病理生理學(xué)試題及答案

第一章緒論

一、選擇題1.病理生理學(xué)是研究（）A.正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的

科學(xué)B.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C.疾病發(fā)生開(kāi)展規(guī)律和機(jī)制

的科學(xué)D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)

改變的科學(xué)2.疾病概論主要論述（）A.疾病的概念、疾病發(fā)生

開(kāi)展的一般規(guī)律B.疾病的原因與條件C.疾病中具有普遍意

義的機(jī)制D.疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制E.疾病的經(jīng)過(guò)

與結(jié)局（）3.病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是A.臨床觀

察B.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)C.疾病的流行病學(xué)研究D.疾病的分子和基

因診斷E.形態(tài)學(xué)觀察二、問(wèn)答題1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什

么？2.什么是循證醫(yī)學(xué)？3.為什么動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果不能完全用于臨

床？

第一章緒論

【參考答案】

一、選擇題

A型題

1.C2.A3.B

二、問(wèn)答題

1.病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想說(shuō)明疾病的本質(zhì)，為

疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

2.所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為

依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原那么，因此病理生理學(xué)應(yīng)

該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水

平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探

討人類疾病的發(fā)生開(kāi)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。

3.因?yàn)槿伺c動(dòng)物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且

由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度興旺，具有與語(yǔ)言和思維相聯(lián)系的第二信

號(hào)系統(tǒng)，因此人與動(dòng)物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的

疾病不可能都在動(dòng)物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動(dòng)物中所見(jiàn)的反

響也比人類反響簡(jiǎn)單，因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完

全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比擬、分析和綜

合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)

病機(jī)制及防治提供依據(jù)。

第二章疾病概論

一、選擇題1.疾病的概念是指（）A.在致病因子的作用下，軀

體上、精神上及社會(huì)上的不良狀態(tài)B.在致病因子的作用下出現(xiàn)的共

同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C.在病因作用下，因機(jī)體自

穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程D.機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)

發(fā)生障礙的異常生命活動(dòng)E.生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能

活動(dòng)進(jìn)行性下降的過(guò)程2.關(guān)于疾病原因的概念以下哪項(xiàng)是正確的

（）A.引起疾病發(fā)生的致病因素B.引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因

素C.引起疾病發(fā)生的體外因素D.引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因

素E.引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3.以下對(duì)疾病條件的

表達(dá)哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)錯(cuò)誤的（）A.條件是左右疾病對(duì)機(jī)體的影響

因素B.條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C.條件是影響疾病發(fā)

生的各種體內(nèi)外因素D.某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E.某些

條件可以延緩疾病的發(fā)生4.死亡的概念是指（）A.心跳停

止B.呼吸停止C.各種反射消失D.機(jī)體作為一個(gè)整體的

功能永久性停止E,體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5.以下哪項(xiàng)是診斷腦死

亡的首要指標(biāo)（）A.瞳孔散大或固定B.腦電波消失，呈平

直線C.自主呼吸停止D.腦干神經(jīng)反射消失E.不可逆性

淡昏迷6.疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指（）A.病因引起的體液性

因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B.病因引起的體液質(zhì)

和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生C.病

因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生D.TNFa數(shù)

量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生E.IL質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)

境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問(wèn)答題1.生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)

具有哪些特點(diǎn)？2.舉例說(shuō)明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病開(kāi)

展中的意義？3.試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？4.簡(jiǎn)述腦死

亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？

第二章疾病概論

【參考答案】

一、單項(xiàng)選擇題

1.C2.E3.B4.D5.C6.B

二、問(wèn)答題

1.①病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道

入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。

②病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對(duì)病原體具有感受

性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對(duì)人無(wú)致病作用，因?yàn)槿?/p>

對(duì)它無(wú)感受性。

③病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生

物?？梢饳C(jī)體的免疫反響，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生

抗藥性，改變其遺傳性。

2.以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量

減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系

列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損

傷反響。如果損傷較輕，那么通過(guò)各種抗損傷反響和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體

即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無(wú)法抗衡損傷反

響，又無(wú)恰當(dāng)而及時(shí)的治療，那么病情惡化。由此可見(jiàn)，損傷與抗損傷

的反響的斗爭(zhēng)以及它們之間的力量比照常常影響疾病的開(kāi)展方向和轉(zhuǎn)

歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無(wú)嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。

例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮

時(shí)間過(guò)久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞

死和器官功能障礙。

在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭(zhēng)是不相同的，這就構(gòu)成了各種

疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反響

而減輕和消除損傷反響，損傷反響和抗損傷反響間可以相互轉(zhuǎn)化，如一

旦抗損傷反響轉(zhuǎn)化為損傷性反響時(shí)，那么應(yīng)全力消除或減輕它，以使病

情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。

3.疾病發(fā)生開(kāi)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常

稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度興旺的社會(huì)里，局部人群受精

神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中嘔(主要是下丘腦)的功能

紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反響性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，

去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)

亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增

加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激

治，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。

4.目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦

死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來(lái)判斷死亡的一

個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：

(1)自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼

吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來(lái)由于醫(yī)療技術(shù)

水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速開(kāi)展，呼吸心跳都可以用人工維

持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有

微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國(guó)都把自主呼吸停止

作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。

(2)不可逆性深昏迷。無(wú)自主性肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無(wú)反響，

但此時(shí)脊髓反射仍可存在。

(3)腦干神經(jīng)反射消失(如瞳孔對(duì)光反肘、角膜反射、咳嗽反射、

吞咽反射等均消失)。

(4)瞳孔散大或固定。

(5)腦電波消失，呈平直線。

(6)腦血液循環(huán)完全停止(腦血管造影)。

第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂

【學(xué)習(xí)要求】

5掌握水、鈉代謝障礙的分類

S掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機(jī)制及各類低鈉血癥的特點(diǎn)

S掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機(jī)制及各類高鈉血癥的特點(diǎn)

小掌握水、鈉代謝隙礙對(duì)機(jī)體的影響

必掌握水腫的概念、發(fā)病機(jī)制及水腫的特點(diǎn)

，掌握鉀平衡的調(diào)節(jié)因素：鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移及腎對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)

3掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念

，掌握低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響：超極化阻滯和去極化阻滯及

其發(fā)生機(jī)制

9掌握低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性及收縮性的影

響

①熟悉鉀的生理功能

5熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機(jī)制

5熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響

①熟悉重度缺鉀對(duì)腎臟的影響

10.水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的根本機(jī)制是（）

A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降

C.淋巴回流張障礙D.毛細(xì)血管壁通透

性升高

E.腎小球-腎小管失平衡

11.細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素（ADH）釋放

（）

A.1%?2%B.3%?4%

C.5%?6%D.7%?8%

E.9%?10%

12.臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原那么上給予（）

A.高滲氯化鈉溶液B.10%葡萄糖液

C.低滲氯化鈉溶液D.50%葡萄糖液

E.等滲氯化鈉溶液

13.尿崩癥患者易出現(xiàn)（）

A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥

C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥

E.低鈉血癥

14.盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生（）

A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥

C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥

E.水腫

15.低容量性高鈉血癥患者的處理原那么是補(bǔ)充（）

A.5%葡萄糖液液B.0.9%NaCl

C.先3%NaCl液，后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl

液

E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.

16.影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是（）

A.白蛋白B.球蛋白

C.纖維蛋白原D.凝血酶原

E.珠蛋白

17.影響血管內(nèi)外液體交換的因素中以下哪一因素不存在（）

A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓

C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性

E.淋巴回流

18.微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是（）

A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙

C.靜脈端的流體靜壓下降D,組織巨液的膠體滲透壓增高

E.血液濃縮

19.低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是（）

A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降

C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降

E.毛細(xì)血管壁通透性升高

20.充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加主耍是因?yàn)椋ǎ?/p>

A.腎小球?yàn)V過(guò)率升高B.腎血漿流量增加

C.出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯

D.腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高

E.腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高

21.血清鉀濃度的正常范圍是（）

A.130?150mnioI/L

B.140?160mmoI/L

C.3.5?5.5mmo1/L

D.0.75~1.25mmol/L

E.2.25~2.75mmol/L

22.下述哪項(xiàng)丕至低鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響（）

A.肌無(wú)力

B.肌麻痹

C.超極化阻滯

D.靜息電位負(fù)值減小

E.興奮性降低

23.重度高鉀血癥時(shí)，心肌的（）

性

A.興奮性t傳導(dǎo)性tH-二

性

B.興奮性t傳導(dǎo)性tP-一

&性

C.興奮性t傳導(dǎo)性1一

性

D.珪

興奮性1傳導(dǎo)性1性

E.興奮性1傳導(dǎo)性fP-一

24.重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有（）

A.神經(jīng)-肌肉的興奮性升高

B.心律不齊

C.胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)

D.代謝性酸中毒

E.少尿

25.“去極化阻滯”是指（）

A.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性I

B.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性I

C.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性t

D.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性f

E.低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性t

26.影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是（）

A.胰島素

B.胰高血糖素

C.腎上腺糖皮質(zhì)激素

D.醛固酮

E.甲狀腺素

27.影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是（）

A.胰島素

B.胰高血糖素

C.腎上腺糖皮質(zhì)激素

D.醛固酮

E.甲狀腺素

28.“超極化阻滯”是指（）

A.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性I

B.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性I

C.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性t

D.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性t

E.低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性I

29.鉀代謝隙礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，下述何者是正確的（）

A.低鉀血癥常引起代謝性酸中毒

B.高鉀血癥常引起代謝性堿中毒

C.代謝性堿中毒常引起高鉀血癥

D.代謝性酸中毒常引起低鉀血癥

E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥

30.高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危害在于（）

A.引起肌肉癱瘓

B.引起嚴(yán)重的腎功能損害

C.引起血壓降低

D.引起嚴(yán)重的心律紊亂

E.引起酸堿平衡紊亂

31.細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽(yáng)離子是（）

A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+

32.低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是（）

A.靜息電位負(fù)值變小B.閾電位降低C.丫-氨基丁酸釋放增

多

D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多

33.不易由低鎂血癥引起的病癥是（）

A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓降低D.心律失常

E.低鈣血癥和低鉀血癥

34.對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來(lái)說(shuō)，均是抑制性陽(yáng)離子的是（）

A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HC03-

35.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見(jiàn)于（）

A.高鈣血癥E.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血

癥E.酸中毒

36.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為（）

A.鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的

吸收

C.鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小

E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

37.急性高鎂血癥的緊急治療措施是（）

A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注匍

萄糖酸鈣

D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出

38.下述哪種情況可引起低鎂血癥（）

A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少

D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水

39.引起高鎂血癥最重要的原因是（）

A.口服鎂鹽過(guò)多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)

重?zé)齻?/p>

D.腎臟排鎂減少E.長(zhǎng)期禁食

40.下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確（）

A.正常血磷濃度波動(dòng)于0.8?1.3mmol/LB.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代

謝的主要激素

C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引

起高磷血癥

E.高磷血癥是腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素

41.高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位的影響是（）

A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變

大

D.閾電位負(fù)值變小E.對(duì)膜電位無(wú)影響

42.高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包括（）

A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮

性降低

D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌興奮性升高

二、問(wèn)答題

1.哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？

2.簡(jiǎn)述低容量性低鈉血癥的原因？

3.試述水腫時(shí)鈉水潴留的根本機(jī)制。

4.引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因有哪些？

5.腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)？

6.什么原因會(huì)引起腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)的升高？為什么？

7.微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么？

8.引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些？

9.利鈉激素（ANP）的作用是什么？

10.試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制？

11.簡(jiǎn)述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。

12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請(qǐng)簡(jiǎn)述之。

13.簡(jiǎn)述腎臟對(duì)機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。

14簡(jiǎn)述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。

15.為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。

16.簡(jiǎn)述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。

17.試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。

18.試述腎臟排鎂過(guò)多導(dǎo)致低鎂血癥的常見(jiàn)原因及其機(jī)制。

19.列表說(shuō)明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。

第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂

【參考答案】

一、選擇題

A型題

1.A2.C3.A4.B5.D6.D7.C8.D9.C

10.E

11.A12.E13.A14.B15.D16.A17.B18.D19.B

20.C

21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A

29.E30.D

31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D

39.D40.B

41.D42.E

二、問(wèn)答題

1.低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)椋孩偌?xì)胞外液滲透壓降低，

無(wú)口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無(wú)

明顯減少；③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。

2.①大量消化液?jiǎn)适?，只補(bǔ)水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補(bǔ)水；③腎性

失鈉。

3.正常人鈉、水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的

相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過(guò)腎臟排泄功能來(lái)實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小

球的濾過(guò)率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-

管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，

所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的根本機(jī)制。常見(jiàn)于以下情況：①

GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。

4.引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因有；①?gòu)V泛的腎小球病變，婦急性

腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單

位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減?。孩谟行аh(huán)血.量明顯減少，

如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下

降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興

奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，

而發(fā)生水腫。

5.腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)

鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素

有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、

水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)升高

使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗

利尿激素釋放的抑制作用減弱，那么近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多；

④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量

明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。

6.正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的上下決

定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血

流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收

縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增高（可達(dá)

32%）,使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過(guò)腎小球后的原尿，

使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近

曲小管對(duì)鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。

7.正常時(shí)「毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形

成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不

僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而旦可通過(guò)間接作用使炎癥

介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大局部與炎癥有關(guān)，

包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲(chóng)咬傷

等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受

損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，

大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜詠端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透

壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起

水腫。

8.引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見(jiàn)于肝硬變

或嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過(guò)多，見(jiàn)于腎病綜合征時(shí)大量蛋白

質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見(jiàn)于慢性消耗性疾病，如慢

性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝入缺乏，見(jiàn)于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及胃腸

道吸收功能降低。

9.ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)

ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制

的研究認(rèn)為，循環(huán)AKP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過(guò)cGMP而發(fā)揮

利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP

分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可無(wú)視的

原因。

10.血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管

內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲

透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間

液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。

在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了

這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大丁回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體

增多而發(fā)生水腫。

組織液生成增加主要見(jiàn)于以下幾種情況：①毛細(xì)血管流體靜壓增

高，常見(jiàn)原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見(jiàn)于一些

引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗

性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，

使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見(jiàn)于各種炎癥；

④淋巴回流受阻，常見(jiàn)于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲(chóng)病等，

使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。

11.低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下

降，自律性升高。

[Kje明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，K.隨化學(xué)濃度差移

向胞外的力受膜的阻擋，到達(dá)電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜

息膜電位的絕對(duì)值減?。↖EmII）,與閾電位（Et）的差距減小，那么興

奮性升高。IEmI降低，使。相去極化速度降低，那么傳導(dǎo)性下降。膜對(duì)

鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對(duì)的Na.內(nèi)向電流

增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。

12.低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根梃Nernst方程，Em%59.51g

lK+]e/[K+]I,[K+]e減小，Em負(fù)值增大，Em至&間的距離加大，興奮

性降低。輕者肌無(wú)力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。

高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按

Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升

高。但當(dāng)靜息膜電位到達(dá)-55至-60mv時(shí)，快Na+通道失活，興奮性反

下降，被稱為“去極化阻滯”。

13.腎排鉀的過(guò)程可大致分為三個(gè)局部，腎小球的濾過(guò)；近曲小管和髓

神對(duì)鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過(guò)和

近曲小管、髓神的重吸收無(wú)主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)

體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中

的鉀維持體鉀的平衡。

遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞

基底膜面的鈉泵將Na'泵入小管間液，而將小管間液的K'泵入主細(xì)胞

內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K'濃度升高驅(qū)使K'被動(dòng)彌散入小管腔中。主

細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)一具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素

通過(guò)以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；

影響管腔面胞膜對(duì)K'的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。

在攝鉀量明顯缺乏的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸

收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H+-K'-ATP

的，向小管腔中泌M而重吸收K+。

14.糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過(guò)量或長(zhǎng)期

應(yīng)用胰島素，使細(xì)胭外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸

中毒，酸中毒能明顯阻礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透

性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。

15.低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：①低生血癥時(shí)具有縮血管活性的

內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②

出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增

力U,鉀減少；③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，

血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。

低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊

舌L,使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP-1）、生長(zhǎng)

因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低

密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈

壁，攝取Ox-LDL,并釋放血小板源性生長(zhǎng)因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)

炎癥，

這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。

16.鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的

活性。①低鎂血癥時(shí)，靶器官'■甲狀旁腺細(xì)胞中腺甘酸環(huán)化酶活性降

低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣發(fā)動(dòng)減少，導(dǎo)致低

鈣血癥；②低鎂血癥時(shí)，Na+?K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱

（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過(guò)多，導(dǎo)致低鉀血癥。

17.低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能

機(jī)制有：①鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小

和相對(duì)除極化，心肌興奮性升高；②鎂對(duì)心肌快反響自律細(xì)胞（浦肯

野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加

快，自動(dòng)去極化加速；③血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜

對(duì)K+電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明

顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。

18.腎臟排鎂過(guò)多常見(jiàn)于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑

使腎小管對(duì)鎂的重吸收減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎

盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從

腎臟排出過(guò)多；③格尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干

擾腎小管對(duì)鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素D

中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過(guò)程中有競(jìng)爭(zhēng)作用；⑤甲狀旁腺

功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎

小管對(duì)鎂的重吸收。這些原因都可通過(guò)腎臟排鎂過(guò)多而導(dǎo)致低鎂血癥。

19.三種激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：

激素腸鈣吸收溶骨作成骨作腎排腎排血血

用用鈣磷鈣磷

PTHtttIIttI

CT1（生理ItttII

劑量）

1,ttttIItt

25-(OH)2-D3

㈠升高；tt顯著升高；I

降低）

陸大祥，鄧峰

美，王樹(shù)人，徐長(zhǎng)慶）

第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

一、選擇題A型題

1.機(jī)體的正常代謝必須處于（）

A.弱酸性的體液環(huán)境中

B.弱堿性的體液環(huán)境中

C.較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中

D.較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中

E.中性的體液環(huán)境中

2.正常體液中的H+主要來(lái)自（）

A.食物中攝入的H+

B.碳酸釋出的H+

C.硫酸釋出的H+

D.脂肪代謝產(chǎn)生的H+

E.糖酵解過(guò)程中生成的H+

3.堿性物的來(lái)源有（）

A.氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨

B.腎小管細(xì)胞分泌的氨

C.蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽

D.水果中含有的有機(jī)酸鹽

E.以上都是

4.機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是（）

A碳

?酸

B硫

?酸

O乳

?酸

D三

?

E乙較酸

?酰乙酸

5.血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對(duì)是（）

A.Pr-/HPr

B.Hb-/HHb

C.HC03-/H2C03

D.HbO2-/HHbO2

E.IIP042-/I12P04-

6.血液中揮發(fā)酸的