動物生理學復習資料

1，閾強度：在一定的刺激持續(xù)時間作用下，引起組織興奮所必需的最小刺激強度。2，閾電位：膜內負電位去極化到能引起動作電位產生的臨界膜電位數值。3，潮氣量：平靜呼吸時每次吸入或者呼出的氣量叫做潮氣量。4，肺活量：用力吸氣后再用力呼氣，所能呼出的氣體量。5，最大通氣量：以最快的速度和盡可能的深呼吸所得到的每分鐘通氣量陳偉最大通氣量。6，肺通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮氣量。7，去大腦僵直：將中腦前后丘切斷后，動物出現四肢僵直，頭后仰，尾巴翹起，軀體呈角弓反張狀態(tài)，這一現象稱去大腦僵直。8，基礎代謝率：至少12小時沒有進食，在室溫20°C時，靜臥休息半小時，保持清醒狀態(tài)，不進行腦力勞動和體力勞動等條件下測定的代謝率稱為基礎代謝率。9，時值：兩倍基強度的刺激引起組織興奮所需的最短刺激作用時間。10，暗適應：人由亮處進入暗處，看事實幾乎都看不見物體，但幾分鐘后內光敏感性迅速增加，視覺改善，這種現象成為暗適應。11，刺激：引起細胞鋅粉的外界環(huán)境的變化。12，適宜刺激：一種感受器只對另一種特殊形式的刺激能量敏感性特別高，而對其他刺激敏感度很低或者不發(fā)生。這種敏感度很高的刺激形式叫做適宜刺激。13，完全強直收縮：刺激的間隔小余單收縮的時程，后一個收縮發(fā)生在前一個收縮波的收縮相，引起收縮波發(fā)生融合的現象叫做完全強直收縮。14，期外收縮：心房或者心室受到異位炤的興奮作用發(fā)生的正常收縮節(jié)律之外的收縮。期前收縮：在心肌有效不應期之后受到額外刺激，可引起心肌正常收縮之前的收縮15，代償間歇：在一次期前收縮之后，有一段較長的心臟舒張期，稱代償間歇頂強度：引起組織做最大收縮的最小刺激強度。18，肺牽張反射：也稱黑伯二氏反射，有兩部分組成，肺張反射和肺縮反射。1向肺內吹氣使肺膨脹，引起膈肌收縮的抑制，呼吸停止在呼氣的位置。2從肺內抽氣使肺萎縮，引起膈肌的強烈收縮。作用：呼氣吸氣不致過長過深。19，牽張反射：有神經支配的骨骼肌受到外力牽拉時，能反射性的引起受牽拉的肌肉的收縮。感受器為肌梭。緊張性牽張反射叫肌緊張，位相牽張發(fā)射叫腱反射。20，反射：在中樞神經系統(tǒng)的參與下，機體對內外環(huán)境變化產生的規(guī)律性應答。21，二元反射：叫單突觸反射，反射弧中只有兩個神經元（傳入和傳出），只有一個中樞突觸，無中間神經元。22，心輸出量：一側心室每分鐘的射出血量。23，血壓：血管內血流對于單位面積血管壁的側壓力,24，血型：指紅細胞細胞膜上特異抗原的類型，據此分為多種類型。25，心電圖：在體表記錄到的心臟搏動時的電位變化，叫做心電圖。26，胃容性舒張：食物刺激咽喉等感受器，經過迷走神經反射性，引起胃底胃體舒張。27，解剖無效腔：機能在于引導空氣進入肺直到呼吸表面，并不進行氣體交換的呼吸通道。28，視野：單眼注視前方一點不動時，該眼所能看見的空間范圍。29，神經分泌：某些神經細胞合成的激素，經軸突運輸到末梢釋放的起作用的方式叫做神經分泌。30，興奮收縮耦聯：骨骼肌接受神經沖動引起收縮時，以膜的電位變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程之間，存在著某種中介過程把二者聯系起來，這一過程叫興奮收縮耦聯。31，脊休克：切斷動物高級中樞與脊髓的聯系，脊髓失去高位中樞的易化作用，在一段時間內反射活動消失，以后由于脊髓本身的機制發(fā)揮作用而恢復，這種反射小時的狀況叫脊休克。32，紅細胞凝集：在正常情況下紅細胞是均勻分布在血液中的，如果加入其他個體的血清使均勻懸浮在血液中的紅細胞凝結成團的現象。33，抑制性突觸后電位：當抑制性神經元興奮性時,其末梢釋放抑制性化學遞質,遞質與后膜上的受體結合后,使后膜對K+、Cl-尤其是Cl-的通透性升高，導致K+外流和Cl-內流，使后膜超極化，稱抑制性突觸后電位。34，跳躍傳導：在一個郎飛式結上的動作電位可通過局部電信號是下一個郎飛氏結的膜去極化，因此動作電位不是連續(xù)不斷地沿軸突膜傳導，而是在郎飛式結的一小段膜上產生動作電位，這種傳導方式叫做跳躍傳導。35，興奮性突觸后電位：動作電位傳至軸突末稍時,使突觸前膜興奮,并釋放興奮性遞質,遞質與后膜的受體結合,主要打開了后膜上的Na+離子通道,Na+內流,使后膜出現局部去極化,稱為興奮性突觸后電位.擴散：脂溶性物質順濃度差通過細胞膜的過程。易化擴散：非脂溶性物質或脂溶性小的物質，在膜蛋白的幫助下順濃度差通過細胞膜的過程。易化擴散有兩種類型：a以通道為中介的易化擴散;b以載體為中介的易化擴散主動轉運：細胞通過本身的耗能過程，將某些物質的分子和離子由膜的低濃度測向高濃度側轉運的過程。入胞和出胞：是指轉運某些大分子物質或物質團塊的過程。動作電位：可興奮細胞受到刺激而興奮時，在原有靜息電位基礎上膜兩側電位發(fā)生快速而可逆的倒轉和復原，并可向周圍擴布的電位波動靜息電位：靜息狀態(tài)時存在于細胞膜兩側的電位差興奮：興奮的本質是產生動作電位的過程。興奮性：細胞受到刺激時產生動作電位的能力稱為興奮性霍德金循環(huán)：細胞受到刺激時，膜緩慢去極化，膜對鈉的通透性增加，鈉內流，達到閾電位時，鈉離子內流加速，膜進一步去極化，膜電位與鈉電導間形成霍德金循環(huán)。去極化：細胞膜受刺激或損傷后，膜內負電位絕對值減小，極化狀態(tài)逐步消除的過程超極化：膜內負電位增大的狀態(tài)復極化：細胞膜去極化再向靜息電位恢復稱為復極化效用時間：用基強度刺激，引起興奮所需的最短刺激時間，又叫利用時全或無現象：對單個細胞來說，如果刺激為閾下刺激則不反應，一旦刺激強度達到閾值，就會引起這個細胞作最大反應，這就叫做全或無現象不完全強直收縮：加大對肌肉的刺激頻率時，在肌肉的舒張期并開始新的收縮，所描記的曲線呈鋸齒狀，稱不完全強直收縮等張收縮：肌肉張力不變而長度發(fā)生改變的收縮 等長收縮：肌肉長度不變而張力發(fā)生改變的收縮條件反射和非條件反射：反射是指在中樞神經的參與下機體對內外環(huán)境刺激的規(guī)律性應答，條件反射是指后天學習的，非條件反射是先天具有的反射活動。血清：血液凝固后，血凝塊發(fā)生收縮，并釋放出的淡黃色液體內環(huán)境：由細胞外液構成的機體細胞的直接生活環(huán)境 心動周期：心臟每收縮、舒張一次所構成的活動周期 微循環(huán)：微動脈與微靜脈之間微血管中的血液循環(huán)余氣量：最大呼氣后肺內殘留的氣量補吸氣量：在平靜呼氣后再作最大呼氣所能增加的吸收量補呼氣量；在平靜吸氣后再作最大吸氣所能增加的吸氣量機能余氣量：平靜呼吸末的肺內氣量腹式呼吸：腹肌收縮引起的主動呼氣 胸式呼吸：因肋間肌收縮引起的主動呼氣 每分通氣量：平靜呼吸時每分鐘進或出的氣體總量肺牽張反射：由肺擴張或縮小而反射性地引起吸氣抑制或吸氣。靜息電位：靜息狀態(tài)時存在于細胞膜兩側的電位差 三聯體：由橫管和兩側的終末池構成的結構單位稱三聯體，它是把肌細胞膜的電位變化和細胞內的收縮過程耦聯起來的關鍵部位排泄：機體將物質代謝的終產物，多余物質以及進入機體的異物排出體外的過程感受器：分布于體表或組織內部的一些專門感受機體內，外環(huán)境條件改變的結構及裝置。突觸前抑制：興奮性突觸的突觸前神經元軸突末梢受到另一神經元軸突末梢的影響，導致前者興奮性遞質的釋放減少，從而使突觸后神經元不易或不能興奮而呈現的抑制 突觸延擱：信息經突觸傳遞時存在一定的時間延誤稱突觸延擱。1，試訴聲波傳入內耳的過程以及聽覺產生的原理當聲波從體外傳進外耳道時，使外耳道盡頭的鼓膜震動，鼓膜的震動又傳入到錘骨柄，錘骨柄的震動通過戰(zhàn)鼓長突推動鐙骨，鐙骨通過敲擊卵圓窗推動內耳中的液體，進而引起內耳耳郭興奮。這就是聲波傳入內耳的基本過程。聽覺產生的原理目前用行波學說解釋，行波學說認為：鐙骨在卵圓窗震動，引起一大段蝸管及蝸管液發(fā)生震動，從而產生了沿著蝸管逐漸推進的行波，當聲波傳來時，低頻聲波引起的行波從耳郭底進行到耳蝸頂部，行波的最大振幅位于耳蝸頂部。而高頻聲波引起的行波的最大振幅位于耳蝸底部。由于不同頻率的聲波引起的共振的基底膜部位不同，使受刺激的毛細胞也不同，從而引起的不同聲調感覺。人對聲音響度的感覺，一方面決定于耳蝸神經沖動發(fā)放的頻率，另一方面決定于參與反應的神經元的數量。2，血液中氧分壓，CO2及PH值得變化對呼吸，循環(huán)機理有什么影響?PCO2上升經過刺激外周化學感受器對延髓呼吸中樞產生興奮性作用。PCO2上升上升刺激外周化學感受器（頸主動脈，主動脈體），興奮性舌咽神經和迷走伸進上傳，對延髓呼吸中樞產生興奮作用。血PO2下降刺激外周化學感受器（頸動脈體，主動脈體），興奮經舌咽神經和迷走神經上傳，對延髓呼吸中樞產生興奮作用血（H+）上升上升刺激外周化學感受器（頸動脈體，主動脈體），興奮經舌咽神經和迷走神經上傳，對延髓呼吸中樞產生興奮作用。PCO2上升上升刺激外周化學感受器（頸動脈體，主動脈體），興奮經舌咽神經和迷走神經上傳，對延髓呼吸中樞產生興奮作用。血PO2下降刺激外周化學感受器（頸動脈體，主動脈體），興奮經舌咽神經和迷走神經上傳，對延髓呼吸中樞產生興奮作用。血（H+）上升上升刺激外周化學感受器（頸動脈體，主動脈體），興奮經舌咽神經和迷走神經上傳，對延髓心血管中樞產生興奮作用。3，甲狀腺的生理效應效應，并簡述甲狀腺分泌功能的調節(jié)。1.產熱效應：甲狀腺激素可使絕大多數組織的耗氧率和產熱量增加2.對蛋白質,糖和脂肪代謝的影響，,加速蛋白質的生成，,增強葡萄糖和脂類的分解。3對生長與發(fā)育的影響甲狀腺激素對生長發(fā)育的調節(jié)主要影響腦，和骨的生長和發(fā)育。調節(jié)：垂體分泌的促甲狀腺激素（TSH）促進甲狀腺激素合成和分泌的全過程，而TSH的分泌又受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的調節(jié)。另一方面，血中T4和T3濃度對TSH和TRH的釋放均有負反饋調節(jié)作用。4，心輸出量的調節(jié)。心輸出量是指一側心室每分鐘射出的血量，等于心率和每搏輸出量的乘積，因此心輸出量的調節(jié)包括對心率和搏出量的調節(jié)。1，心率的調節(jié)：1神經調節(jié)：交感神經興奮可使竇房結自律細胞的自動去極化速度加快，從而使心率上升，副交感神經興奮地效應正好相反2體液調節(jié)：腎上腺素，去甲腎上腺素可加速心搏，增加心率。神經，體液調節(jié)二者以神經調節(jié)為主。體溫，血漿電解質的濃度對心率也有影響。2，搏出量的調節(jié)：1心臟的自身調節(jié)：在一定范圍中，每搏輸出量為心舒末期容積的函數，心舒容積增大，每搏輸出量增加，這是由增加心肌纖維長度來實現的，因此是異常調節(jié)。2神經調節(jié)：交感神經興奮可增加心肌的收縮力，從而增加每搏輸出量，副交感神經興奮使心肌收縮力下降，博出量減少3體液調節(jié)：腎上腺素，去甲腎上腺素，甲狀腺素能增強心室收縮力，增加搏輸出量。5，腎上腺素皮質分泌的激素和激素的生理效應。①糖皮質激素。1具有調節(jié)糖、蛋白質和脂肪代謝的功能，可影響葡萄糖的合成和利用、脂肪的動員及蛋白質合成。2參與應激：提高機體各種有害刺激的耐受性如：感染，中毒，缺氧，疼痛。3影響水鹽代謝，保鈉排鉀排水。②鹽皮質激素。維持體內正常水鹽代謝不可缺少的激素，其中以醛固酮的生理效應最強。極微量醛固酮便可產生明顯的生理效應。（保鈉保水排鉀）：促進遠曲小管和集合管對鈉離子的重吸收，鉀離子的排泄，也促進水的重吸收。6，腎上腺髓質的分泌激素和激素的生理效應。腎上腺髓質分泌：腎上腺素，去甲腎上腺素，多巴胺，都屬于兒茶酚胺類。兒茶酚胺作用于\o"醫(yī)學百科：中樞神經系統(tǒng)"中樞神經系統(tǒng)，提高其\o"醫(yī)學百科：興奮性"興奮性，使機體處于警覺狀態(tài)，反應靈敏；呼吸加強加快，\o"醫(yī)學百科：肺通氣量"肺通氣量增加；心跳加快，心縮力增強，\o"醫(yī)學百科：心輸出量"心輸出量增加。\o"醫(yī)學百科：血壓"血壓升高，\o"醫(yī)學百科：血液循環(huán)"血液循環(huán)加快，內臟血管收縮，\o"醫(yī)學百科：骨骼肌"骨骼肌血管舒張同時\o"醫(yī)學百科：血流量"血流量增多，全身血液重新分配，以利于應急時重要\o"醫(yī)學百科：器官"器官得到更多的血液供應；肝\o"醫(yī)學百科：糖原"糖原分解增加，\o"醫(yī)學百科：血糖"血糖升高，\o"醫(yī)學百科：脂肪"脂肪分解加強，血中游離\o"醫(yī)學百科：脂肪酸"脂肪酸增多，\o"醫(yī)學百科：葡萄糖"葡萄糖與脂肪酸氧化過程增強，以\o"醫(yī)學百科：適應"適應在應急情況下對\o"醫(yī)學百科：能量"能量的\o"醫(yī)學百科：需要"需要。7，交感神經和副交感神經的異同。相同：一般內臟器官都有交感和副交感神經雙重支配，這兩種神經對同一器官的作用通常是拮抗的，但在整體內兩類神經的活動是對立統(tǒng)一互相協(xié)調的。交感神經的活動比較廣泛，副交感神經的活動比較局限，當機體處于平靜狀態(tài)時，副交感神經的興奮占優(yōu)勢，有利于營養(yǎng)物質的消化吸收和能量的補充，有利于保護機體。當劇烈運動或處于不良環(huán)境時，交感神經的活動加強，調動機體許多器官的潛力提高適應能力來應付環(huán)境的急劇變化，維持內環(huán)境的相對穩(wěn)定。7，交感神經和副交感神經的異同。神經系統(tǒng)功能特點交感神經副交感神經低級中樞部位脊髓胸、腰節(jié)段的側角（中間外側核）腦干、脊髓骶段的骶副交感核周圍神經節(jié)位置椎旁節(jié)和椎前節(jié)器官旁節(jié)和器官內節(jié)節(jié)前、后神經元比例一個節(jié)前神經元與多個節(jié)后神經元形成突觸節(jié)前神經元與較少的節(jié)后神經元形成突觸分布范圍廣泛。胸、腹腔臟器，頭頸各器官，全身血管和皮膚局限。大部分的血管，汗腺，豎毛肌，腎上腺髓質無副交感神經支配對同一器官的支配作用興奮時：機體代謝加強，心跳加快，血壓升高，支氣管擴張，瞳孔開大，消化活動受抑制興奮時：心跳減慢，血壓下降，支氣管收縮，瞳孔縮小，消化活動增強8，肺牽張反射的過程和意義？肺牽張反射是指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。

肺擴張反射：過程：肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉化為呼氣。意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加②與呼吸調整中樞共同調節(jié)呼吸頻率和深度。特征:①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用；③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應性降低時起重要作用。9，感覺得過程和一般原理。過程就是感受器接受了內外環(huán)境的刺激，并把刺激的能量轉變?yōu)橐贿B串的神經沖動，然后神經沖動沿一定的神經通路傳送到各級神經中樞，并通過效應器發(fā)生與刺激相適應的反射性活動。10興奮-收縮耦聯：把從骨骼肌接受神經沖動、肌膜發(fā)生興奮，與肌原纖維中肌絲活動聯系起來的中介過程叫做興奮-收縮耦聯。（1）肌膜上的電興奮通過橫管傳到肌纖維深部（2）橫管的電位變化引起側囊對鈣離子通透性提高，從而導致側囊釋放鈣離子（3）鈣離子順濃度差向肌漿中擴散，與肌鈣蛋白結合，產生構想變化（4這種構象變化引起了原肌球蛋白位置的改變，消除了橫橋和肌動蛋白結合的空間障礙（5）粗細基斯發(fā)生相對滑行（6）由于機智網主動將鈣離子吸入側囊，肌漿中鈣濃度下降，肌鈣蛋白重新抑制橫橋的附著活動，因此肌肉舒張，直到下一次肌細胞膜去極化。11，減壓反射：即頸動脈竇-主動脈弓壓力感受性反射。動脈血壓升高時,引起壓力感受性反射,使心率減慢,外周血管阻力下降,血壓下降。血壓升高，頸動脈竇壓力感受器興奮，經竇神經、舌咽神經傳至延髓；或主動脈弓壓力感受器興奮，經主動脈神經、迷走神經傳至延髓心血管中樞，從而引起新交感神經緊張抑制，交感縮血管神經緊張減弱，心迷走神經緊張增強，繼而引起心率減慢，心縮力降低，心輸出量減少，外周阻力降低，動脈血壓下降。當血壓下降時，頸動脈竇、主動脈弓的傳入沖動減少，心迷走緊張降低、對心交感緊張和縮血管緊張的抑制減弱，結果，心率上升，心縮力上升，心輸出量增加，外周阻力增加，血壓上升。意義：在日常環(huán)境下血壓的調節(jié)中起主要作用。緩沖動脈血壓的波動，竇神經和動脈神經又叫緩沖神經。任何原因使動脈血壓突然上升時，減壓反射就會加強從而緩沖動脈血壓的升高。反之，動脈血壓突然降低時，如突然之立，由于重力作用，血液大量滯留下肢，導致下肢血壓上升，頭部血壓下降，靜脈回流下降，從而心輸出量減少，血壓降低，減壓反射減弱，血壓升高，避免腦缺血而暈倒。大量失血時，也是通過減壓反射的減弱使血壓上升簡述心血管活動的體液調節(jié)。1腎上腺素，去甲腎上腺素：對心是正向的2腎素-血管緊張素：3抗利尿激素：4激肽釋放酶激肽系統(tǒng)5心鈉肽6其他：內皮舒張因子，內皮縮血管因子。12，RP產生原理：（1）膜兩側離子分布不平衡（2）膜的通透性主要表現對K+有較高的通透能力（3）RP產生主要是鉀離子向外擴散形成的。細胞內K+濃度和帶負電的蛋白質濃度都大于細胞外（而細胞外Na+和Cl-濃度大于細胞內），但因為靜息時細胞膜只對K+有相對較高的通透性，K+順濃度差由細胞內移到細胞外，而膜內帶負電的蛋白質離子不能透出細胞，阻礙K+外流。于是K+離子外移造成膜內變負而膜外變正。外正內負的狀態(tài)一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正內負將阻礙K+的外移。最后達到一種K+外移（因濃度差）和阻礙K+外移（因電位差）相平衡的狀態(tài)，這是的膜電位稱為K+平衡電位，實際上，就是（或接近于）安靜時細胞膜外的電位差。AP產生原理：（1）細胞受刺激時，膜緩慢去極化，膜對鈉離子的通透性增加，鈉離子內流。（2）當膜電位達到域電位時，鈉離子內流大大加快，鈉離子內流超過鉀離子外流，摸進一步去極化，引起更多鈉離子通道開放，鈉離子內流進一步增強。（這種膜電位與鈉電導間形成的正反饋成為獲得金循環(huán)）鈉離子快速內流形成上升支，當趨近于ENa時，鈉離子通道失活，鈉通道在未達到ENa時關閉。（3）下降支，鈉離子通道關閉，鉀離子通道開放，鉀在強大的電動勢的作用下外流，鉀離子外流引起膜復極化形成下降支。13，胰島素分泌、功能，糖尿病人多尿的原因：胰島素是由胰腺的胰島組織分泌。功能：促進機體的合成代謝，為儲存營養(yǎng)物質的激素。表現為（1）促進全身組織攝取、貯存和利用葡萄糖，可以起到降糖作用（加強葡萄糖入胞作用、促進糖氧化、抑制糖異生、促進糖轉化為糖原、促進糖轉化為脂肪）（2促進脂肪和成和貯存，促進糖轉化為脂肪，起到降血脂作用（3）促進蛋白質的合成和貯存，抑制蛋白質分解，抑制糖異生，可以起到降血中氨基酸濃度的作用。糖尿病人缺乏胰島素，造成糖利用減少，血糖濃度升高，血糖濃度超過腎小管對原尿中葡萄糖的最大吸收能力（腎糖域），從而使腎小管中的原尿中含有大量葡萄糖，導致尿的滲透壓升高，水在腎小管中的吸收減少，出現多尿。14，胃液性質、成分、作用及分泌調節(jié)：胃液無色、透明、PH0.9-1.5（1）成分及作用a胃蛋白酶原：在酸性條件下受已有的胃蛋白酶的激活轉化成胃蛋白酶，在PH2的條件下將蛋白質分解成胨b黏液蛋白：胃粘液構成了碳酸氫鹽屏障以保護胃黏膜不受自身胃酸的破壞，胃粘液偏堿，可中和酸c鹽酸：激活胃蛋白酶原并給胃蛋白酶提供消化所需的內環(huán)境，使蛋白質變性易于消化，促進胰液、膽汁、小腸液的分泌以及小腸對鈣、鐵的吸收，并有殺菌作用d內在因子：促進VB12吸收，保護其在胃中不被胃酸、消化酶水解。分泌調節(jié)：頭期胃液分泌：食物刺激頭部感受器引起胃液分泌。食物刺激頭部感受器使之興奮，隨之興奮傳至中樞，興奮從神經中樞傳遞經迷走神經一部分直接刺激胃腺壁細胞分泌胃液；另一部分興奮經迷走神經作用于G細胞使之分泌胃泌素，胃泌素作用于胃腺壁細胞分泌胃液。特點：分泌的胃液量、酶度很高，消化力尤高胃期：食物刺激胃引起胃液分泌。A食物刺激產生胃底胃體擴張刺激，刺激作用與神經中樞后，興奮經迷走神經傳遞，一部分直接作用于胃腺，分泌胃液；另一部分作用于幽門部G細胞使之分泌胃泌素，胃泌素刺激胃腺分泌胃液b食物刺激產生胃幽門部化學刺激，刺激作用域胃幽門部G細胞使之分泌胃泌素，胃泌素刺激胃腺使之分泌胃液c食物刺激產生胃幽門部擴張刺激，刺激作用于壁內神經叢并經其傳遞至幽門部G細胞，使之分泌胃泌素，胃泌素刺激胃腺使之分泌胃液。腸期：食物刺激腸引起胃液分泌。食物對小腸的化學刺激使之分泌小腸胃泌素及腸泌酸素，這些化學物質刺激胃腺分泌胃液。胃分泌的抑制性調節(jié)：鹽酸可作用于腸粘膜D細胞，使生長抑素量增多，生長抑素作用于胃竇粘膜G細胞；鹽酸作用于腸粘膜S細胞，使促胰液素分泌量增多，促胰液素作用于胃竇粘膜G細胞；鹽酸作用于胃竇粘膜G細胞。三種刺激均使胃竇粘膜G細胞作用使胃泌素量減少，從而使胃液分泌減少。15，胰液成分：水（稀釋食物）、碳酸氫鹽：中和胃酸并提供小腸內消化酶活動所需的最適PH；消化酶：消化食物中的成分，主要將蛋白質、脂質、糖等物質消化為較小的分子。胰液分泌調節(jié)：有神經調節(jié)和體液調節(jié)。（1）神經調節(jié)：分為頭期、腸期和胃期a頭期：條件刺激經迷走神經傳遞作用于G細胞使之分泌胃泌素，胃泌素作用于腺細胞分泌胰液b腸期和胃期：主要由于胃擴張刺激迷走傳入神經反射性的引起支配胰腺的迷走傳出神經興奮以及蛋白質消化產物作用于胃竇粘膜G細胞產生的胃泌素作用于胰腺的結果。（2）體液調節(jié)：十二指腸粘膜分泌兩種激素：a促胰液素，通過血液再循環(huán)作用于胰腺，使之大量分泌胰液b促胰酶素，可促使胰腺分泌少量胰液，其中含有豐富的酶，但碳酸氫鹽的含量較少。胃泌素促使胰腺分泌少量胰液，其中含有豐富的酶。16，唾液分泌：受交感和副交感神經的雙重興奮作用。當交感神經興奮時，唾液分泌濃而稠；當副交感神經興奮時，唾液分泌量增多，唾液分泌稀而且多。17，簡述視桿系統(tǒng)的機能特點及對光覺的感受機制。技能特點：視桿系統(tǒng)由視桿細胞、雙極細胞及神經節(jié)構成，許多感光細胞與一個雙極細胞相聯，許多雙極細胞又與一個神經節(jié)細胞相聯系，因此，視桿系統(tǒng)在信息傳遞中聚合程度高，對弱光敏感，有較好的光敏度，主要是暗視覺。它的感光色素為視紫紅質，沒有色覺且視敏度較低。感光換能機制:視紫紅質（由視蛋白+11-順視黃醛組成）→（在光的作用下）視蛋白+全反型視黃醛→（構象發(fā)生變化）激活傳遞蛋白→激活磷酸二脂酶→環(huán)磷酸鳥苷降解→鈉通道開放減少→超級化型的感受器電位→AP→沿視神經上傳。18，視錐系統(tǒng)的換能與色覺,視錐系統(tǒng)對光的敏感度較差，只有在強光條件下才能被激活，但可辨別顏色。感光色素：1.有三種，每個視錐細胞只含其中的一種。2.三種視錐感光色素中都含有同樣的11-順視黃醛，但視蛋白的分子結構互不相同。3.視蛋白的結構差異決定了與它結合在一起的視黃醛分子對何種波長的光線最為敏感。因而三種視錐色素最敏感的波長互不相同。19，試比較椎體系統(tǒng)與錐外系統(tǒng)的異同,由大腦皮層發(fā)出皮層神經元的長軸突