妊娠合并心臟病的麻醉

妊娠合并心臟病的麻醉妊娠合并心臟病患者因心臟病類型不同，其麻醉管理方法不同。此文章首先探討了妊娠期心血管變化及機制，然后對幾種主要類型的心臟病合并妊娠患者的具體的病理生理特點及麻醉管理重點進行了綜述。綜合上述和疼痛機制的知識，以及考慮可能影響母兒安危的因素，來選擇能達到最佳的鎮(zhèn)痛和麻醉效果的方法和藥物，使母兒預(yù)后滿意。標(biāo)簽：心臟?。蝗砺樽?；區(qū)域麻醉Abstract：Anesthesiamanagementisdifferentfordifferenttypesofheartdiseasescomplicatedwithpregnancy.Thecardiovascularchangesandtheirmechanismsduringpregnancy。rediscussed.andaconclusionismadetothedetailcharacteristicsoftheirpathologyandmainPointsofadministrationduringanesthesiaforseveralmajortypesofheartdiseasescomplicatedwithpregnancy.Thisinformation，whencoupledwithknowledgeofpainmechanismsandofconditionsthatmaycompromisematernalandfetalwell-being，allowstheselection0ftechniquesandagentswhichmaximizeanalgesiaandanesthesiawithoptimaleffectsonmaternalandfetaloutcomes.KeyWords：heartdisease；pregnancy；regionalanesthesia；generalanesthesia在過去幾十年妊娠合并心臟病相對少見。隨著心臟外科診療技術(shù)的不斷提高，以及圍產(chǎn)期醫(yī)學(xué)的日益發(fā)展，許多患心臟病的女性能夠存活到生育年齡，并且懷孕及分娩。如何成功幫助心臟病患者安全渡過妊娠期，特別是面臨分娩或行剖宮產(chǎn)終止妊娠時，是麻醉醫(yī)師和產(chǎn)科醫(yī)師共同面對的難題?，F(xiàn)就妊娠期心血管變化及機制，幾種主要類型的心臟病合并妊娠的病理生理特點及麻醉方式管理重點等，作一簡要綜述。1妊娠期心血管變化及機制正常妊娠期心血管系統(tǒng)發(fā)生的相應(yīng)變化使得妊娠合并心臟病患者的情況更為復(fù)雜。主要體現(xiàn)在以下幾個方面：心輸出量在整個孕期，靜息狀態(tài)下的心輸出量增加超過40%，心輸出量的增加于孕5周開始，至孕頭三個月末可達非孕時的135%?140%,孕中期再額外增加10%?15%，然后保持在此水平至孕足月。妊娠早期由于交感神經(jīng)張力增高和靜脈回心血量增多導(dǎo)致每博量增加，使心輸出量增加［1］。妊娠后三個月心輸出量的增加則主要是由于心臟搏動次數(shù)增多，心率最高可比原來增快10b/min一15b/min［2］,其次是由于每博量的增多。至妊娠后半期心輸出量受體位影響較大［3］。由于增大的子宮使下肢靜脈回流減少，臨近產(chǎn)期時，與左側(cè)臥位者相比，心輸出量在仰臥位平均減少0.6L/min,而在直立位平均減少1.2L/min［4］。所以產(chǎn)婦的體位對于血流動力學(xué)有著重要的影響。分娩期為心臟負(fù)擔(dān)最重的時期，每次宮縮約有300ml?500ml血液從子宮被擠出，中心靜脈壓增高，加上繼發(fā)于疼痛的兒茶酚胺增加，二者使心輸出量增加10%?25%,最高者在產(chǎn)后增加超過產(chǎn)前的80%。血容量由于鈉水潴留，體內(nèi)水儲量緩慢增加約6L?8L［5］。整個孕期血容量增加，于妊娠6?8周開始，至妊娠32?34周達高峰，約增加30%?45%。單胎妊娠足月者血漿容量比非孕時增加近50%，血漿增加多于紅細(xì)胞增加，故出現(xiàn)妊娠期生理性貧血，血紅蛋白一般在10g/L?12g/L左右。血壓盡管心輸出量和血容量都增加，但由于周圍血管阻力降低，收縮壓平均降低5mmHg?10mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒張壓平均下降10mmHg?15mmHg［6］，總體上血壓并不增加。對于其發(fā)生的原因尚有爭議，可能涉及多種血管內(nèi)皮因子的效應(yīng)，如對血管緊張素II的抵抗，以及前列腺素、前列環(huán)素和NO產(chǎn)物的變化［7］,這些變化對于保證充足的子宮和胎盤血供是必需的［8］。2妊娠合并心臟病的病理生理特點及麻醉管理心瓣膜疾病二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄(MVS)是風(fēng)濕性心臟病最常見的瓣膜病變，也常合并二尖瓣關(guān)閉不全。由于MVS時左心房流出道梗阻，心輸出量較為固定，左心房壓及肺血管壓增加，可并發(fā)繼發(fā)性肺動脈高壓和心房纖顫，妊娠期血容量增加使壓力更為增高。有明顯MVS的患者，任何原因引起的心動過速都會使心室舒張期充盈時間縮短和瓣膜壓力梯度增加，從而使左心房壓力、肺靜脈以及肺毛細(xì)血管壓力上升，一方面導(dǎo)致心輸出量下降，另一方面可能導(dǎo)致肺水腫。按NYHA(NewYorkHeartAssociation)分級，心功能III-IV級MVS患者應(yīng)進行中心血流動力學(xué)監(jiān)測。肺動脈楔壓雖能警示肺水腫的可能，但它并不能準(zhǔn)確反映左心室前負(fù)荷。MVS患者依靠增高的跨瓣壓和肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)維持左心室充盈和心輸出量。通過限制液體和/或在監(jiān)測心輸出量的情況下，謹(jǐn)慎應(yīng)用利尿劑以保持血壓穩(wěn)定［9］。區(qū)域麻醉可提供完善的交感神經(jīng)阻滯，減慢心率并減輕心臟后負(fù)荷，對患者是大有裨益的，但要防止阻滯過度引起的心輸出量下降。若需升壓藥，最好用苯福林代替麻黃堿，在心動過速者可考慮使用受體阻滯劑來控制心率以維持心輸出量［10］。Alkasab等［11］。在25例MVS妊娠患者使用普萘洛爾或阿替洛爾，心率平均從86b/min下降至78b/min,92%的患者癥狀顯著改善。硬膜外麻醉能解除分娩及剖宮產(chǎn)時疼痛，并能有效控制應(yīng)激所致心動過速。只要心臟前后負(fù)荷控制得當(dāng)，將能維持妊娠MVS患者的循環(huán)功能［12］。避免應(yīng)用增快心率的藥物如阿托品、潘庫溴銨、哌替啶等。2.1.2主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄（AVS）僅占風(fēng)心病合并妊娠的5%?6%，并常常伴隨二尖瓣疾病［13］。輕至中度的AVS,能較好耐受妊娠，但嚴(yán)重AVS妊娠風(fēng)險增加。主要問題是嚴(yán)重狹窄時心輸出量固定。由于隨著孕期增加，出現(xiàn)血容量增加和周圍血管阻力降低，導(dǎo)致跨瓣壓力進行性增加［14］。由于患者依靠左心室舒張期充盈來維持心輸出量，而容量不足與液體過多很難界定，行肺動脈導(dǎo)管監(jiān)測有一定幫助。舒張末期容量急劇減少會導(dǎo)致低血壓、暈厥、心肌缺血及猝死［15］。某些因素如失血、區(qū)域麻醉和靜脈回流受阻使前負(fù)荷降低，會進一步減少心輸出量從而降低心、腦、子宮灌注。Lao等［16］報道1975年以來該病總體死亡率為7%,跨瓣壓高于100mmHg者將有巨大風(fēng)險。對于跨瓣壓高于50mmHg,伴有主動脈狹窄癥狀時，建議產(chǎn)期行有創(chuàng)性周圍和肺動脈壓力監(jiān)測［14］。處理的關(guān)鍵是精確的液體管理和維持心輸出量。在生產(chǎn)和分娩時，產(chǎn)婦宜處于左側(cè)臥位，防止腔靜脈壓迫。麻醉時，在液體容量充足的前提下緩慢和謹(jǐn)慎的實施區(qū)域麻醉。Easterling等［17］通過為5名嚴(yán)重AVS患者行標(biāo)準(zhǔn)硬膜外麻醉，證實具有迅速和顯著降低充盈壓的效應(yīng)。因此如Thornhill等［18］所強調(diào)，硬膜外緩慢給予低濃度局麻藥使阻滯更安全。由于腰麻減少回心血量的作用顯著，應(yīng)視為主動瓣狹窄患者的禁忌。失血量應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測并即時補充。一旦發(fā)生肺水腫，應(yīng)避免強效利尿藥以防前負(fù)荷過度降低，可采取給氧、使用嗎啡和正性肌力藥如多巴胺或多巴酚丁胺來維持心輸出量［19］。二尖瓣和主動脈瓣關(guān)閉不全妊娠期血容量增加對二尖瓣和主動脈瓣關(guān)閉不全患者是有益的，但也會導(dǎo)致左心室衰竭和肺水腫的危險［9］，有創(chuàng)監(jiān)測雖并非必需但需密切關(guān)注容量狀態(tài)。收縮期二尖瓣關(guān)閉不全時就會形成返流，并逐漸發(fā)展成左心室擴張和向心性肥厚。慢性返流的原因很多，包括風(fēng)濕熱、二尖瓣脫垂，左心室擴張（如擴張型心肌病）等。主動脈瓣關(guān)閉不全是舒張期血流從主動脈返流至左心室，一般由風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病或先天性缺損如馬凡氏綜合征時的主動脈根部擴張引起。慢性關(guān)閉不全亦會形成左心室肥厚和擴張。妊娠期周圍血管阻力降低有助于改善二尖瓣和主動脈瓣返流［19］。妊娠期心率增快可減輕返流。因此，若無嚴(yán)重返流和心室功能不全，一般能較好地耐受妊娠［9］。區(qū)域麻醉產(chǎn)生的交感阻滯是有益的，因為可降低左心室前負(fù)荷并使兒茶酚胺的血管收縮作用減弱。在處理心動過緩和低血壓時，宜用麻黃堿和/或苯福林滴注以升高血壓并使心率保持穩(wěn)定。先天性心臟病左向右分流型由于小兒心臟手術(shù)的成功開展，許多患者在幼年時期得到良好的糾正，如房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等。因此在麻醉時無需特殊考慮。然而，只要有殘留的小缺損存在就會發(fā)生左向右分流。若無肺動脈高壓存在，房間隔缺損患者能耐受妊娠。室間隔缺損如小于1.25cm2,也不易發(fā)展成肺動脈高壓和心衰。如果肺動脈壓力達到體循環(huán)水平，則會產(chǎn)生反向或雙向分流。一旦發(fā)生，產(chǎn)婦死亡率高達30%?50%。Jackson等［20］報道兩例幼年時房間隔修補患者妊娠期發(fā)生肺動脈高壓，一例流產(chǎn)，另一例早產(chǎn)后5d死亡。因此需密切監(jiān)測血壓及限制液體量。肺動脈導(dǎo)管僅在肺動脈高壓時考慮使用。此外，應(yīng)防止全身血管阻力及心率的增加，積極處理心律失常，否則會加重分流。硬膜外麻醉除緩解疼痛，還可降低全身血管阻力有助于減輕分流。肺動脈高壓肺動脈高血壓合并妊娠的情況較為嚴(yán)重，產(chǎn)婦死亡率高達50%［9］。原發(fā)性肺動脈高壓是肺血管的一種特發(fā)性疾病。繼發(fā)性肺動脈高壓是由心臟疾患如房間隔或室間隔缺損、二尖瓣狹窄或動脈導(dǎo)管未閉等引起的長時間肺循環(huán)壓力增高所致。由于肺血管阻力持續(xù)增高，患者對產(chǎn)程和分娩期間的血容量改變難以耐受，心輸出量的增加會導(dǎo)致突發(fā)性右心室衰竭。分娩時失血過多導(dǎo)致前負(fù)荷降低，過高的肺血管阻力又使血液從右心流向左心過程受阻，皆使左心室前負(fù)荷降低和心輸出量驟減，其直接后果是心肌缺血致心律失常、心室衰竭和猝死，此外還可能發(fā)生致命的肺栓塞，即使是小栓子也使肺動脈高壓急劇惡化［21］。維持穩(wěn)定的血壓和充分給氧至關(guān)重要，一方面增加吸氧流量至5L/min?6L/min，另方面保證容量負(fù)荷足夠，以維持心輸出量。橈動脈穿刺置管既能準(zhǔn)確監(jiān)測血壓，又能便于隨時血氣分析?；谝恍撛诓l(fā)癥，如心律失常、肺栓塞和肺動脈破裂等，不主張常規(guī)肺動脈置管，而以中心靜脈置管測壓替代。是否采用有創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測應(yīng)在考慮已知的危險和潛在的益處之后，根據(jù)每個患者的具體情況作出決定。分娩過程中應(yīng)密切監(jiān)測失血量和避免低血壓。區(qū)域麻醉及鎮(zhèn)痛由于可能引起低血壓，其應(yīng)用尚有爭議。有些學(xué)者認(rèn)為避免采用標(biāo)準(zhǔn)的硬膜外麻醉。Pollack等［22］報道鞘內(nèi)給予嗎啡成功用于分娩鎮(zhèn)痛，而對心血管無明顯影響。Thorohill等［18］推薦鞘內(nèi)給予嗎啡，也可謹(jǐn)慎硬膜外給予局麻藥。Weiss等［23］硬膜外麻醉加iloprost20mg霧化吸人成功用于嚴(yán)重肺動脈高壓患者剖宮產(chǎn)。只要掌握得當(dāng)，硬膜外麻醉輔助其它方法仍然是可行的。右向左分流型亦稱紫紺型先心病。由于右向左分流，未經(jīng)肺循環(huán)氧合的血液從左心室進人體循環(huán)，從而導(dǎo)致紫紺。妊娠期最常見的紫紺型先天性心臟病是法氏四聯(lián)癥，包括室間隔缺損、右心室肥厚和主動脈騎跨、肺動脈狹窄。完全未矯治的妊娠者罕見，未經(jīng)矯治或部分糾正的右向左分流患者對妊娠耐受差［15］。NYHA心功能分級并不能準(zhǔn)確反映紫紺型先心病的嚴(yán)重程度［24］。右向左分流的大小與外周血管阻力成反比，因此孕期周圍血管阻力的降低使分流增加和紫紺加重，且增加的心輸出量使靜脈回流增加進一步加重右心室肥厚。氧合下降，血紅蛋白增加和紫紺加重，使情況惡化。提示不良預(yù)后的危險因素包括孕前紅細(xì)胞壓積(HCT)＞65%、心衰或暈厥史、心臟肥大、右心室壓力＞120mmHg或氧飽和度＜80%［9］。謹(jǐn)慎的液體管理和保持血壓穩(wěn)定是主要措施。區(qū)域麻醉由于降低周圍血管阻力，即使在鎮(zhèn)靜加連續(xù)麻醉下也會帶來很大風(fēng)險。剖宮產(chǎn)時宜用全身麻醉方法。3結(jié)語妊娠合并心臟病的產(chǎn)婦在分娩或剖宮產(chǎn)時，麻醉醫(yī)師很難做出決斷是行區(qū)域麻醉還是全身麻醉［25］。而全身麻醉曾經(jīng)一時被認(rèn)為是所有先天性和后天性心臟病患者的麻醉方法。隨著對心臟生理學(xué)，特別是心臟異常的正確認(rèn)識，以及麻醉下潛在病理生理變化理解的加深，這一觀念得到改變。任何緊急情況下，如發(fā)生心力衰竭、肺栓塞、心律失常等，全身麻醉當(dāng)然是可行的，但它也有傷害效應(yīng)，尤其是誘導(dǎo)、插管、拔管期間，而且還要考慮到揮發(fā)性麻醉藥影響肌力的效應(yīng)，以及遇上困難氣道的可能。完善的區(qū)域麻醉不僅可以有效緩解疼痛，減少產(chǎn)時兒茶酚胺的釋放，避免了全麻的缺點，而且它還具有交感神經(jīng)阻滯使返流者周圍血管阻力降低等優(yōu)點。在有些情況下，與全身麻醉聯(lián)合應(yīng)用，可以取到更好的效果。當(dāng)然，對待每個妊娠合并心臟病患者的管理，必須實行個體化原則，沒有哪種麻醉方法是絕對適應(yīng)或絕對禁忌［26］，最關(guān)鍵的是依照病情和可能的病理生理變化及時作出干預(yù)。參考文獻：LedermanRP，MccannDS，WorkBJ，eta1.Endogenousplasmaepinephrineandnorepinephrineinlasttrimesterpregnancyandlabor.AmericanJournalofObstetricsandGynecology，1977，129：5-8.UelandK.Maternalcardiovascularhemodynamics.VI.Intrapartumbloodvolumechanges.Americanjournalofobstetricsandgynecology，1976，126：671.EasterlingTR，BenedettiTJ，SchmucherBC，eta1.Maternalhemodynamicsinnormalandpreeclampticpregnancies.Alongitudinalstudy.ObstetGyneco1.1990，76：1061-1069.ClarkSL，CottonDB，PrivarnikJM，eta1.Positionchangeandcentralhemodynamicprofileduringnormalthird-trimesterpregnancyandpost-partum.AmJobstetGynecol，1991，164：883-887.TheunissenIM，ParerJT.Fluidandelectrolytesinpregnancy.ClinicalobstetricsandGynecology，1994，37：3-15.MacgilivrayI，RoseGA，RowB.Bloodpressuresurveyinpregnancy.ClincalScience，1969，37：395-407.DelacretazE，QuayN，WeaberB，eta1.Differentialnitricoxidesynthaseactivityinhumanplateletsduringnormalpregnancyandpreeclampsia.ClinicalScience，1995，88：607-610.YidorkalaO，JouppilaP，KirkinenP，eta1.Maternalprostacyclin，thromboxaneandplacentalbloodflow.AmericanJournalofObstetricsandGynecology，1983，145：730-732.JamesDK，SteerPJ，WeinerCP，eta1.Highriskpregnancy：managementoptions第二版（英文影印版）.北京：科學(xué)出版社，2001.6.ClarkSL，PhelanJP，GreenspoonJ，eta1.Laboranddeliveryinthepresenceofmitralstenosis：centralhemodynamicobservations.AmericanJournalofObstetricsandGynecology，1985，152：984-988.AlkasabSM，sabagT，AlzaibagM，eta1.Beta-adrenergicreceptorblockadeinthemanagementofpregnancywomanwithmitralstenosis.AmericanJournalofObstetricsandGynecology，1990，163：37.PanPH，AngelorD.Anestheticandanalgesicmanagementofmitralstenosisduringpregnancy.ReginalAnesthesiaandPainMedicine，2004，29：610.McFaulPB，DornanJC，LamkiH，eta1.Pregnancycomplicatedbymaternalheartdisease.Areviewof519woman.BrifishJournalofObstetricsandGynecology，1988，95：861-867.14KuczkowskiKM.Laboranalgesiafortheparturientwithcardiacdisease：whatdoesanobstetricianneedtoknow？ActaObstetGynecolScand，2004，83：223-233.CunninghamFG,NormanFG,KennethJL,etal.Williamsobstetrics.第二十一版（英文影印版）.北京：科學(xué)出版社，2002.2.LaoTT,SermerM,MaGeeL,eta1.Congenitalaorticstenosisandpregnancy-areappraisa1.AmericanJournalofObstetricsandGynecology,1993,169：540.EasterlingTR,ChadwickHS,OttoCM,eta1.Aorticstenosisinpregnancy.ObstetGynecol,1988,72：113?118.ThomhillML.CamannWR.Cardiovasculardisease.InchestnutDH（ed）：ObstetricAnesthesia.Mosby,st.Louis,1994,746.MendelsonMA,LangRM.Pregnancyandheartdisease.InBarronWM,LindheimerMD（eds）：MedicalDisordersDuringPregnancy.2nded.St.Louis,MosbyYearBook,1995,P129.JacksonGM,DildyGA,VamerMW,eta1.Severepulmonaryhypersentioninpregnancyfollowingsuccessfulrepairofventricularseptaldefectinchildhood.ObstetGynecol,1993,82：680.SmedstadKG,CrambR,MorisonDH.Pulmonaryhypertensionandpregnancy：aseriesofeightcases.