或無”現(xiàn)象。欲研究神經(jīng)的電生理特性，請完善實驗思路，分析和預測結果（說明，生物信號采集儀能顯示記錄電極處的電位變化，儀器使用方法不要求；實驗中標本需用任氏液浸潤）。（1）實驗思路：①連接坐骨神經(jīng)與生物信號采集儀等（簡圖如下，a、b為坐骨神經(jīng)上相距較遠的兩個點）。②刺激電極依次施加由弱到強的電刺激，顯示屏1上出現(xiàn)第一個動作電位時的刺激強度即閾刺激，記為Smin。③____________，當動作電位幅值不再隨刺激增強而增大時，刺激強度即為最大刺激，記為Smax。（2）結果預測和分析：①當刺激強度范圍為____________時，坐骨神經(jīng)中僅有部分神經(jīng)纖維發(fā)生興奮。②實驗中，每次施加電刺激的幾乎同時，在顯示屏上都會出現(xiàn)一次快速的電位變化，稱為偽跡，其幅值與電刺激強度成正比，不影響動作電位。偽跡的幅值可以作為____________的量化指標；偽跡與動作電位起點的時間差，可估測施加刺激到記錄點神經(jīng)纖維膜上____________所需的時間。偽跡是電刺激通過____________傳導到記錄電極上而引發(fā)的。③在單根神經(jīng)纖維上，動作電位不會因傳導距離的增加而減小，即具有____________性。而上述實驗中a、b處的動作電位有明顯差異（如圖），原因是不同神經(jīng)纖維上動作電位的____________不同導致b處電位疊加量減小。④以坐骨神經(jīng)和單根神經(jīng)纖維為材料，分別測得兩者的Smin和Smax。將坐標系補充完整，并用柱形圖表示兩者的Smin和Smax相對值。20．【2023·湖南卷】長時程增強（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強度增強且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象，與人的長時記憶有關。下圖是海馬區(qū)某側支LTP產(chǎn)生機制示意圖，回答下列問題：（1）依據(jù)以上機制示意圖，LTP的發(fā)生屬于______（填“正”或“負”）反饋調(diào)節(jié)。（2）若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP，但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推斷，該電現(xiàn)象與_______內(nèi)流有關。（3）為了探討L蛋白的自身磷酸化位點（圖中α位和β位）對L蛋白自我激活的影響，研究人員構建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關實驗，結果如表所示：正常小鼠甲乙丙丁α位突變?yōu)槔i氨酸，該位點不發(fā)生自身磷酸化α位突變?yōu)樘於彼?，阻斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復合體與L蛋白結合β位突變?yōu)楸彼幔撐稽c不發(fā)生自身磷酸化L蛋白編碼基因確缺失L蛋白活性++++++++++-高頻刺激有LTP有LTP?無LTP無LTP注：“+”多少表示活性強弱，“-”表示無活性。據(jù)此分析：①小鼠乙在高頻刺激后______（填“有”或“無”）LTP現(xiàn)象，原因是___________；②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有________作用。③在甲、乙和丁實驗組中，無L蛋白β位自身磷酸化的組是__________。

——★參考答案★——1．答案：C解析：A、該反射是一種比較低級的神經(jīng)活動，由大腦皮層以下的神經(jīng)中樞（腦干和脊髓）參與，屬于非條件反射，A正確；B.由腦發(fā)出的神經(jīng)為腦神經(jīng)，腦神經(jīng)主要分布在頭面部，負責管理頭面部的感覺和運動，故傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)，B正確；C.瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉，只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配，自主神經(jīng)系統(tǒng)不包括軀體運動神經(jīng)，傳出神經(jīng)②屬于內(nèi)臟運動神經(jīng)，C錯誤；D.反射活動需要經(jīng)過完整的反射弧，若完全阻斷脊髓（頸段）中的網(wǎng)狀脊髓束，則該反射活動不完整，該反射不能完成，D正確。故選C。2．答案：B解析：分析題圖可知：甲釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿，作用于乙后促進乙釋放多巴胺，多巴胺作用于丙。A.多巴胺是乙釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，與丙上的受體結合后會使其膜發(fā)生電位變化，A正確；B.分析題圖可知，多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，B錯誤；C.分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，又是釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；D.多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放，D正確。故選B。3．答案：D解析：A、S區(qū)受損，不能講話（運動性失語癥），H區(qū)受損，不能聽懂話（聽覺性失語癥），該患者說話含糊不清，且聽不懂別人說話，說明患者可能是大腦左半球S區(qū)和H區(qū)因缺血造成損傷，A正確；B.患者右側手臂和腿部無力麻木，說話含糊不清，且聽不懂別人說話，并出現(xiàn)尿失禁等癥狀，說明患者的第一運動區(qū)上部因缺血造成損傷，B正確；C.合理膳食、低鹽低脂飲食、適當運動可降低高血壓，有利于有效預防腦卒中的發(fā)生，C正確；D.排尿反射受脊髓發(fā)出的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同調(diào)控，D錯誤。故選：D。4．答案：A解析：A、據(jù)分析可知，TEA處理后，阻斷了外向電流，只有內(nèi)向電流存在，A正確；B.據(jù)分析可知，TEA阻斷鉀通道，從而阻斷了外向電流，說明外向電流與鉀通道有關，B錯誤；C.據(jù)分析可知，TTX阻斷鈉通道，從而阻斷了內(nèi)向電流，內(nèi)向電流消失，C錯誤；D.據(jù)分析可知，內(nèi)向電流與鈉通道有關，神經(jīng)細胞內(nèi)，K+濃度高，Na+濃度低，內(nèi)向電流結束后，神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na+濃度依然低于膜外，D錯誤。故選A。5．答案：D解析：A、正常情況下，神經(jīng)細胞內(nèi)K+濃度約為150mmol·L-1，胞外液約為4mmol·L-1當神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的K+濃度為4mmol·L-1時，和正常情況一樣，K+外流不變，細胞的興奮性不變，A錯誤；

B、當K+濃度為150mmol·L-1時，細胞外K+濃度增加，K+外流減少，細胞容易興奮，B錯誤；

CD、K+濃度增加到一定值（<150mmol·L-1，但>4mmol·L-1），細胞外K+濃度增加，K+外流減少，導致細胞興奮，C錯誤，D正確。

故選D。6．答案：C解析：動作電位的產(chǎn)生主要與鈉離子順濃度梯度內(nèi)流有關，細胞內(nèi)外鈉離子濃度差會影響動作電位峰值，A項正確；靜息電位的產(chǎn)生主要與鉀離子順濃度梯度外流有關，細胞外鉀離子濃度降低時，膜兩側鉀離子濃度差增大，鉀離子外流增多，靜息電位的絕對值增大，B項正確；細胞膜電位達到閾電位前，鈉離子通道就已經(jīng)開放，C項錯誤；分析題圖可知，與環(huán)境丙相比，細胞在環(huán)境乙中閾電位與靜息電位的差值更大，受到刺激后更難發(fā)生興奮，D項正確。7．答案：D解析：A、觸覺神經(jīng)元興奮時，會釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)作用于抑制性神經(jīng)元，抑制性神經(jīng)元興奮，在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動作電位，A正確；B、離子通道進行的跨膜運輸方式是協(xié)助擴散，故正常和患帶狀皰疹時，Cl-經(jīng)Cl-通道的運輸方式是協(xié)助擴散，B正確；C、GABA作用于痛覺神經(jīng)元引起Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，此時GABA作用的效果可以是抑制性的；患帶狀皰疹后，Cl-經(jīng)Cl-通道外流，相當于形成內(nèi)正外負的動作電位，此時GABA作用的效果是興奮性的，C正確；D、據(jù)圖可知，Cl-轉運蛋白會將Cl-運出痛覺神經(jīng)元，患帶狀皰疹后痛覺神經(jīng)元上Cl-轉運蛋白（單向轉運Cl-）表達量改變，引起Cl-的轉運量改變，細胞內(nèi)Cl-濃度升高，說明運出細胞的Cl-減少，據(jù)此推測應是轉運蛋白減少所致，D錯誤。故選D。8．答案：C解析：A、實驗犬看到盆中的肉時唾液分泌增加，是后天性行為，需在大腦皮層的參與下完成的高級反射活動，屬于條件反射，A錯誤；B、有人聽到“酸梅”有止渴作用是條件反射，與大腦皮層言語區(qū)的H區(qū)（聽覺性語言中樞）有關，B錯誤；C、條件反射的消退不是條件反射的簡單喪失，而是神經(jīng)中樞把原先引起興奮性效應的信號轉變?yōu)楫a(chǎn)生抑制性效應的信號，使得條件反射逐漸減弱直至消失，因此條件反射的消退是由于在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生了抑制性效應的結果，C正確；D、條件反射的建立需要大腦皮層參與，而條件反射的消退也是一個新的學習過程，也需要大腦皮層的參與，D錯誤。故選C。9．答案：D解析：本題考查膝反射的有關知識。感受器接受一定的刺激后，產(chǎn)生興奮。興奮以神經(jīng)沖動或電信號的形式沿著傳入神經(jīng)向神經(jīng)中樞單向傳導，A項正確；神經(jīng)肌肉接點相當于一個突觸結構，故神經(jīng)肌肉接點處發(fā)生電信號→化學信號→電信號的轉化，B項正確；突觸后膜去極化，由外正內(nèi)負轉為外負內(nèi)正，當電位達到一定閾值時，可在突觸后神經(jīng)細胞膜上引起一個動作電位，C項正確；抑制突觸間隙中遞質(zhì)分解的藥物會使突觸后膜持續(xù)興奮，不能抑制膝反射，D項錯誤。10．答案：C解析：神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式從突觸前膜釋放到突觸間隙，A正確；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的相應受體結合，形成遞質(zhì)一受體復合物，從而改變突觸后膜對離子的通透性，引發(fā)突觸后膜興奮或抑制，B正確；由題干可知，藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，由題中信息得不出C項結論，C錯誤；藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，故D正確。11．答案：A解析：AB、由圖可知：興奮過程中，K+外向流量大于內(nèi)向流量，Na+內(nèi)向流量大于外向流量，A正確，B錯誤；CD、靜息狀態(tài)時，K+外向流量大于內(nèi)向流量，Na+外向流量小于內(nèi)向流量，CD錯誤。故選A。12．答案：C解析：A、a興奮可能會使突觸前膜釋放興奮性或者抑制性的神經(jīng)遞質(zhì)，則會引起的人興奮或者抑制，A錯誤；B.產(chǎn)生動作電位的原因是Na+內(nèi)流，B錯誤；C.神經(jīng)元b釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于神經(jīng)c，神經(jīng)a釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于神經(jīng)b，改變突觸后膜的離子通透性，即a和b釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜的離子通透性，C正確；D.一些簡單脊髓反射活動，例如：膝跳反射，不需要大腦皮層的參與，所以失去腦的調(diào)控作用，脊髓反射活動依然能完成，D錯誤。故選C。13．答案：A解析：h1和h2反映神經(jīng)纖維的傳導速度，A錯誤；Ⅱ處的神經(jīng)纖維數(shù)量比Ⅲ處的多，可導致h1>h2，B正確；神經(jīng)纖維的傳導速度不同可導致t1<t3，C正確；兩個電極之間的距離越遠，t2的時間越長，D正確。14．答案：B解析：本題考查興奮的產(chǎn)生和傳遞。由題圖可知，藥物甲抑制單胺氧化酶的活性，使NE不能被滅活，導致突觸間隙中NE增多，A項正確；由題圖可知，正常情況下，突觸前膜釋放的NE，與α受體特異性結合，進一步促進突觸前膜釋放NE，這屬于正反饋調(diào)節(jié)；而藥物乙抑制α受體的活性，可能導致突觸前膜NE不能與α受體特異性結合，使得突觸前膜釋放的NE減少，這屬于負反饋，B項錯誤；由題圖可知，藥物丙抑制突觸前膜上的NE通道，即抑制突觸間隙中NE的回收，C項正確；膜電位的改變是由離子的跨膜運輸造成的，NE-β受體復合物使突觸后膜的膜電位改變，因此NE-β受體復合物可改變突觸后膜的離子通透性，D項正確。15．答案：B解析：由題圖可知，突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)能引起突觸后膜電位改變，使突觸a、b后膜通透性均增大，A錯誤；PSP1由Na+或Ca2+內(nèi)流形成，PSP2由K+外流或Cl-內(nèi)流形成，膜電位的幅值由膜內(nèi)外離子濃度差決定，C、D錯誤。16．答案：C解析：由題干“與甲組相比，乙組大鼠后肢小腿骨骼肌出現(xiàn)重量降低、肌纖維橫截面積減小等肌萎縮癥狀”推測，尾懸吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度，A正確；乙組大鼠后肢出現(xiàn)了肌萎縮癥狀，大鼠后肢骨骼肌萎縮可能與神經(jīng)對肌肉失去了支配能力或者支配能力減弱有關，B正確；對丙組大鼠施加的電刺激信號直接作用于效應器（骨骼肌），沒有經(jīng)過完整的反射弧，C錯誤；據(jù)題干分析，丙組懸吊+電針插入骨骼肌刺激，丙組的肌萎縮癥狀比乙組有一定程度的減輕，由此推測長期臥床病人通過適當?shù)碾姶碳た赡芫徑夤趋兰∥s，D正確。17．答案：（1）條件；神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應器（肌肉）（2）分級調(diào)節(jié)；效應器和感受器；減弱（3）⑥解析：（1）運動員聽到發(fā)令槍響后起跑需要大腦皮層的參與，屬于條件反射。運動員聽到槍響到作出起跑反應，信號的傳導需要經(jīng)過了耳（感受器）、傳入神經(jīng)（聽覺神經(jīng)）、神經(jīng)中樞（大腦皮層—脊髓）、傳出神經(jīng)、效應器（神經(jīng)所支配的肌肉和腺體）等結構，但信號傳導從開始到完成需要時間，如果不超過0.1s，說明運動員在開槍之前已經(jīng)起跑，屬于“搶跑”，此時沒有聽到聲音已經(jīng)開始跑了，該行為的興奮傳導路徑是神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應器（肌肉）。（2）大腦皮層運動中樞發(fā)出的指令通過皮層下神經(jīng)元④和⑤控制神經(jīng)元②和③，進而精準調(diào)控肌肉收縮，這體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的分級調(diào)節(jié)。中樞神經(jīng)元④和⑤的興奮均可引起b結構（效應器）收縮，推斷可能是⑤的興奮通過③傳到b，且④的興奮通過②傳到a（此時a是效應器），然后a通過①傳到③再傳到b，此時a是感受器，由此推斷a結構是反射弧中的效應器和感受器。若在箭頭處切斷神經(jīng)纖維，a的興奮不能通過①傳到③再傳到b，因此b結構收縮強度會減弱。（3）根據(jù)給出的知識背景，我們知道腦機接口技術可以用于因脊髓損傷導致癱瘓的臨床康復治療。其原理是首先通過腦機接口獲?、薮竽X皮層（或大腦皮層運動中樞）發(fā)出的信號。在這里，這些信號可以被視為大腦對運動的意圖或命令，運用計算機解碼患者的運動意圖，再將解碼信息輸送給患肢，實現(xiàn)對患肢活動的控制。18．答案：（1）突觸小泡；鈉離子通道；變?。?）葡萄糖轉化為甘油三酯；減少；相關基因表達（3）注入等量的緩沖液；IR狀態(tài)下高含量的miR-9-3p會導致突觸數(shù)量減少（4）對照和實驗組突觸數(shù)量解析：（1）當神經(jīng)沖動傳導至①時，軸突末梢內(nèi)的突觸小泡移至突觸前膜處釋放神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜的受體結合，引發(fā)鈉離子通道開放，鈉離子內(nèi)流，突觸后膜電位升高；神經(jīng)細胞膜內(nèi)的鉀離子濃度高于細胞膜外，靜息時鉀離子外流，若突觸間隙K+濃度升高，則細胞內(nèi)外鉀離子濃度差變小，鉀離子外流減少，突觸后膜靜息電位絕對值變小。（2）胰島素是機體中唯一降低血糖的激素，該過程中脂肪組織參與體內(nèi)血糖調(diào)節(jié)，在胰島素調(diào)控作用下可以通過轉化為甘油三酯降低血糖濃度；胰島素屬于激素，需要與相應受體結合后發(fā)揮作用，分析題意，胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，脂肪組織細胞的認知水平降低，胰島素受體的合成受阻，導致胰島素無法與其結合而發(fā)揮作用，降血糖作用被削弱；翻譯是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)的過程，miR-9-3p是一種miRNA，能夠與mRNA結合導致mRNA不能作為模板起翻譯作用，從而抑制相關基因的表達。（3）分析題意，本實驗目的是研究miR-9-3p對突觸的影響，則實驗的自變量是小鼠類型及miR-9-3p的有無，實驗設計應遵循對照與單一變量原則，據(jù)圖可知，圖中的a是對照組，b、c組是注射溶于緩沖液的AT-EV，則a對照組應是注射等量的緩沖液；據(jù)圖可知，與對照相比，IR鼠AT-EV組的突觸相對數(shù)量最少，而正常鼠的AT-EV組突觸相對數(shù)量無明顯變化，說明IR狀態(tài)下高含量的miR-9-3p會導致突觸數(shù)量減少。（4）結合（3）可知，IR狀態(tài)下突觸數(shù)量等均會改變，故為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認知障礙癥狀，需測定對照和實驗組miR-9-3p含量，還需通過實驗檢測對照和實驗組突觸數(shù)量。

19.（1）答案：③在閾刺激的基礎上依次施加由弱到強的電刺激解析：本題考查神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導。③由題意可知，坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，在一定范圍內(nèi)改變刺激強度會改變被興奮的神經(jīng)根數(shù)，它們疊加到一起的動作電位幅值就會改變，因此在閾刺激的基礎上依次施加由弱到強的電刺激，當動作電位幅值不再隨刺激增強而增大時，