血液透析患者遠期并發(fā)癥的防治及護理(共48張)

血液透析患者遠期并發(fā)癥的防治及護理第1頁，共48頁。消化道癥狀最早、最常見早期多表現(xiàn)為食欲缺乏、厭食；繼之出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉等。重者可以導致水、電解質和酸堿紊亂易患消化性潰瘍，內鏡證實胃和（或）十二指腸潰瘍的發(fā)生率可高達60％上消化道出血：貧血與出血不成比例、伴高血壓、尿檢異常、B超雙腎縮小尿素在胃腸道內經(jīng)尿素酶作用分解產生氨、胃腸道多肽激素代謝異常、血小板功能障礙、凝血機制異常及血管壁硬化等因素有關第2頁，共48頁。心血管系統(tǒng)動脈粥樣硬化：出現(xiàn)早，進展速率快心肌?。耗蚨景Y毒素所致的特異性心肌功能障礙病理特征為心肌纖維化最突出的表現(xiàn)為左心室肥厚與左心室舒張功能下降機制：與尿毒癥毒素潴留、局部RAS活化、鈣磷代謝紊亂、肉堿缺乏等有關第3頁，共48頁。心血管系統(tǒng)心包炎尿毒癥性：與尿毒癥毒素潴留、內環(huán)境紊亂等有關，充分透析后可以緩解透析相關性心包炎：與透析不充分、中分子毒素潴留、繼發(fā)性甲旁亢等有關。但也要注意結核在尿毒癥患者中發(fā)病率增高，也可引起結核性心包炎心功能不全容量負荷過大：一般在超濾脫水后緩解器質性：治療比較困難第4頁，共48頁。第5頁，共48頁。特征臨床表現(xiàn)動腦血管病動脈粥樣硬化動脈硬化，大血管心肌缺血、頸動脈內膜增厚主動脈鈣化、左心室肥厚、脈壓差增大缺血性心臟病、腦血管疾病、外周血管病、心衰缺血性心臟病、心衰心肌病

LV向心性肥厚和偏心性肥厚

LV擴大和部分性肥厚LV肥厚、收縮功能不全、舒張功能不全心衰、高血壓心瓣膜疾病瓣膜環(huán)和瓣葉鈣化伴反流主動脈瓣和二尖瓣鈣化伴反流血流動力學變化、傳導功能衰竭慢性腎臟病的心血管病變第6頁，共48頁。

傳統(tǒng)風險因素

左心室肥厚男性血脂異常高血壓糖尿病吸煙久坐的生活方式胰島素抵抗

尿毒癥特有風險因素

貧血高磷血癥甲旁亢血管鈣化尿毒癥毒素高同型半胱氨酸血癥容量負荷過度

新的風險因素

消耗氧化應激炎癥交感神經(jīng)興奮氨甲酰化蛋白心血管疾病第7頁，共48頁。傳統(tǒng)風險因素非傳統(tǒng)風險因素透析相關因素高齡男性高血壓高LDL膽固醇低HDL膽固醇糖尿病吸煙體力活動過少精神壓力心血管疾病家族史

CKD的類型(診斷)內皮皮功能異常高同型半胱氨酸血癥尿毒癥、左心室肥厚胰島素抵抗GFR降低、蛋白尿、RAS激活細胞外流容量負荷過度鈣磷代謝紊亂和甲旁亢血脂異常、貧血、營養(yǎng)不良慢性炎癥狀態(tài)、感染凝血因子、氧化應激內皮功能異常高同型半胱氨酸血癥尿毒癥毒、左心室肥厚胰島素抵抗動靜脈內瘺透析液及透析用水質量透析膜生物不相容性透析中低血壓肉毒堿缺乏透析不充分第8頁，共48頁。明顯升高(>正常3倍)其三：透析后血壓正常，直至下次透析也無需服用降壓藥的體重無動力腎性骨病的發(fā)病機制骨形成率（BFR）明顯升高，以纖維性骨炎，伴有骨質疏松和骨硬化為特征。“神經(jīng)毒素”至今尚未闡明，很可能是滯留的“中分子”，有4種胍基復合物，即肌酐、胍、胍基琥珀酸和甲基胍，在尿毒癥患者血漿、腦脊液和腦中顯著增加T細胞依賴的免疫應答缺陷尤為明顯運動神經(jīng)癥狀包括足下垂（并不常見）對HBV與HCV清除缺陷傳統(tǒng)的致病因素如貧血、高血壓、糖代謝異常、脂質代謝紊亂，在CRF患者更加突出骨活檢可見破骨細胞和成骨細胞數(shù)目增加，骨的吸收和生成活躍，骨小梁出現(xiàn)大小不等的腔隙，周圍骨小梁纖維化面積≥0.在充分透析的前提下，心血管并發(fā)癥是尿毒癥患者第一位死亡原因心肌缺血、頸動脈內膜增厚對乙型肝炎病毒免疫應答受損。結核重新活動的風險增加，尤其是結核菌素試驗陰性者尿毒癥性：與尿毒癥毒素潴留、內環(huán)境紊亂等有關，充分透析后可以緩解心血管系統(tǒng)傳統(tǒng)的致病因素如貧血、高血壓、糖代謝異常、脂質代謝紊亂，在CRF患者更加突出CRF本身的因素如尿毒癥毒素潴留、高半胱氨酸血癥、微炎癥狀態(tài)、鈣磷代謝紊亂、水負荷過度、動靜脈內瘺導致的動靜脈分流CRF患者普遍存在內皮細胞失功能與過度氧化應激慢性腎臟病患者過早死亡的風險是對照組的100倍，主要源于心血管疾病在充分透析的前提下，心血管并發(fā)癥是尿毒癥患者第一位死亡原因第9頁，共48頁。CRF患者貧血特征：EPO絕對或相對缺乏所致的正細胞正色素性貧血此外，體內存在抑制紅細胞生成的物質包括聚胺（如精胺、精脒、腐胺和尸胺）、PTH和一些炎性細胞因子也參與貧血其嚴重程度與腎功能受損程度一致，但并不完全平行假若不存在鐵缺乏與其他合并因素，EPO50～100U/kg每周分次皮下注射，通常維持Hb在115～125/L(11.5～12.5g/dl)第10頁，共48頁。多見于皮膚暴露部位，通常為手部，尤其是夏天。最典型與最嚴重：昏迷與癲癇，比較罕見，主要見于被忽視的ESRD患者細胞內ADP和5-HT降低心肌缺血、頸動脈內膜增厚此外，體內存在抑制紅細胞生成的物質包括聚胺（如精胺、精脒、腐胺和尸胺）、PTH和一些炎性細胞因子也參與貧血糖尿病、高齡、較好的磷控制、高鋁、低鐵、CAPD、應用活性維生素D、VDR基因多態(tài)性鈉的攝入量約為60mmol/d，同時也應避免使用含鉀的氯化鈉替代品腎性骨病(低轉化性腎性骨病)骨活檢特征是骨的形成率降低，成骨細胞和破骨細胞數(shù)目和活性降低，類骨質覆蓋面積≥15%，總骨量變化不定。高同型半胱氨酸血癥瓣膜環(huán)和瓣葉鈣化伴二種類型腎性骨病生化差異骨活檢特征是骨的形成率降低，成骨細胞和破骨細胞數(shù)目和活性降低，類骨質覆蓋面積≥15%，總骨量變化不定。血清白蛋白、轉鐵蛋白和膽固醇下降機制：CRF代謝性酸中毒主要源于氫離子排泄減少，腎小管間質疾病患者則源于碳酸氫根丟失過多腎性骨病(高轉化性腎性骨病)第11頁，共48頁。CRF患者出凝血功能紊亂常見：皮膚、黏膜出血，如皮下瘀斑、鼻出血和牙齦出血常見：隱性胃腸道血液丟失其它：手術切口滲血，長時間鼻出血和月經(jīng)量增多部分源于血小板功能異常所致第12頁，共48頁。尿毒癥常見的出血性并發(fā)癥瘀點、瘀斑、紫癜鼻衄有創(chuàng)性操作后出血(如手術、置管、活檢)出血性心包炎(心包填塞)出血性漿膜腔積液胃腸道出血顱內出血(硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血)腹膜后出血(自發(fā)性或有創(chuàng)性操作后)自發(fā)性肝包膜下血腫眼部出血子宮出血第13頁，共48頁。尿毒癥患者凝血功能障礙的原因血小板功能障礙致密顆粒含量降低細胞內ADP和5-HT降低顆粒和血栓球蛋白釋放障礙細胞內cAMP增加鈣離子移動導演血栓素A2生成障礙聚集障礙血小板-血管壁相互作用異常活性GPIIb/IIIa結合力下降vWF活性異常血管壁PGI2合成增加NO合成異常貧血血液粘滯度改變EPO缺乏第14頁，共48頁。腎性骨病(高轉化性腎性骨病)又稱甲狀旁腺功能亢進性骨病，見于甲狀旁腺功能亢進的患者骨形成率（BFR）明顯升高，以纖維性骨炎，伴有骨質疏松和骨硬化為特征。典型生化改變包括血鈣降低，血磷、骨特異性堿性磷酸酶升高和血iPTH水平顯著升高第15頁，共48頁。腎性骨病(高轉化性腎性骨病)X線檢查可發(fā)現(xiàn)骨膜下吸收、骨硬化等特征性表現(xiàn)骨活檢可見破骨細胞和成骨細胞數(shù)目增加，骨的吸收和生成活躍，骨小梁出現(xiàn)大小不等的腔隙，周圍骨小梁纖維化面積≥0.5%，骨髓腔的纖維組織增生，類骨質覆蓋面積≥15%，四環(huán)素雙標記顯示骨形成率升高第16頁，共48頁。腎性骨病(低轉化性腎性骨病)以無細胞性骨樣組織大量增生、骨形成率及骨礦化率下降為特征，在組織學上又分為骨軟化癥和無力型骨病骨軟化癥：由于骨礦化障礙較骨形成障礙更為明顯，導致板層樣組織堆積，骨骼易于變形生化檢查表現(xiàn)一般為血鈣正常，血磷增高，血鋁通常也升高，而血清骨特異性堿性磷酸酶及iPTH水平常降低第17頁，共48頁。腎性骨病(低轉化性腎性骨病)X線主要表現(xiàn)為假性骨折骨活檢特征是骨的形成率降低，成骨細胞和破骨細胞數(shù)目和活性降低，類骨質覆蓋面積≥15%，總骨量變化不定。四環(huán)素標記可見散在性吸收或缺如，顯示骨礦化障礙，骨鋁染色可見鋁在骨小梁和類骨質交界處呈線狀沉積第18頁，共48頁。腎性骨病(低轉化性腎性骨病)無動力性腎性骨?。汗堑V化障礙與骨形成障礙相一致，易于骨折骨組織學改變主要為骨細胞活性明顯降低，類骨質覆蓋面積不增加，總骨量減少，骨形成率低于正常。骨鋁染色可見鋁沉積于骨小梁表面和類骨質-骨質交界處第19頁，共48頁。腎性骨病(低轉化性腎性骨病)生化檢查表現(xiàn)為血鈣正?；蜉p度降低，血磷水平通常在正常范圍，骨特異性堿性磷酸酶和iPTH水平大多正?；蚱蜔o動力性腎性骨病往往是對繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進治療過度的結果，導致血漿PTH降低以至不足以維持正常骨轉化的需要第20頁，共48頁?；旌闲怨遣〖嬗懈咿D化性骨病和低轉化性腎性骨病的表現(xiàn)，常為纖維性骨炎和骨軟化癥并存常由繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、骨礦化缺陷引起骨形成率正?；蚪档?，總骨量變化不定病理改變表現(xiàn)為破骨細胞活性增加，骨髓纖維化，類骨質覆蓋面積增加骨鋁染色部分陽性，鋁含量低，呈彌漫性分布第21頁，共48頁。腎單位減少磷潴留低鈣血癥活性維生素D

腸道鈣吸收

腸道鈣吸收

甲狀旁腺生長和功能異常甲狀旁腺功能亢進骨重建活躍PTH分泌

高轉化性腎性骨病繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進及高轉化腎性骨病的致病機制第22頁，共48頁。含鈣的磷結合劑透析液中的鈣鈣攝入

血鈣

甲狀旁腺功能相對減低骨形成率降低糖尿病、高齡、較好的磷控制、高鋁、低鐵、CAPD、應用活性維生素D、VDR基因多態(tài)性糖尿病、高齡、PTH片段、尿毒癥毒素、生長因子和細胞因子的改變、高鋁、低鐵、CAPD、應用活性維生素D、

PTH受體減少無動力腎性骨病的發(fā)病機制第23頁，共48頁。表現(xiàn)高轉化性低轉化性原因青壯年、長期MHD高齡、糖尿病、CAPD、過度應用VitD、鋁中毒骨痛較輕較重骨折少見，愈合好常見，愈合差肌無力輕至中度嚴重關節(jié)炎/關節(jié)周圍炎常見較少見皮膚搔癢頑固、較嚴重較輕自發(fā)性肌腱斷裂常見較少見骨骼畸形常見較少見骨外鈣化常見較少見iPTH水平明顯升高降低或輕度升高X線特征骨質減少和區(qū)域鈣化交替出現(xiàn)，指骨骨膜下侵濁骨質減少，骨變形，骨質疏松(扁骨尤為明顯)第24頁，共48頁。項目高轉化性低轉化性血鈣不定，常<2.5mmol/L不定，常>2.6mmol/L血磷不定，常>2.1mmol/L不定，常<1.8mmol/L血AKP明顯升高(>正常3倍)正常或偏低血bAKP(ng/ml)>20<12.9血iPTH明顯升高(>正常34倍)降低或輕度升高(<正常45倍)血鋁(g/L)常<40常>40DFO試驗升高值<150g/L升高值>150g/L二種類型腎性骨病生化差異第25頁，共48頁。代謝性酸中毒機制：CRF代謝性酸中毒主要源于氫離子排泄減少，腎小管間質疾病患者則源于碳酸氫根丟失過多臨床癥狀：輕微，常常主訴稍微活動后氣促常常被錯誤地歸因于貧血或肺水腫第26頁，共48頁。第27頁，共48頁。營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良源于食欲減退、酸中毒和胰島素抵抗營養(yǎng)不良體重與肌肉體積下降（可能會因為水腫而被忽視）血清白蛋白、轉鐵蛋白和膽固醇下降血清肌酐也會下降，可能會被誤認為腎功能改善第28頁，共48頁。鈉和水失衡當GFR=12ml/min時，鈉濾過分數(shù)從5%升至30%。CRF早期患者的改變，為腎臟不能根據(jù)鈉與水攝入的變化作出相應的代償性改變，此時應限制鈉攝入。鈉的攝入量約為60mmol/d，同時也應避免使用含鉀的氯化鈉替代品第29頁，共48頁。鈉和水失衡健康個體水排泄波動于20～1500ml/h，CRF患者這兩方面的能力都削弱，因水攝入過多而出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥，若水攝入過少，則出現(xiàn)高鈉血癥不適當?shù)財z入水分，可以導致容量負荷過度，出現(xiàn)充血性心力衰竭不適當?shù)叵拗扑?，或并發(fā)明顯的胃腸道癥狀時，又容易導致脫水，而加重腎臟的損害第30頁，共48頁。鉀平衡紊亂高鉀血癥：一般僅見于GFR<10ml/min與ARF不同，CRF患者可以耐受的血鉀為7.5mmol/L。當血鉀持續(xù)>6.5mmol/L時，應開始透析治療原因：主要見于低腎素、低醛固酮血癥（尤其是高齡與糖尿病腎病患者）、高分解代謝與酸中毒患者限制飲食中鉀在60mmol/L，避免使用潴鉀利尿劑、ACEI、NASID部分患者可以因為攝入不足、大量使用利尿劑或并發(fā)遠端小管酸中毒，可以出現(xiàn)低血鉀第31頁，共48頁。皮膚改變色素：彌漫性皮膚棕色素沉著比較常見指甲：典型的指甲近端部分呈白色、遠端部分呈淡棕色，所謂半半指甲（half-and-halfnail），其發(fā)病機制尚不明確。干燥：十分常見，表現(xiàn)為抓痕、干皮病、苔蘚，其發(fā)病機制尚未完全清楚第32頁，共48頁。內皮皮功能異常高同型半胱氨酸血癥二種類型腎性骨病生化差異抗體免疫應答缺陷，表現(xiàn)為抗體峰值水平下降，抗體滴度下降速率加快女性：催乳素水平升高導致不育。甲狀旁腺生長和功能異常出血性心包炎(心包填塞)正常生理防御機制發(fā)生改變——血管通路、中心靜脈留置導管和腹膜透析甲狀旁腺生長和功能異常骨形成率（BFR）明顯升高，以纖維性骨炎，伴有骨質疏松和骨硬化為特征。傳統(tǒng)的致病因素如貧血、高血壓、糖代謝異常、脂質代謝紊亂，在CRF患者更加突出心肌缺血、頸動脈內膜增厚久坐的生活方式明顯升高(>正常3倍)早期多表現(xiàn)為食欲缺乏、厭食；腎性骨病(低轉化性腎性骨病)繼之出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉等。其三：透析后血壓正常，直至下次透析也無需服用降壓藥的體重皮膚改變皮膚瘙癢：受熱或受壓可加重，手臂與背部為重災區(qū)，皮膚破裂后可形成潰瘍，有時存在角化性丘疹與結節(jié)性癢疹隨著提倡早期RRT和對鈣磷代謝紊亂與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的充分認識，這一情況已有明顯改善機制：尚不明確，可能與組胺釋放有關。高鈣磷乘積（>6.25mmol2

或>77mg2）也是原因之一第33頁，共48頁。皮膚改變大皰性丘疹：不常見，緩解需持續(xù)數(shù)月假性卟啉癥：出現(xiàn)于皮膚暴露部位，尤其是在夏天，通常是源于尿卟淋滯留，后者使皮膚對光敏感。在HD患者，也稱為“HD大皰性病變”。與大皰性丘疹很難鑒別大皰性藥物丘疹：可以出現(xiàn)固定性藥疹，但很少見。多見于皮膚暴露部位，通常為手部，尤其是夏天。常見于腎衰竭進展者，最常見誘因是使用大劑量呋塞米，撤減呋塞米后可以緩解，緩解時間可能需持續(xù)數(shù)月第34頁，共48頁。中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見：認知功能障礙和肌陣攣起初表現(xiàn)：下肢不寧綜合征，病情進展時，表現(xiàn)為白天不可控制時間增加，也可驟變?yōu)槟蚨景Y撲翼樣震顫最典型與最嚴重：昏迷與癲癇，比較罕見，主要見于被忽視的ESRD患者腦脊液檢查正常，CT也往往正常，MRI可以顯示腦白質彌漫性病變第35頁，共48頁。中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉藥蓄積反應：常源于代謝活性產物的滯留，可以加重或出現(xiàn)類似尿毒癥代謝性腦病真性癡呆：常繼發(fā)于多發(fā)性腦梗死、并發(fā)Alzheimer病和透析患者的鋁蓄積，即使充分清除體內代謝產物后也不能逆轉第36頁，共48頁。周圍神經(jīng)系統(tǒng)多發(fā)性、非對稱性、混合性感覺神經(jīng)末梢和運動神經(jīng)病變：比較常見，主要見于透析患者感覺神經(jīng)末梢病變?yōu)橹?，尤其是感覺遲鈍伴針刺或燒灼感運動神經(jīng)癥狀包括足下垂（并不常見）神經(jīng)傳導異常，90%的尿毒癥患者存在有臨床癥狀與勞動能力喪失者少見DN：可以并發(fā)糖尿病神經(jīng)病變透析患者：可以并發(fā)β2微球蛋白淀粉樣變性，腕管受壓第37頁，共48頁。周圍神經(jīng)系統(tǒng)“神經(jīng)毒素”至今尚未闡明，很可能是滯留的“中分子”，有4種胍基復合物，即肌酐、胍、胍基琥珀酸和甲基胍，在尿毒癥患者血漿、腦脊液和腦中顯著增加第38頁，共48頁。自主神經(jīng)病變多變具有臨床意義HD中，心血管反應遲緩，可誘發(fā)低血壓，尤其是在液體清除時男性患者：性功能障礙第39頁，共48頁。器官機制后果肌肉蛋白水解支鏈分支氨基酸氧化↑皮質醇↑瘦體重（Leanbodymass）下降骨抑制成骨細胞刺激破骨細胞骨基質溶解骨無機質理化溶解激素甲狀旁腺激素水平↑VitD3↓皮質醇↑甲狀腺素↓生長激素↓胰島素樣生長因子1受體↓胰島素抵抗骨質減少骨軟化分解代謝增加低代謝生長遲緩生長遲緩分解代謝增加代謝性酸中毒的后果第40頁，共48頁。內分泌異常甲狀腺激素：T3增加，T4減少。臨床上一般無甲狀腺功能減低表現(xiàn)，但TSH測定，常常提示存在甲狀腺功能減低GH：血漿GH水平異常升高，成人上述改變的意義還不清楚，兒童常常存在生長遲緩。由于GH水平異常，IGH1產生增加，部分源于大量高親和力的IGH結合蛋白與IGH結合，抑制了后者活性胰島素：外周胰島素抵抗與胰島素清除減少可以平衡，故臨床上往往無癥狀，既不出現(xiàn)低血糖，也不出現(xiàn)糖尿病。但在多數(shù)DN腎功能減退患者，對胰島素的需要量減少第41頁，共48頁。內分泌異常男性：催乳素水平升高，睪酮水平低于正常，而促性腺激素水平增高，導致