臨床常用的生化免疫檢查臨床醫(yī)學(xué)課件

臨床常用的生化免疫檢查臨床醫(yī)學(xué)第一節(jié)血糖及其代謝物檢測(cè)糖的重要生理功能糖的來源與去路

血糖濃度的調(diào)節(jié)肝臟的調(diào)節(jié)神經(jīng)的調(diào)節(jié)激素的調(diào)節(jié)

內(nèi)臟神經(jīng)迷走神經(jīng)糖代謝的主要測(cè)定項(xiàng)目①血糖濃度測(cè)定②口服糖耐量試驗(yàn)③糖化血紅蛋白試驗(yàn)④糖化血清白蛋白測(cè)定⑤胰島素測(cè)定⑥C-肽測(cè)定等血糖及血糖水平的概念:血糖：指血液中的葡萄糖.血糖水平：即血糖濃度。血糖濃度參考值：（葡萄糖氧化酶法）一、空腹葡萄糖檢測(cè)一、空腹葡萄糖檢測(cè)【臨床意義】1.增高見于：①糖尿病：如1型和2型糖尿病；②內(nèi)分泌疾?。喝缇奕税Y或肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、胰高血糖素病等；③應(yīng)激性高血糖：如顱腦損傷、腦卒中、心肌梗塞等；④藥物影響：如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥等；⑤其他：妊娠嘔吐、麻醉、脫水、缺氧、窒息等；⑥生理性增高如飽食、高糖飲食、劇烈運(yùn)動(dòng)、情緒緊張等。一、空腹葡萄糖檢測(cè)2.減低見于①胰島素過多：如胰島素用量過多、口服降糖藥過量和胰島B細(xì)胞瘤、胰腺腺瘤等；②缺乏抗胰島素激素：如腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素等③肝糖原貯存缺乏性疾?。喝缰匦透窝住⒏斡不?、肝癌等④其他：如長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良、饑餓和急性酒精中毒一、空腹葡萄糖檢測(cè)二、糖耐量試驗(yàn)?zāi)吞乾F(xiàn)象糖耐量下降：調(diào)節(jié)功能失調(diào)，口服或靜脈注射一定量的葡萄糖后，血糖急劇升高，且持久不能恢復(fù)到原有水平糖耐量試驗(yàn)：口服或注射一定量的葡萄糖后，每間隔一定時(shí)間測(cè)定血糖水平，稱糖耐量試驗(yàn)（GTT），臨床上常用口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）。（一）葡萄糖耐量試驗(yàn)適應(yīng)癥①空腹血糖水平在臨界值而又疑似糖尿病患者②空腹或餐后血糖水平正常，但有發(fā)展為糖尿病的可能。③以前糖耐量試驗(yàn)異常的危險(xiǎn)人群④妊娠性糖尿病的診斷⑤臨床上出現(xiàn)腎病、神經(jīng)病變和視網(wǎng)膜病而無法解釋者⑥流行病學(xué)研究的手段二、糖耐量試驗(yàn)WHO標(biāo)準(zhǔn)化：

試驗(yàn)前三天，受試者每日食物中糖的含量不低于150克，且維持正常活動(dòng)。停用影響試驗(yàn)的藥物，空腹10-16h。坐位取血后5min內(nèi)飲入250ml含75g。無水葡萄糖的糖水，服糖后，每隔30min取血1次，共4次，于采血同時(shí)，每隔1小時(shí)留取尿液作尿糖試驗(yàn)。二、糖耐量試驗(yàn)【參考值】空腹血糖＜口服75g葡萄糖（或體重）或進(jìn)食100g饅頭，進(jìn)食后30～60分鐘血糖水平達(dá)高峰，一般在～，峰值不超過2小時(shí)不超過3小時(shí)可恢復(fù)至空腹血糖水平各次尿糖均為陰性二、糖耐量試驗(yàn)臨床意義二、糖耐量試驗(yàn)診斷糖尿病兩次空腹血糖分別≥，本試驗(yàn)高峰值≥，或者2h值≥；隨機(jī)血糖≥，且伴尿糖陽性；或有口渴、多飲、多尿等臨床癥狀者可確診糖尿病臨床意義二、糖耐量試驗(yàn)糖耐量減低指空腹血糖＜，2小時(shí)血糖在～之間者；此外，達(dá)到高峰時(shí)間可延至1小時(shí)后，血糖恢復(fù)到正常時(shí)間可延至2～3小時(shí)以后者，且有尿糖陽性。糖耐量減低多見于2型糖尿病、痛風(fēng)、肥胖病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥（甲亢）、肢端肥大癥及皮質(zhì)醇增多癥等?！九R床意義】葡萄糖量曲線低平指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明顯，2小時(shí)后仍處于低水平。常見于胰島B細(xì)胞瘤、甲亢、腺垂體功能減退癥及腎上腺皮質(zhì)功能減退等。低血糖現(xiàn)象肝源性低血糖，空腹血糖常低于正常，口服糖后血糖高峰提前出現(xiàn)并超過正常，2小時(shí)后不能降至正常，尿糖出現(xiàn)陽性。功能性低血糖患者，空腹血糖正常，服糖后血糖高峰也在正常范圍內(nèi)，但服糖后2～3小時(shí)可發(fā)生低血糖二、糖耐量試驗(yàn)三、血清胰島素檢測(cè)和胰島素釋放試驗(yàn)

在作OGTT時(shí)分別測(cè)定進(jìn)葡萄糖（或饅頭）前及后30分鐘、1、2、3小時(shí)血標(biāo)本的胰島素濃度，可更準(zhǔn)確地反映胰島B細(xì)胞的儲(chǔ)備能力?！緟⒖贾怠縍IA法：空腹：血胰島素為10～20mu/L；胰島素（μu/ml）/血糖（mg/dl）值＜?！九R床意義】1.糖尿病1型糖尿病患者空腹胰島素濃度明顯降低；進(jìn)糖后仍很低，呈低平曲線，胰島素與血糖的比值也明顯降低。2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高；進(jìn)糖后胰島素呈延遲性釋放反應(yīng)，它與血糖的比值也較低。胰島素分泌降低或釋放遲緩，有利于糖尿病的早期診斷。2.高胰島素血癥或胰島B細(xì)胞瘤空腹血糖降低，胰島素/血糖比值＞，提示高胰島素血癥或胰島B細(xì)胞瘤。3.在肝、腎衰竭或排泄功能受阻時(shí)，血胰島素濃度也可升高。三、血清胰島素檢測(cè)和胰島素釋放試驗(yàn)四、血清C-肽檢測(cè)

在蛋白水解酶作用下，在胰島素原（pro-insulin）轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素的過程中，釋放出一個(gè)由31個(gè)氨基酸組成的片斷，稱C-肽（C-peptide）。測(cè)定血清C-肽的水平可以了解胰島素的分泌、代謝和胰島B細(xì)胞的儲(chǔ)備功能。【參考值】空腹：265～1324pmol/L【臨床意義】

常與胰島素和OGTT同時(shí)測(cè)定，其臨床意義如下：1.低血糖①糖尿病伴胰島B細(xì)胞瘤患者，血清胰島素與C-肽濃度均升高；②外源性胰島素過量所致低血糖患者，則血清胰島素升高，而C-肽降低；③胰島B細(xì)胞瘤術(shù)后，血清C-肽仍升高，提示腫瘤未完全被切除或有復(fù)發(fā)。2.肝硬化血清C-肽升高，C-肽/胰島素比值降低。3.糖尿病存在胰島素抗體時(shí)，只有用C-肽檢測(cè)來了解胰島B細(xì)胞的功能。四、血清C-肽檢測(cè)五、糖化血紅蛋白檢測(cè)

糖化血紅蛋白（glycohemoglobin,GHb）（HbA1中的HbA1c）是血紅蛋白（Hb）合成后以其β鏈末端氨基酸與葡萄糖類進(jìn)行縮合反應(yīng)形成HbA1c酮氨化合物，其反應(yīng)速度主要取決于血糖濃度及血糖與Hb的接觸時(shí)間。由于糖化過程非常緩慢，一旦形成不再解離，不受血糖濃度暫時(shí)波動(dòng)的影響，故對(duì)高血糖特別是血糖和尿糖波動(dòng)較大的患者，有獨(dú)特的診斷意義?！緟⒖贾怠?/p>

按GHb占總Hb的百分比計(jì)算。電泳法為5.6%～7.5%；微柱法為4.1%～6.8%；比色法為蛋白?！九R床意義】

糖尿病時(shí)，GhbA1或GhbA1c值較正常升高2～3倍，GHb1c可反映患者抽血前1～2個(gè)月內(nèi)血糖的平均綜合值。在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚3～4周，故可用于了解糖尿病的控制程度。GHb1c對(duì)區(qū)別糖尿病性高血糖和應(yīng)激性高血糖有價(jià)值，前者的GHb1c水平多見增高，后者則正常。五、糖化血紅蛋白檢測(cè)第二節(jié)血脂及血漿脂蛋白檢測(cè)(2)排尿過多：①滲透性利尿，見于用甘露醇、山梨醇等脫水；(3)腎失鈉失水：①腎小管病變使鈉重吸收障礙；肌鈣蛋白（troponin,TnT）是骨骼肌的結(jié)構(gòu)蛋白，存在于肌原纖維細(xì)絲中，由三種結(jié)構(gòu)不同的亞單位，即肌鈣蛋白T（TnT）、肌鈣蛋白C（TnC）和肌鈣蛋白I（InI）組成均由不同基因所編碼?！九R床意義】常與胰島素和OGTT同時(shí)測(cè)定，其臨床意義如下：(2)丟失過度：①頻繁嘔吐、長(zhǎng)期腹瀉、瘺管引流；此外，骨骼肌疾病和腎衰竭時(shí)cTnT也可呈假陽性升高。指空腹血糖＜，2小時(shí)血糖在～之間者；由于糖化過程非常緩慢，一旦形成不再解離，不受血糖濃度暫時(shí)波動(dòng)的影響，故對(duì)高血糖特別是血糖和尿糖波動(dòng)較大的患者，有獨(dú)特的診斷意義。第一節(jié)血糖及其代謝物檢測(cè)試驗(yàn)前三天，受試者每日食物中糖的含量不低于150克，且維持正?；顒?dòng)。⑤其他：妊娠嘔吐、麻醉、脫水、缺氧、窒息等；(2)脫水：因腹瀉、嘔吐、出汗等水分喪失，血液濃縮。①甲狀腺功能減退、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥、高脂血癥等(4)攝入水過多：如尿崩癥，致稀釋性低血氯。在NAD+（輔酶I）作氫受體的情況下，LD催化L-乳酸氧化生成丙酮酸；

血脂：是血漿中的中性脂肪（甘油三酯和膽固醇）和類脂（磷脂、糖脂、固醇、類固醇）的總稱

膽固醇:70%是膽固醇脂（CE）、30%是游離膽固醇（FC）、合稱總膽固醇（TC）定義：

脂蛋白：脂類難溶于水，正常血漿脂類物質(zhì)與蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白的形式存在。

結(jié)構(gòu)：

大致為球形顆粒，由兩大部分組成，即疏水性的內(nèi)核和親水性的外殼（圖10-1）。內(nèi)核由不同量的CE與TG組成，表層由載脂蛋白、PL及FC組成，F(xiàn)C及PL的極性基團(tuán)向外露在血漿中，載脂蛋白是兼性化合物，它的疏水部分掩蔽在脂蛋白中，而親水部分突出于脂蛋白顆粒的表面。分類：乳糜微粒（chylomicron,CM）極低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein,VLDL）中間密度脂蛋白（intermediatedensitylipoprotein,IDL）低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL脂蛋白（a）[lipoprotein(a),Lp(a)]乳糜微粒、前-

、

和

四條脂蛋白區(qū)帶

電泳法超速離心法：（一）總膽固醇測(cè)定

膽固醇（cholesterol,CHO）是脂質(zhì)的組成成分之一，人體含膽固醇約140g，廣泛分布于全身各組織中，血液中的CHO僅有10%～20%是直接從食物中攝取，其余主要由肝和腎上腺等組織自身合成。CHO主要經(jīng)膽汁隨糞便排出體外。CHO是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素及維生素D等的重要原料，也是構(gòu)成細(xì)胞膜的主要成分之一?？偰懝檀紲y(cè)定【參考值】酶法：成人≤為合適水平～為邊緣水平≥為升高。總膽固醇測(cè)定【臨床意義】1.增高見于①甲狀腺功能減退、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥、高脂血癥等②糖尿病特別是并發(fā)糖尿病昏迷患者③腎病綜合征、類脂性腎病、慢性腎炎腎病等④膽總管阻塞、長(zhǎng)期高脂飲食、精神緊張或妊娠期2.降低見于①嚴(yán)重的肝臟疾?。喝缂毙愿螇乃阑蚋斡不趪?yán)重的貧血；如再生障礙性貧血、溶血性貧血、缺鐵性貧血等③甲亢或營(yíng)養(yǎng)不良?？偰懝檀紲y(cè)定甘油三酯測(cè)定（二）甘油三酯測(cè)定

甘油三酯(triglyceride,TG)由肝、脂肪組織及小腸合成。正常人空腹時(shí)TG僅占總脂的1/4，主要存在于前β-脂蛋白和乳糜顆粒中，直接參與膽固醇及膽固醇酯的合成，為細(xì)胞提供能量和貯存能量。它是動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素之一。甘油三酯測(cè)定【參考值】

酶法為～；≤為適合水平，＞為升高?！九R床意義】1.增高見于①動(dòng)脈粥樣硬化性心臟??；②原發(fā)性高脂血癥、動(dòng)脈硬化癥、肥胖癥、阻塞性黃疸、糖尿病、脂肪肝、腎病綜合征、妊娠、高脂飲食和酗酒等。2.降低見于甲狀腺功能亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能減低及嚴(yán)重肝衰竭等。高密度脂蛋白膽固醇測(cè)定（三）高密度脂蛋白膽固醇測(cè)定

高密度脂蛋白（HDL）是顆粒最小，密度最大的脂蛋白，主要由肝臟和小腸合成。HDL的組成中，蛋白質(zhì)（ApoA1、ApoA2為主，占90%）與脂質(zhì)各占50%，脂質(zhì)中膽固醇占20%。HDL的功能之一是運(yùn)輸內(nèi)源性膽固醇至肝臟處理，故有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。脂蛋白電泳時(shí)，HDL位于α-脂蛋白處。常規(guī)檢查中，通過HDL中膽固醇（HDL-C）的含量間接反映HDL的水平。高密度脂蛋白膽固醇測(cè)定【參考值】

沉淀法：～；＞為合適水平，＜為減低?！九R床意義】

HDL-C對(duì)診斷冠心病有重要價(jià)值，已知HDL-C與TG呈負(fù)相關(guān)，也與冠心病發(fā)病呈負(fù)相關(guān)。有報(bào)道稱其亞型HDL2-C與HDL-C比值（HDL2-C/HDL-C）對(duì)診斷冠心病有更大的臨床意義。此外，動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、肝損害和腎病綜合征時(shí)，HDL-C降低。④糖尿病酮癥酸中毒，因高滲葡萄糖和酮體在腎小管中滲透性利尿，抑制鈉重吸收。中間密度脂蛋白（intermediatedensitylipoprotein,IDL）②肝臟疾病：急性肝炎和慢性活動(dòng)性肝炎，肝癌尤其是轉(zhuǎn)移性肝癌時(shí)顯著升高；血糖：指血液中的葡萄糖.高密度脂蛋白膽固醇測(cè)定酸中毒時(shí)，氯向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，以降低血pH。③結(jié)締組織病、休克、中毒和Reyes綜合征。高密度脂蛋白膽固醇測(cè)定其次，LP（a）增高也見于炎癥、手術(shù)、創(chuàng)傷等。(1)急性心肌梗塞（AMI）和其他心臟病AMI和CK-MB、CK-MB2的變化。(1)急性心肌梗塞（AMI）和其他心臟病AMI和CK-MB、CK-MB2的變化。(1)攝入過多：心、腎功能衰竭補(bǔ)鉀過快、過多，輸入大量庫存血液。③應(yīng)激性高血糖：如顱腦損傷、腦卒中、心肌梗塞等；LP（a）有促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因子之一。在心肌受損時(shí)，cTnT便釋放出來，因此測(cè)定血清cTnT濃度可反映心肌受損的嚴(yán)重程度，對(duì)診斷AMI甚為重要。低密度脂蛋白膽固醇測(cè)定（四）低密度脂蛋白膽固醇測(cè)定

低密度脂蛋白（LDL）是血清中攜帶膽固醇的主要顆粒。LDL是由極低密度膽固醇分解而成。經(jīng)LDL受體途徑進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的LDL經(jīng)溶酶體消化，造成ApoB100的降解和膽固醇被水解釋放出游離膽固醇。LDL向組織及細(xì)胞內(nèi)運(yùn)送膽固醇，直接促使動(dòng)脈粥樣硬化。日常分析中以LDL中膽固醇（lowdensitylipoprotein-cholesterol,LDL-C）作為粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)之一。低密度脂蛋白膽固醇測(cè)定【參考值】

沉淀法：～；≤為合適水平，～為邊緣升高，≥為升高?！九R床意義】

許多報(bào)道證實(shí)，LDL-C水平升高與冠心病呈正相關(guān)，LDL-C每升高1mg使冠心病危險(xiǎn)性增加1%～2%。如TC偏高，HDL-C升高，可稱高膽固醇血癥；如TC偏高，HDL減低，LDL-C升高，應(yīng)作治療。LDL增高最多見于Ⅱ型高脂蛋白血癥，尤其Ⅱa亞型多見。脂蛋白（a）測(cè)定（五）脂蛋白（a）測(cè)定脂蛋白（a）［lipoprotein(a)，LP（a）］的結(jié)構(gòu)與LDL相似，其核心為TG和膽固醇，其表面被CHO及磷脂包裹，上嵌載Apo（a）和ApoB。LP（a）有促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因子之一?！緟⒖贾怠?/p>

免疫比濁法：＜300mg/L?！九R床意義】

現(xiàn)將高LP（a）作為動(dòng)脈粥樣硬化（冠心病、腦卒中等）的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因?yàn)樗c高血壓、高LDL-C（高TC）、低HDL-C等因素?zé)o關(guān)。在動(dòng)脈粥樣硬化性疾病中，LP（a）與ApoB起協(xié)同作用。其次，LP（a）增高也見于炎癥、手術(shù)、創(chuàng)傷等。其次，LP（a）增高也見于炎癥、手術(shù)、創(chuàng)傷等。如再生障礙性貧血、溶血性貧血、缺鐵性貧血等糖耐量下降：調(diào)節(jié)功能失調(diào)，口服或靜脈注射一定量的葡萄糖后，血糖急劇升高，且持久不能恢復(fù)到原有水平脂蛋白（a）［lipoprotein(a)，LP（a）］的結(jié)構(gòu)與LDL相似，其核心為TG和膽固醇，其表面被CHO及磷脂包裹，上嵌載Apo（a）和ApoB。酸中毒時(shí)，氯向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，以降低血pH?！九R床意義】糖尿病時(shí)，GhbA1或GhbA1c值較正常升高2～3倍，GHb1c可反映患者抽血前1～2個(gè)月內(nèi)血糖的平均綜合值。與蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白的形式存在。由于糖化過程非常緩慢，一旦形成不再解離，不受血糖濃度暫時(shí)波動(dòng)的影響，故對(duì)高血糖特別是血糖和尿糖波動(dòng)較大的患者，有獨(dú)特的診斷意義。Apo-B減低見于低β-脂蛋白血癥、Apo-B缺乏癥、肝硬化等。(4)攝入水過多：如尿崩癥，致稀釋性低血氯。分析CK的不同類型，對(duì)判斷血清CK增高的鑒別診斷有重要價(jià)值?？诜?5g葡萄糖（或體重）或進(jìn)食100g饅頭，進(jìn)食后30～60分鐘血糖水平達(dá)高峰，一般在～，峰值不超過試驗(yàn)前三天，受試者每日食物中糖的含量不低于150克，且維持正?；顒?dòng)。在心肌受損時(shí)，cTnI便從心肌中釋放出來，因此測(cè)定血清中cTnI的濃度可反映心肌受損的嚴(yán)重程度，對(duì)診斷心肌梗塞甚為有用。(4)局部失鈉失水：嚴(yán)重?zé)齻獫{大量滲出，大量漿膜腔積液引流，大量出汗只補(bǔ)水不補(bǔ)鈉。血清載脂蛋白檢測(cè)（六）載脂蛋白A1測(cè)定載脂蛋白A1（apo-lipoproteinA1,Apo-A1）由肝臟和小腸合成，是HDL的主要載脂蛋白成分（占90%），它可催化卵磷脂-膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶（LACT），將組織細(xì)胞內(nèi)多余的膽固醇酯運(yùn)至肝臟處理，因此Apo-A1有清除組織內(nèi)脂質(zhì)和抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，對(duì)防止動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展極為重要?！緟⒖贾怠?/p>

比濁法：男為；女為。血清載脂蛋白檢測(cè)【臨床意義】

血清Apo-A1是診斷冠心病的一種較敏感的指標(biāo)，其血清水平與冠心病發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)。急性心肌梗塞時(shí)，Apo-A1水平降低。Ⅱ型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并發(fā)癥的發(fā)生率增高。腦血管病變、腎病綜合征、肝衰竭以及Apo-A1缺乏癥時(shí)Apo-A1水平也降低。血清載脂蛋白檢測(cè)（七）載脂蛋白B測(cè)定載脂蛋白B（apo-lipoproteinb,Apo-B）有Apo-B100和Apo-B48兩種。前者由肝臟合成，是LDL的主要載脂蛋白（98%）；后者在空腸合成，主要含于CM中。Apo-B與外周細(xì)胞膜上的LDL受體結(jié)合，起介導(dǎo)LDL進(jìn)入細(xì)胞的作用，故Apo-B是調(diào)節(jié)肝內(nèi)、外細(xì)胞表面LDL受體與血漿LDL之間平衡的作用，對(duì)肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)作用?！緟⒖贾怠縀LISA法：男為，女為。血清載脂蛋白檢測(cè)【臨床意義】

血清Apo-B水平升高與動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病發(fā)病呈正相關(guān)，Apo-B的上升較LDL-C和CHO的上升對(duì)冠心病風(fēng)險(xiǎn)度的預(yù)測(cè)更有意義，有人認(rèn)為是冠心病的危險(xiǎn)因素。Apo-B增高見于Ⅱ型高脂血癥。此外，家族性高膽固醇血癥、對(duì)胰島素有抵抗的Ⅱ型糖尿病、膽汁淤積、腎病綜合征和妊娠時(shí)，Apo-B也升高。Apo-B減低見于低β-脂蛋白血癥、Apo-B缺乏癥、肝硬化等。第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測(cè)升高見于：①心肌梗塞：LD升高。利用抗心肌肌鈣蛋白T（cTnT）的特異抗血清進(jìn)行測(cè)定。(4)局部失鈉失水：嚴(yán)重?zé)齻獫{大量滲出，大量漿膜腔積液引流，大量出汗只補(bǔ)水不補(bǔ)鈉。(5)腎上腺皮質(zhì)功能減退：如Addison病，NaCl重吸收不良。③長(zhǎng)期使用強(qiáng)利尿使鉀大量排出；(1)攝入過多：心、腎功能衰竭補(bǔ)鉀過快、過多，輸入大量庫存血液。①嚴(yán)重的肝臟疾?。喝缂毙愿螇乃阑蚋斡不萜渌喝焉飮I吐、麻醉、脫水、缺氧、窒息等；【參考值】離子選擇電極法：參考值為135～145mmol/L。正常人空腹時(shí)TG僅占總脂的1/4，主要存在于前β-脂蛋白和乳糜顆粒中，直接參與膽固醇及膽固醇酯的合成，為細(xì)胞提供能量和貯存能量。③應(yīng)激性高血糖：如顱腦損傷、腦卒中、心肌梗塞等；在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚3～4周，故可用于了解糖尿病的控制程度。葡萄糖量曲線低平指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明顯，2小時(shí)后仍處于低水平。低密度脂蛋白膽固醇測(cè)定⑥流行病學(xué)研究的手段

人體鉀鹽90%從食物攝入，被腸道吸收入血液，吸收入血的鉀90%從腎排出體外。血鉀對(duì)調(diào)節(jié)水與電解質(zhì)、滲透壓與酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性、心肌活動(dòng)都有重要生理意義?！緟⒖贾怠?/p>

離子選擇電極法測(cè)定，參考值為～。低于為低血鉀癥，高于為高血鉀癥。血鉀測(cè)定血鉀測(cè)定【臨床意義】1.低鉀血癥見于：(1)攝取不足：營(yíng)養(yǎng)不良、胃腸功能紊亂、長(zhǎng)期無鉀飲食。(2)丟失過度：①頻繁嘔吐、長(zhǎng)期腹瀉、瘺管引流；②腎小管功能障礙，大量鉀隨尿丟失；③長(zhǎng)期使用強(qiáng)利尿使鉀大量排出；④腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)促進(jìn)鉀的排泄。(3)葡萄糖與胰島素同時(shí)使用、周期性麻痹和堿中毒等，鉀過多轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。血鉀測(cè)定【臨床意義】2.高鉀血癥見于：(1)攝入過多：心、腎功能衰竭補(bǔ)鉀過快、過多，輸入大量庫存血液。(2)排泄困難：①腎衰竭的少尿或無尿期；②腎上腺皮質(zhì)功能減退，導(dǎo)致腎小管排鉀減少；③長(zhǎng)期大量使用潴鉀利尿劑；④長(zhǎng)期低鈉飲食，使鉀不易排出而潴留。(3)細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋出：①嚴(yán)重溶血、大面積燒傷和擠壓綜合征等；②呼吸障礙引起缺氧和酸中毒時(shí)，大量鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出；③休克、組織損傷、中毒、化療。(4)細(xì)胞外液因失水或休克而濃縮，使血鉀增高。血鈉測(cè)定

人體鈉約60%存在于細(xì)胞外液，30%存在于骨骼中，10%存在于細(xì)胞內(nèi)液。體內(nèi)的鈉主要來源于食物中的鈉鹽，經(jīng)腸道吸收入血液，是細(xì)胞外液中含量最多的陽離子。血清鈉多以氯化鈉的形式存在，其主要功能是保持細(xì)胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡，并具有維持肌肉、神經(jīng)應(yīng)激性的作用。鈉鹽約95%經(jīng)腎排出體外?！緟⒖贾怠侩x子選擇電極法：參考值為135～145mmol/L。低于135mmol/L為低血鈉癥，高于145mmol/L為高血鈉癥。血鈉測(cè)定【臨床意義】1.低鈉血癥見于：(1)攝取不足：如長(zhǎng)期低鹽飲食、饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良和不適當(dāng)?shù)妮斠骸?2)胃腸道失鈉失水：因嘔吐、腹瀉、持續(xù)吸引及腸、膽、胰瘺等過多喪失消化液。(3)腎失鈉失水：①腎小管病變使鈉重吸收障礙；②反復(fù)使用利尿劑，使鈉大量丟失；③腎上腺皮質(zhì)功能減退，如缺乏醛固醇、皮質(zhì)醇等，使內(nèi)重吸收減少；④糖尿病酮癥酸中毒，因高滲葡萄糖和酮體在腎小管中滲透性利尿，抑制鈉重吸收。(4)局部失鈉失水：嚴(yán)重?zé)齻獫{大量滲出，大量漿膜腔積液引流，大量出汗只補(bǔ)水不補(bǔ)鈉。(5)細(xì)胞代謝障礙：細(xì)胞內(nèi)鉀釋放出細(xì)胞外，而細(xì)胞外鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。血鈉測(cè)定2.高鈉血癥見于：(1)攝入水過少：水分不能攝入，使血鈉濃縮升高。(2)排尿過多：①滲透性利尿，見于用甘露醇、山梨醇等脫水；②大量尿素引起滲透性利尿而大量失水；③腎小管濃縮功能不全。(3)高熱、大汗或甲亢時(shí)，皮膚大量失水。(4)腎小管對(duì)鈉的重吸收增加，如長(zhǎng)期應(yīng)用ACTH或糖皮質(zhì)醇激素。(5)攝入食鹽過多或應(yīng)用高滲鹽水過多。

人體氯化物主要來源于食鹽，經(jīng)腸道吸收入血液，經(jīng)腎隨尿液排出體外。人體Cl-在細(xì)胞內(nèi)、外均有分布，但細(xì)胞內(nèi)的含量?jī)H為細(xì)胞外的一半，氯是血漿內(nèi)主要的陰離子。氯的主要功能有：①調(diào)節(jié)機(jī)體的酸堿平衡、滲透壓及水、電解質(zhì)平衡；②參與胃液中胃酸的生成。血氯測(cè)定【臨床意義】

1.低氯血癥見于：(1)攝入不足：如饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良、低鹽療法。(2)丟失過多：頻繁嘔吐丟失游離酸，反復(fù)利用利尿劑（噻嗪類、汞利尿劑），抑制氯的重吸收。(3)轉(zhuǎn)移過多：如急性腎炎、腎小管疾病等，氯向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移；酸中毒時(shí)，氯向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，以降低血pH。(4)攝入水過多：如尿崩癥，致稀釋性低血氯。(5)腎上腺皮質(zhì)功能減退：如Addison病，NaCl重吸收不良。(6)呼吸性酸中毒：腎為了增加HCO3-的重吸收，使氯的重吸收減少。血氯測(cè)定2.高氯血癥見于：(1)低蛋白血癥：如腎疾病時(shí)尿蛋白排出增加，血漿蛋白減少，血氯增加，以補(bǔ)充血漿陰離子。(2)脫水：因腹瀉、嘔吐、出汗等水分喪失，血液濃縮。(3)腎衰竭時(shí)補(bǔ)充NaCl，由于平衡失調(diào)，可引起高氯性代謝性酸中毒。(4)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：如庫欣綜合征及長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)醇激素，腎小管對(duì)NaCl重吸收增加。(5)呼吸性堿中毒：由于過度呼吸，使CO2張力減低，HCO3-減少，血氯增高進(jìn)行代償。(6)攝入過多：如過量補(bǔ)充Ringer溶液、NaCl溶液、CaCl2溶液、NH4Cl溶液等。血氯測(cè)定第四節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測(cè)

一、心肌酶檢測(cè)（一）肌酸激酶測(cè)定

肌酸激酶（creatinekinase,CK）或肌酸磷酸激酶（creatinephosphatasekinase,CPK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平滑肌等細(xì)胞的胞質(zhì)和線粒體中。CK可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP的反應(yīng)，Mg2+是CK的激活劑。正常人血清中CK含量甚微，當(dāng)上述組織受損時(shí)，CK進(jìn)入血液，則其含量可明顯增高?！九R床意義】1.急性心肌梗塞（AMI）發(fā)病后CK出現(xiàn)時(shí)間早（3～8小時(shí)），達(dá)峰值時(shí)間短（10～36小時(shí)），恢復(fù)時(shí)間快（72～96小時(shí)）。在AMI病程中，如CK再次升高，往往說明心肌再次梗塞。它是AMI早期診斷敏感指標(biāo)之一。2.病毒性心肌炎CK活性也明顯升高。在Duchenne肌萎縮患者血中，CK極度增高，而后隨病程延長(zhǎng)逐步下降。在骨骼肌損傷時(shí)，甚至在肌內(nèi)注射某些藥物以及在進(jìn)行一些心臟疾病檢查和治療，如心導(dǎo)管、電復(fù)律時(shí)均可引起CK活性升高。一、心肌酶檢測(cè)（二）肌酸激酶同工酶測(cè)定

CK分子是由兩個(gè)亞單位組成的二聚體，它的同工異構(gòu)酶（同工酶，CKI）與CK具有相同的生物活性，但在結(jié)構(gòu)上存在著一定差異。根據(jù)電泳的移動(dòng)速率不同，將血清CK分成三種不同亞型：①即快速移動(dòng)部分或腦型同工酶（CK-BB，CK1），主要存在于腦、前列腺、腸、肺；②中速移動(dòng)部分由M和B單體結(jié)合而成，稱混合型同工酶（CK-MB，CK2），主要存在于心肌中；③慢速移動(dòng)部分或肌型同工酶（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清中以CK-MM為主，CK-MB少量（低于總活性5%），CK-BB極微量。分析CK的不同類型，對(duì)判斷血清CK增高的鑒別診斷有重要價(jià)值。一、心肌酶檢測(cè)【臨床意義】

增高見于：(1)急性心肌梗塞（AMI）和其他心臟病AMI和CK-MB、CK-MB2的變化。若CK-MB仍保存在高水平，則意味著心肌壞死還繼續(xù)進(jìn)行；若恢復(fù)正常后再次升高，提示原梗塞部位擴(kuò)展或有新的梗塞出現(xiàn)。心絞痛、慢性心房顫動(dòng)、心包炎、安裝起搏器、冠狀動(dòng)脈造影、心臟手術(shù)等也可使其升高。(2)肌病和肌萎縮如肌營(yíng)養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、擠壓綜合征等，CK-MB水平也增高。增高見于①腫瘤；如肺、腸、膽囊、前列腺等部位的腫瘤；②心臟創(chuàng)傷和手術(shù)；③結(jié)締組織病、休克、中毒和Reyes綜合征。此外，CK-MM增高與CK總活性增高相似。一、心肌酶檢測(cè)（四）乳酸脫氫酶測(cè)定

乳酸脫氫酶（LD）是一種糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細(xì)胞內(nèi)含量極為豐富。當(dāng)上述組織損傷時(shí)，它可進(jìn)入血液，使知中LD水平升高。在NAD+（輔酶I）作氫受體的情況下，LD催化L-乳酸氧化生成丙酮酸；丙酮酸又與2，4二硝基苯肼作用，生成丙酮酸二硝基苯腙，后者在堿性溶液中顯棕色，顏色的深淺與丙酮酸濃度呈正比。依此推算出LD的含量。一、心肌酶檢測(cè)