呼吸衰竭教案演示文檔

呼吸衰竭教案優(yōu)選呼吸衰竭教案2024/12/62講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制2.熟悉本病的臨床表現(xiàn)3.掌握本病的分類、診斷，主要是血?dú)夥治龅呐卸?.掌握呼吸衰竭的處理原則，代謝功能紊亂特點(diǎn)目錄2024/12/63呼吸衰竭的定義

呼吸衰竭的病因分類

呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制

呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)

呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要內(nèi)容

呼吸衰竭的治療2024/12/64呼吸衰竭的定義2024/12/65呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg2024/12/66呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg2024/12/67五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓正常的肺擴(kuò)張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴(kuò)張。輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓動脈血還原血紅蛋白增加。概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。減少分流:呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressurePEEP)Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgCO2彌散能力比O2大20倍P（A-a）O2=74.有CO2潴留者必有缺氧中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg;排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧因素2024/12/68呼吸衰竭的病因2024/12/69組織中樞肺外呼吸extrinsicrespiration內(nèi)呼吸intrinsicrespiration肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在血液中的運(yùn)輸呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸、外呼吸呼吸衰竭2024/12/610肺通氣肺換氣2024/12/611

凡可嚴(yán)重阻礙呼吸運(yùn)動和肺內(nèi)氣體交換的疾病皆可引起呼吸衰竭2024/12/612又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。②II型呼衰：給予低濃度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持續(xù)氧耗量增加，若同時伴有通氣功能障礙，會致嚴(yán)重低氧血癥。排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧因素Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）吸氣性呼吸困難凡可嚴(yán)重阻礙呼吸運(yùn)動和肺內(nèi)氣體交換四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHg五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響Restrictivehypoventilation主要用于以中樞抑制為主時病因凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會導(dǎo)致呼衰呼吸道病變肺組織病變肺血管病變胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病心臟疾病2024/12/613呼吸衰竭的分類2024/12/614呼吸衰竭的分類

1、按動脈血?dú)飧淖儯孩裥停ㄈ毖跣院粑ソ撸蛐停ǜ咛妓嵝院粑ソ撸?/p>

2、按病情急緩：急性和慢性

3、按病理生理改變：肺衰竭（典型血?dú)飧淖優(yōu)榈脱跹Y）泵衰竭（典型血?dú)飧淖兊脱醢楦咛妓嵫Y）

2024/12/615呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭←換氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2正?；蚪档虸I型呼吸衰竭←通氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg2024/12/616呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時發(fā)生對生命威脅大慢性數(shù)日或更長時間進(jìn)展pH在正常范圍對生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點(diǎn)誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acuteonchronicrespiratoryfailure2024/12/617呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運(yùn)動受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙（II型呼吸衰竭）肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能通障礙共存。2024/12/618呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制2024/12/619外呼吸與呼吸衰竭2024/12/620低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制通氣不足1彌散障礙2通氣/血流比例失調(diào)3動-靜脈解剖分流4氧耗量增加52024/12/621一、肺通氣功能障礙主要因肺擴(kuò)張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴(kuò)張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴(kuò)張。肺通氣障礙的原因與類型：限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足阻塞性通氣不足:

氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙2024/12/622呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低2024/12/6232.肺通氣不足阻塞性通氣不足：中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)2024/12/624中央性氣道阻塞

胸外阻塞

2024/12/625中央性氣道阻塞

胸內(nèi)阻塞2024/12/626外周性氣道阻塞

（COPD）

肺氣腫2024/12/627肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升。正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時）

PACO2=0.863×VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰，PaO2

,PaCO2

。2024/12/628PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)2024/12/629

PAO2

,PACO2

PaO2

,PaCO2

肺通氣不足時的血?dú)庾兓蛐秃粑ソ?024/12/630O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。2024/12/631影響因素影響彌散的因素：

氣體分壓差

氣體彌散系數(shù)

彌散面積

肺泡膜的厚度和通透性

氣體和血液的接觸時間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值2024/12/632彌散障礙時血?dú)飧淖僀O2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時間0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高2024/12/633三、通氣／血流比例失調(diào)正常時，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通氣(VA)不足，形成動-靜脈樣分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）2024/12/634通氣／血流比例對氣體交換的影響2024/12/635VA/Q失調(diào)血?dú)庾兓旌响o脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍）氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍

VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無CO2潴留嚴(yán)重的VA/Q失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留2024/12/636PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)2024/12/637四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2↓，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。病因：肺動-靜脈瘺后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量>30%，吸氧對氧分壓影響有限。2024/12/638五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同時伴有通氣功能障礙，會致嚴(yán)重低氧血癥。2024/12/639CO2潴留的機(jī)制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。發(fā)熱、甲亢可使CO2的生成量增加，極少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。因此：PaCO2是反應(yīng)肺泡通氣的最佳指標(biāo)，其升高表明存在肺泡通氣不足。2024/12/640病因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。3.臨床上常為多種機(jī)制參與2024/12/641缺O(jiān)2、CO2潴留對機(jī)體的影響2024/12/642缺O(jiān)2、CO2潴留對機(jī)體的影響

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)肝、腎、造血系統(tǒng)：酸堿電解質(zhì)：2024/12/643一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關(guān)）急性斷O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷2024/12/644CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮CO2繼續(xù)↑，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉2024/12/645肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：腦脊液H+↑，影響腦細(xì)胞代謝，輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為“CO2麻醉”肺性腦?。?/p>

由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。機(jī)制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸↑

2024/12/646肺源性心臟病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮（2）肺小動脈長期收縮→平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長期缺氧引起代償性紅細(xì)胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺動脈高壓右心衰竭右心肥大2024/12/647三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑長時間CO2潴留使呼吸中樞發(fā)生適應(yīng)PaCO2>80mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化學(xué)感受器維持呼吸運(yùn)動）2024/12/648四、肝腎等：PaO2↓

肝細(xì)胞受損—ALT↑（多為功能性）

急性缺氧→肝血管收縮→肝細(xì)胞變性，嚴(yán)重時壞死；慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化（少見）腎：PaO2↓

缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變）消化系統(tǒng)：PaO2↓

嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用2024/12/649五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

缺O(jiān)2：抑制細(xì)胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒和高鉀血癥2024/12/650五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不明顯

[HCO3-]pH=pKa+log————[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩(wěn)定，當(dāng)[HCO3-]持續(xù)增加時血中氯離子相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。2024/12/651肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO22024/12/652肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大氣壓-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg隨年齡增加而增加，不超過30mmHg分流V/Q失調(diào)彌散障礙2024/12/653服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假設(shè)大氣壓是760mmHg她的低氧血癥機(jī)制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73藥物過量造成通氣不足，肺部沒有交換氧的問題2024/12/654呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)2024/12/655【臨床表現(xiàn)】除引起急、慢性呼衰的原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2

和CO2

潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。2024/12/656臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度的改變輕：呼吸頻率加快重：輔助呼吸肌加強(qiáng)活動（三凹征）吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難呼吸困難≠呼吸衰竭2024/12/657臨床表現(xiàn)2.發(fā)紺：缺氧的典型癥狀動脈血還原血紅蛋白增加。還原Hb>5g/dl中央性發(fā)紺：由動脈血氧飽和度降低所致外周性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙發(fā)紺

=缺氧2024/12/658臨床表現(xiàn)3.精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷2024/12/659臨床表現(xiàn)4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺動脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏2024/12/660臨床表現(xiàn)5.嚴(yán)重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。6.常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失2024/12/661輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），肺通氣障礙的原因與類型：3、按病理生理改變：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。[H2CO3]氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多863×VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA，②II型呼衰：給予低濃度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持續(xù)I型呼吸衰竭←換氣功能障礙PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓肺衰竭：換氣性呼吸衰竭中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg除了診斷呼吸衰竭及嚴(yán)重程度，還應(yīng)對肺功能進(jìn)行評價；還可以通過肺部影像學(xué)檢查了解呼衰的病因。

2024/12/662診斷如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時間內(nèi)下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭。氧合指數(shù)PaO2/FiO2＜300

2024/12/663無論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，PaO2逐漸下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都診斷為慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。有CO2潴留者必有缺氧診斷2024/12/664呼吸衰竭的治療2024/12/665急性和慢性呼吸衰竭緊急處理改善通氣改善換氣原發(fā)病處理改善通氣改善換氣治療原發(fā)病保存現(xiàn)有肺功能2024/12/666治療原則呼吸衰竭治療的三個基本原則控制或解除引起呼吸衰竭的病因和誘因（治療原發(fā)病)改善肺通氣和換氣功能

呼吸衰竭氧療原則，主要針對兩類呼吸衰竭：①I型呼衰：給予較高濃度氧，盡快提高PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：給予低濃度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持續(xù)或間斷給氧，維持PaO2≤60mmHg。治療和改善各重要生命器官功能及病理狀態(tài)2024/12/6671.保持呼吸道通暢清除氣道分泌物昏迷：仰臥位，頭后仰，托下頜建立人工氣道簡便人工氣道口咽通氣道喉罩氣管插管、氣管切開氣道痙攣：COPD、哮喘充分使用支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素2024/12/6682.氧療–糾正缺氧狀態(tài)目標(biāo)PaO2>60mmHg（60-80mmHg之間）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不會顯著增加血氧含量2024/12/669吸氧裝置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻導(dǎo)管（<40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）venturi面罩重癥患者高濃度給氧（FiO2濃度>40%）無重復(fù)呼吸面罩機(jī)械通氣2024/12/670注意事項II型呼吸衰竭慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激過量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2濃度＞60%的持續(xù)高濃度氧吸入將導(dǎo)致類似ARDS的改變，應(yīng)避免。持續(xù)低流量吸氧2024/12/6713.增加通氣量、改善CO2潴留呼吸興奮劑原則：保持氣道通暢主要用于以中樞抑制為主時藥物尼可剎米機(jī)械通氣2024/12/6721、合理使用呼吸興奮劑a.機(jī)制