臨床許莫氏結(jié)節(jié)及終板炎定義、病因、發(fā)病_第1頁
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臨床許莫氏結(jié)節(jié)及終板炎定義、病因、發(fā)病機制及影像表現(xiàn)

許莫氏結(jié)節(jié)許莫氏結(jié)節(jié)(Schmorl’snodes)由GeorgSchmorl于1927年首次定義,是指當椎體軟骨終板存在薄弱區(qū)域時,椎間盤的髓核組織可經(jīng)薄弱處疝入椎體骨松質(zhì)內(nèi),造成椎體內(nèi)出現(xiàn)半圓形的缺損陰影。病因及發(fā)病機制軟骨終板的薄弱區(qū)可能是正常的生長發(fā)育過程中就存在的,如在胚胎發(fā)育時通過椎體和椎間盤軟骨基質(zhì)的脊索退化所產(chǎn)生的軟骨板凹陷,如在胚胎和兒童時期通過軟骨板向椎間盤供血的血管退化所遺留的骨化性裂隙。2、軟骨終板的薄弱區(qū)也可能是繼發(fā)于某些病理過程,這些病理過程可以作用軟骨終板,直接使其變的薄弱,或者作用于軟骨下骨質(zhì),間接使軟骨終板變得薄弱,比如休門氏病、感染、退行性改變、腫瘤、代謝紊亂或椎體壓縮骨折等。

影像表現(xiàn)

1、CT:表現(xiàn)為類圓形或不規(guī)則形病灶,其周圍有骨硬化環(huán),骨硬化環(huán)可以為環(huán)形或彌漫形。在矢狀位CT圖像上可見椎體終板局限性缺損,終板缺損區(qū)下的椎體內(nèi)可見低密度病灶,其內(nèi)可見鈣化或骨化,其邊緣骨質(zhì)硬化,病灶通過椎體終板缺損區(qū)和椎問盤組織相連。

2、MRI:椎間盤信號通過椎體終板的缺損處突出到椎體內(nèi),周圍骨質(zhì)信號一般無明顯異常,也可以出現(xiàn)少血骨髓水腫。

終板炎椎體軟骨終板是位于椎體骨質(zhì)與椎間盤纖維環(huán)之間的透明軟骨,椎間盤退變中??沙霈F(xiàn)終板炎。正常人終板厚度腰椎約0.35-1mm,胸椎約0.12mm,頸椎約0.51mm。臨床表現(xiàn):1、發(fā)生于頸椎者,部分患者可出現(xiàn)頸項強直、疼痛不適、頭痛、頭暈,上肢麻木。

2、發(fā)生于腰椎的患者,可出現(xiàn)腰痛不適,下肢放射性疼痛、麻木等。

椎體終板炎分型及MRI表現(xiàn):

分型標準及組織學變化進行系統(tǒng)描述,將其分為3型:

Ⅰ型:組織學表現(xiàn)為終板及終板下區(qū)域有豐富的肉芽組織長入,纖維血管組織代替了增厚的骨小梁間的正常骨髓,從而延長了椎體T1、T2馳豫時間,T1WI上終板及鄰近骨質(zhì)表現(xiàn)為低信號,T2WI上表現(xiàn)為高信號,抑脂序列呈高信號;

Ⅱ型:組織學表現(xiàn)為骨髓脂肪變性或骨髓缺血壞死,導致T1及T2時間縮短,在T1WI上呈高信號,T2WI表現(xiàn)為稍高信號,抑脂序列呈低信號;

Ⅲ型:組織學上表現(xiàn)為骨硬化,引

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