2025年高考二輪復(fù)習(xí)生物大單元3細(xì)胞的增殖分化衰老和死亡等生命歷程層級(jí)一基礎(chǔ)夯實(shí)自測(cè)練2

層級(jí)一基礎(chǔ)夯實(shí)自測(cè)練學(xué)生用書(shū)P173

1.(2024·山東卷)心肌損傷誘導(dǎo)某種巨噬細(xì)胞吞噬、清除死亡的細(xì)胞,隨后該巨噬細(xì)胞線(xiàn)粒體中NAD+濃度降低,生成NADH的速率減小,引起有機(jī)酸ITA的生成增加。ITA可被細(xì)胞膜上的載體蛋白L轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞呼吸為巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過(guò)程提供能量B.轉(zhuǎn)運(yùn)ITA時(shí),載體蛋白L的構(gòu)象會(huì)發(fā)生改變C.該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后,有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率增大D.被吞噬的死亡細(xì)胞可由巨噬細(xì)胞的溶酶體分解答案C解析巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過(guò)程涉及膜的融合、基因表達(dá)等,是一個(gè)耗能過(guò)程,需要細(xì)胞呼吸提供能量,A項(xiàng)正確;載體蛋白在轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)物質(zhì)時(shí),要與被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)結(jié)合,因此轉(zhuǎn)運(yùn)ITA時(shí),載體蛋白L的構(gòu)象會(huì)發(fā)生改變,B項(xiàng)正確;該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后,線(xiàn)粒體中NAD+濃度降低,有氧呼吸第二階段受到抑制,產(chǎn)生CO2的速率下降,C項(xiàng)錯(cuò)誤;溶酶體是細(xì)胞的“消化車(chē)間”,可將被吞噬的死亡細(xì)胞分解,D項(xiàng)正確。2.(2024·黑龍江雙鴨山模擬)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)如果RNA聚合酶運(yùn)行過(guò)快會(huì)導(dǎo)致與DNA聚合酶“撞車(chē)”而使DNA折斷,引發(fā)細(xì)胞癌變。研究發(fā)現(xiàn),一種特殊酶類(lèi)RECQL5可以吸附在RNA聚合酶上減緩其運(yùn)行速度,扮演“剎車(chē)”的角色,從而抑制癌癥發(fā)生。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.人的神經(jīng)細(xì)胞中,核基因在復(fù)制的同時(shí)還可以進(jìn)行轉(zhuǎn)錄B.相同的DNA在不同細(xì)胞中轉(zhuǎn)錄開(kāi)始的位點(diǎn)不完全相同C.RNA聚合酶與DNA聚合酶“撞車(chē)”可能會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞周期縮短D.RECQL5與RNA聚合酶結(jié)合會(huì)減慢細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成速率答案A解析神經(jīng)細(xì)胞是已分化的細(xì)胞,不能繼續(xù)分裂,也不會(huì)進(jìn)行DNA復(fù)制,A項(xiàng)錯(cuò)誤;一個(gè)DNA分子上有多個(gè)基因,同一個(gè)DNA分子在不同的細(xì)胞中表達(dá)的基因可能相同,也可能不同,因此轉(zhuǎn)錄開(kāi)始的位點(diǎn)也不完全相同,B項(xiàng)正確;根據(jù)題意可知,RNA聚合酶與DNA聚合酶“撞車(chē)”使DNA折斷,引發(fā)細(xì)胞癌變,細(xì)胞癌變后分裂速度加快,細(xì)胞周期縮短,C項(xiàng)正確;根據(jù)題意可知,RECQL5與RNA聚合酶結(jié)合會(huì)減緩其運(yùn)行速度,使轉(zhuǎn)錄速度減慢,進(jìn)而使蛋白質(zhì)合成速率減慢,D項(xiàng)正確。3.(2024·湖南長(zhǎng)沙模擬)下圖是擬南芥(2N=10)減數(shù)分裂部分時(shí)期染色體變化顯微照片,下列相關(guān)敘述正確的是()A.二倍體擬南芥染色體數(shù)目少,便于顯微鏡下對(duì)染色體觀(guān)察和計(jì)數(shù)B.選擇擬南芥的花粉?？捎^(guān)察到減數(shù)分裂各個(gè)時(shí)期的染色體變化C.圖中細(xì)胞按照減數(shù)分裂時(shí)期排列的先后順序是①→③→②→④D.①時(shí)期有核仁,與mRNA的合成、加工以及核糖體的形成有關(guān)答案A解析觀(guān)察細(xì)胞分裂時(shí),是通過(guò)染色體的行為變化來(lái)判斷分裂的各個(gè)時(shí)期的,因此二倍體擬南芥染色體數(shù)目少,便于顯微鏡下對(duì)染色體觀(guān)察和計(jì)數(shù),A項(xiàng)正確。擬南芥的花粉粒已經(jīng)完成了減數(shù)分裂過(guò)程,不能觀(guān)察到減數(shù)分裂各個(gè)時(shí)期的染色體變化,B項(xiàng)錯(cuò)誤。①中存在染色質(zhì),處于減數(shù)分裂Ⅰ前的間期;②為兩個(gè)細(xì)胞中染色體分布情況,著絲粒排列在赤道板上,處于減數(shù)分裂Ⅱ中期;③中四分體排列在細(xì)胞中央,處于減數(shù)分裂Ⅰ中期;④表示同源染色體正在聯(lián)會(huì),處于減數(shù)分裂Ⅰ前期,故圖中細(xì)胞按照減數(shù)分裂時(shí)期排列的先后順序是①→④→③→②,C項(xiàng)錯(cuò)誤。①中存在染色質(zhì),處于減數(shù)分裂Ⅰ前的間期,有核仁,與rRNA的合成、加工以及核糖體的形成有關(guān),D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.(2024·廣東卷)克氏綜合征是一種性染色體異常疾病。某克氏綜合征患兒及其父母的性染色體組成如下圖所示。Xg1和Xg2為X染色體上的等位基因。導(dǎo)致該患兒染色體異常最可能的原因是()A.精母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ性染色體不分離B.精母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ性染色體不分離C.卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅰ性染色體不分離D.卵母細(xì)胞減數(shù)分裂Ⅱ性染色體不分離答案A解析根據(jù)題圖可知,父親的基因型是XXg1Y,母親的基因型是XXg2XXg2,患者的基因型是XXg1XXg2Y,故父親產(chǎn)生的異常精子的基因型是XXg1Y,原因是在減數(shù)分裂Ⅰ后期同源染色體X、Y沒(méi)有分離,A項(xiàng)符合題意。5.(2024·廣東廣州一模)胞葬作用是巨噬細(xì)胞清除凋亡細(xì)胞的過(guò)程。凋亡細(xì)胞釋放多種可溶性因子招募巨噬細(xì)胞遷移至凋亡細(xì)胞附近,巨噬細(xì)胞通過(guò)表面受體識(shí)別并結(jié)合凋亡細(xì)胞,完成對(duì)凋亡細(xì)胞的吞噬。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程B.從胚胎時(shí)期開(kāi)始,人體內(nèi)就存在胞葬作用C.巨噬細(xì)胞通過(guò)表面受體識(shí)別并吞噬凋亡細(xì)胞屬于細(xì)胞自噬D.胞葬作用對(duì)于生物體維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定起著非常重要的作用答案C解析細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程,A項(xiàng)正確;從胚胎時(shí)期開(kāi)始,人體內(nèi)就存在凋亡的細(xì)胞,所以存在胞葬作用,B項(xiàng)正確;細(xì)胞自噬是細(xì)胞通過(guò)溶酶體“吃掉”自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)的過(guò)程,巨噬細(xì)胞吞噬凋亡細(xì)胞不屬于細(xì)胞自噬,C項(xiàng)錯(cuò)誤;胞葬作用對(duì)于生物體維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定起著非常重要的作用,D項(xiàng)正確。6.(2024·山東臨沂模擬)細(xì)胞凋亡主要分為定型、實(shí)施和吞噬三個(gè)階段。定型階段,靶細(xì)胞接到死亡指令,開(kāi)始程序性死亡;實(shí)施階段,細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)一系列的形態(tài)和生化變化,染色質(zhì)聚集、分塊、位于核膜上,胞質(zhì)凝縮,最后核斷裂,形成許多凋亡小體;吞噬階段,凋亡小體被周?chē)木奘杉?xì)胞吞噬消化。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控B.細(xì)胞凋亡過(guò)程中染色質(zhì)聚集,細(xì)胞不進(jìn)行蛋白質(zhì)的合成C.凋亡小體使細(xì)胞的內(nèi)容物不會(huì)逸散到細(xì)胞外的環(huán)境中D.細(xì)胞凋亡對(duì)于機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)起著重要的作用答案B解析細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控,又稱(chēng)為細(xì)胞的編程性死亡,A項(xiàng)正確;細(xì)胞凋亡過(guò)程中會(huì)合成調(diào)控細(xì)胞凋亡的蛋白質(zhì),B項(xiàng)錯(cuò)誤;凋亡小體使細(xì)胞的內(nèi)容物不會(huì)逸散到細(xì)胞外的環(huán)境中,有利于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,C項(xiàng)正確;細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ),能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定,是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制,對(duì)于機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)起著重要的作用,D項(xiàng)正確。7.(2024·湖南邵陽(yáng)三模)端粒是有重復(fù)序列(5'TTAGGG3')的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體,重復(fù)序列會(huì)隨細(xì)胞分裂而縮短。端粒酶是一種由RNA和蛋白質(zhì)形成的復(fù)合體,能夠以自身RNA為模板,延長(zhǎng)變短的DNA。研究發(fā)現(xiàn),老年人進(jìn)行高壓氧治療后,細(xì)胞的端粒長(zhǎng)度和衰老細(xì)胞的比例會(huì)發(fā)生變化,部分實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()項(xiàng)目高壓氧治療前高壓氧治療1周后相對(duì)變化量B細(xì)胞端粒長(zhǎng)度8.36單位11.17單位+33.61%T細(xì)胞端粒長(zhǎng)度8.04單位10.20單位+26.87%衰老T細(xì)胞的比例10.29%6.22%39.55%A.用熒光標(biāo)記端粒,處于有絲分裂中期的B細(xì)胞中有184個(gè)熒光點(diǎn)B.染色體上的遺傳物質(zhì)的結(jié)構(gòu)會(huì)隨細(xì)胞分裂而發(fā)生改變C.癌細(xì)胞中的端粒酶能夠以自身的“5'AATCCC3'”序列為模板,延長(zhǎng)染色體DNAD.高壓氧可能通過(guò)影響端粒酶來(lái)降低衰老T細(xì)胞的比例答案C解析人體細(xì)胞有23對(duì)同源染色體,共46條染色體,每條染色體兩端各有一個(gè)端粒,處于有絲分裂中期的細(xì)胞共含有92條染色單體,用熒光標(biāo)記端粒,處于有絲分裂中期的B細(xì)胞中共有184個(gè)熒光點(diǎn),A項(xiàng)正確;依據(jù)題意,端粒的重復(fù)序列會(huì)隨細(xì)胞分裂而縮短,所以染色體上的遺傳物質(zhì)的結(jié)構(gòu)會(huì)隨細(xì)胞分裂而發(fā)生改變,B項(xiàng)正確;依據(jù)題意,端粒酶能夠以自身RNA為模板,延長(zhǎng)變短的DNA,模板應(yīng)該是“5'CCCUAA3'”,C項(xiàng)錯(cuò)誤;分析表格數(shù)據(jù)可知,與高壓氧治療前相比,高壓氧治療1周后T細(xì)胞的端粒長(zhǎng)度有所增加,而衰老T細(xì)胞的比例顯著降低,說(shuō)明高壓氧可能通過(guò)影響端粒酶,來(lái)提高T細(xì)胞的端粒長(zhǎng)度,降低衰老T細(xì)胞的比例,D項(xiàng)正確。8.(2024·新疆烏魯木齊模擬)(12分)帕金森病是一種常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病,主要病因是多巴胺能神經(jīng)元(能合成并釋放多巴胺)損傷,造成患者肌細(xì)胞過(guò)度興奮,收縮增強(qiáng),出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢(shì)平衡障礙等癥狀。帕金森病患者體內(nèi)的GADD153基因表達(dá)過(guò)量會(huì)加速細(xì)胞凋亡?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)帕金森患者腦部細(xì)胞凋亡異常,細(xì)胞凋亡是指的過(guò)程。該病患者表現(xiàn)為姿勢(shì)平衡障礙,說(shuō)明其位于的細(xì)胞可能受到了影響。

(2)神經(jīng)中樞內(nèi),多巴胺能神經(jīng)元以的方式釋放多巴胺至突觸間隙。多巴胺能神經(jīng)元和膽堿能神經(jīng)元均能與脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間形成突觸,如下圖所示。脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮使肌肉收縮,結(jié)合圖示分析帕金森病患者肌細(xì)胞過(guò)度收縮的原因是

。

(3)用適宜濃度的MPP+(一種神經(jīng)毒素)處理神經(jīng)細(xì)胞,制成帕金森病模型細(xì)胞。某研究小組用不同濃度的肉蓯蓉提取物處理帕金森病模型細(xì)胞,細(xì)胞的存活率和細(xì)胞內(nèi)GADD153基因表達(dá)量如下圖所示。甲乙圖示結(jié)果說(shuō)明肉蓯蓉提取物對(duì)帕金森病模型細(xì)胞有保護(hù)作用,保護(hù)作用隨肉蓯蓉提取物濃度的增大而加強(qiáng),其機(jī)理可能是

。

答案(1)由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命小腦(2)胞吐多巴胺釋放少,對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的抑制作用減弱,乙酰膽堿釋放多,對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮作用增強(qiáng)(3)肉蓯蓉提取物通過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)GADD153基因的表達(dá)提高細(xì)胞的存活率解析(1)細(xì)胞凋亡是指由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。小腦能夠協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng),維持身體平衡,該病患者表現(xiàn)為姿勢(shì)平衡障礙,說(shuō)明其位于小腦的細(xì)胞可能受到了影響。(2)神經(jīng)中樞內(nèi),多巴胺能神經(jīng)元以胞吐的方式釋放多巴胺至突觸間隙。根據(jù)圖示信息可知多巴胺對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有抑制作用,乙酰膽堿對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有興奮作用,而且帕金森病的主要病因是多巴胺能神經(jīng)元損傷,由此可知,造成患者肌細(xì)