心肌頓抑和冬眠的臨床與(I)

心肌(xīnjī)頓抑和冬眠的臨床與防治

—對心肌損傷、缺血的新認(rèn)識福建省心血管病研究所內(nèi)科(nèikē)白玉茹☆共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑(stunnedmyocardiumSM)由于心肌短暫缺血,引起心肌代謝、結(jié)構(gòu)、功能的損傷,再灌注后需數(shù)小時、數(shù)天或數(shù)周延遲、完全恢復(fù)正常。稱為缺血后心功能障礙(zhàngài)—心肌頓抑。是心肌缺血相對較輕、亞致死性、可逆性損傷狀態(tài)。共五十七頁心肌(xīnjī)冬眠(hibernatingmyocardiumHM)由于冠脈慢性、反復(fù)缺血，心肌灌注不足引起長時間的、持久性的心室功能障礙。當(dāng)血流灌注恢復(fù)，或氧需求減少，氧供求重新恢復(fù)平衡后，心室功能延遲、部分的完全恢復(fù)正常。認(rèn)為這也是心肌缺血、亞致死性、可逆性損傷(sǔnshāng)的一種狀態(tài)。共五十七頁重傷(zhònɡshānɡ)心肌(maimedmyocardiumMM)心肌數(shù)小時缺血導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌梗塞,梗死區(qū)域殘留潛在存活的重傷心肌,延遲再灌注后重傷心肌仍可獲救,心功能可延遲不完全恢復(fù),是心肌缺血不完全致死(zhìsǐ)性,不完全可逆性損傷的一種狀態(tài)。特征:冠脈血流恢復(fù),心肌再灌注,缺血區(qū)心功障礙延遲恢復(fù),但不完全。共五十七頁急性心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)的演變過程

共五十七頁心肌缺血預(yù)適應(yīng)(shìyìng)

(ischemicpreconditioningIPC)心肌反復(fù)短暫的缺血發(fā)作，使心肌在后繼持續(xù)性缺血中得到保護(hù)，從而延遲了致死性心肌損傷發(fā)生的時間，顯著減少隨后較長時間缺血所引起的代謝障礙（如高能磷酸(línsuān)化合物的耗竭）和心肌梗死的發(fā)生與范圍,稱為“缺血預(yù)適應(yīng)”。是對缺血心肌的一種保護(hù)作用,由于該作用的強大和潛在的臨床應(yīng)用價值倍受關(guān)注。共五十七頁心肌缺血預(yù)適應(yīng)(shìyìng)近年研究IPC對心肌的保護(hù)作用具有雙相性:

早期預(yù)適應(yīng)（earlypreconditioningEPC)或稱“經(jīng)典”預(yù)適應(yīng)（“classic”preconditioning)：心肌缺血后即刻（數(shù)分鐘）出現(xiàn);其保護(hù)作用持續(xù)(chíxù)

1-3小時后消失。

延遲預(yù)適應(yīng)(delayedpreconditioningDPC):是繼發(fā)于反復(fù)短暫心肌缺血后20-24小時緩慢再度出現(xiàn),持續(xù)72小時以上的晚期預(yù)適應(yīng)（latephaseofpreconditioning)又稱心肌預(yù)處理的第二窗口(SecondwidowofprotectionSWOP)。共五十七頁頓抑、冬眠(dōngmián)、重傷心肌的比較

頓抑心肌冬眠心肌重傷心肌缺血時間數(shù)分鐘數(shù)周/數(shù)月數(shù)小時收縮力減弱減弱減弱壞死心肌無無無再灌注(guànzhù)完全不同程度遲、不完全可逆性完全完全不完全恢復(fù)過程數(shù)天/數(shù)周數(shù)月/數(shù)年數(shù)周/數(shù)月實驗?zāi)Ｐ涂隙ú皇挚隙ú皇挚隙ü参迨唔撔募☆D抑與冬眠(dōngmián)機(jī)制Braunwald認(rèn)為是氧離子自由基損害為心肌頓抑及冬眠發(fā)生的主要基礎(chǔ)。研究發(fā)現(xiàn)缺血及再灌注期心肌鈣流異常表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)鈣負(fù)荷過重。離體缺血大鼠心肌灌注中提高鈣濃度，SM恢復(fù)延遲；心肌能量代謝障礙，SM區(qū)域肌原纖維上肌酸激酶活性降低，ATP濃度不足；神經(jīng)調(diào)節(jié)異常。頓抑心肌對交感神經(jīng)刺激喪失反應(yīng)(fǎnyìng)。包括對基因調(diào)控的失常。共五十七頁心肌頓抑與冬眠(dōngmián)機(jī)制

慢性缺血后心肌可能神經(jīng)(shénjīng)調(diào)節(jié)失調(diào)占主導(dǎo)地位，心臟功能降低，致使缺血心肌對代謝底物的需求量也降低。如此殘余血流所提供的營養(yǎng)物質(zhì)甚至可超過心肌對代謝底物的需求量。所以在缺血的較晚期產(chǎn)生的能量物質(zhì)可能超過消耗量，使代謝如磷酸肌酸等逐漸恢復(fù)。這種主動調(diào)節(jié)機(jī)制可能是代謝產(chǎn)物的積聚起一定作用。共五十七頁心肌頓抑與冬眠(dōngmián)的病理急性缺血心肌氧和能量利用障礙，鈣穩(wěn)態(tài)異常，氧自由基增多，收縮蛋白結(jié)構(gòu)改變，肌漿網(wǎng)功能(gōngnéng)障礙，間質(zhì)膠原蛋白降解，冠脈EC功能失調(diào)，炎性介質(zhì)釋放，C-fos、C-myc等基因表達(dá)異常等構(gòu)成SM病理生理過程。長期慢性冠脈缺血，其側(cè)支及殘余血維持心肌存活，心肌處于有氧氧化水平，心肌代謝糖利用顯著增高，能量儲備降低，肌原纖維與肌漿網(wǎng)減少，線粒體增生，嵴脫失，纖維母細(xì)胞數(shù)目增多。共五十七頁光鏡下心肌的病理(bìnglǐ)改變

組別心肌細(xì)胞空泡細(xì)胞間隙(jiànxì)ADR組多灶性肌漿溶解大量明顯增寬治療組局灶性心肌纖維破壞少量較ADR組減輕對照組無心肌纖維破壞無正常雄性Wistar大鼠30只，體重250-200克隨機(jī)分成三組：ARD組腹腔注射2.5mg/kg/次，3次/周X2周；治療組：同時加用FDP600mg/kg,3次/周X6周，對照組：等量生理鹽水給藥方法同ARD組。賴平等中華兒科雜志1997；共五十七頁心肌(xīnjī)組織病理學(xué)分析結(jié)果的比較

心肌組織的病理分級（秩和檢驗(jiǎnyàn)，例數(shù)）

組別0級1級2級3級4級

ADR組00172治療組07300對照組73000ADR組與對照組比較P<0.05,治療組與ADR組比較P<0.05注：0級：無心肌纖維脫失和肌漿空泡形成；1級：局灶性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成;2級：輕度彌漫性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成；3級：中度彌漫性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成；4級：重度彌漫性心肌纖維脫失和肌漿空泡形成。共五十七頁心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變(gǎibiàn)組別肌絲線粒體

ADR組

萎縮、變細(xì)、凝聚線粒體和肌漿網(wǎng)擴(kuò)張(kuòzhāng)，或斷裂，排列紊亂空泡形成治療組

排列尚整齊

線粒體嵴的破壞較ADR

組輕，可見少量空泡形成對照組

有豐富的肌原纖維，

有豐富的線粒體，

肌原纖維排列整齊

線粒體嵴密集共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑臨床表現(xiàn)AMI患者缺血心肌(xīnjī)成功再灌注后心室功能障礙延遲到數(shù)數(shù)日/數(shù)周完全恢復(fù)正常;多支冠脈病變者運動時,60%的室壁運動異常,持續(xù)30分鐘以上;運動誘發(fā)心絞痛和暫時性心肌缺血,心功障礙6～7天后完全恢復(fù)正常;共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑臨床表現(xiàn)

心肌缺血后血流完全恢復(fù),心外膜下心肌組織仍灌注(guànzhù)不良，可能是微血管痙攣、微血管功能失調(diào)—血管頓抑。經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)過程中或術(shù)后出現(xiàn)一過性異常Q波是心肌損傷（頓抑）的一種表現(xiàn),并非手術(shù)失敗;共五十七頁

clinicalevidence1

一例38歲女性患者，擬診變異性心絞痛，冠脈造影(zàoyǐng)陰性。臨床觀察發(fā)現(xiàn)：胸痛持續(xù)10–15分鐘時：心肌節(jié)段運動減弱；胸痛持續(xù)20分鐘時：LVEDP由16上升到33mmHg;LVEF50%，前壁、心尖室壁運動消失；10天后：LVEF65%，心室壁運動恢復(fù)正常（2o1TI）。

SMSM臨床(línchuánɡ)證據(jù)（I）SM的臨床證據(jù)（I）SM的臨床證據(jù)（I）SM的臨床證據(jù)（I）SM共五十七頁

Camici等用PET,以82Rb攝取率及外源性18F-DG攝取率研究10例正常人，12例CHDSA者缺血后的心功障礙：安靜時：兩組相同。運動試驗高峰時：冠心組8/12例（66%）發(fā)生心絞痛、ECG缺血，5-11分鐘恢復(fù)；18F-DG攝取率缺血區(qū)明顯高于非缺血區(qū)。Deantenio等報告一組年輕(niánqīng)患者室顫后心搏驟停，復(fù)蘇后左室功能明顯減退，LVEF<30%，無MI；兩周后左室功能恢復(fù)正常（超聲心動圖）。SMClinicalevidence（II）clinicalevidence2共五十七頁

clinicalevidence3Wijus等給7例前降支近端狹窄病例行PTCA術(shù)中球囊反復(fù)充氣阻塞20秒、50秒，發(fā)現(xiàn)心室(xīnshì)整體及局部僵硬度增加，舒張功能異常，術(shù)后12分鐘仍存，在一周恢復(fù)。Laboritz等對32例冠心病人行PTCA，術(shù)中用2D-UCG觀察到心肌收縮、舒張功能都有障礙。

SM共五十七頁clinicalevidence4

AMI中SM表現(xiàn)(biǎoxiàn)78歲女性高血壓、糖尿病患者，因高燒尿路感染住院(zhùyuàn)，次日中午突然心衰伴血壓下降而系列觀察的心電圖變化。SM

共五十七頁

clinicalevidence5心臟手術(shù)用心臟停搏液造成局部低溫產(chǎn)生的嚴(yán)重心肌缺血，盡管已使用左室輔助裝置也要數(shù)天才恢復(fù)。Stack等則于溶栓成功后2周在損傷區(qū)平均心肌半徑(bànjìng)縮短率明顯改善，56%恢復(fù)正常。

SMSM共五十七頁

clinicalevidence

6Roduto等報告20例AMI冠脈內(nèi)鏈激酶溶栓治療后，17例（85%）成功。當(dāng)出現(xiàn)再灌注后立即行核素血池掃描(sǎomiáo)及血流動力學(xué)監(jiān)測心臟功能受損情況，

10天后經(jīng)201TI檢查LVEF從46%±15%——上升到55%±10%。

SM共五十七頁

clinicalevidence7

Bateman等報道CHD患者急性胸痛時出現(xiàn)(chūxiàn)異常Q波，溶栓治療缺血消失，12-16小時Q波消失。Marik等研究74例AMI靜脈溶栓發(fā)現(xiàn)暫時性異常Q波可見于溶栓成功的病例。24小時內(nèi)消失。SM共五十七頁

clinicalevidence

8O’Neil等對56例AMI患者做PTCA和冠脈內(nèi)溶栓效果比較發(fā)現(xiàn)：早期冠脈再通率兩組相似，LVEF及區(qū)域性室壁運動改善皆7-10天后發(fā)生。因此不論溶栓或PTCA，心功恢復(fù)都不在成功即刻。評價療效最好(zuìhǎo)再灌注發(fā)生2周左右。

SM共五十七頁心肌(xīnjī)冬眠的臨床表現(xiàn)長期左心功能障礙的CHD病人(bìngrén)，在血流灌注恢復(fù)之后心功障礙好轉(zhuǎn)或消失。如慢性冠脈供血不足或反復(fù)心絞痛發(fā)作的心衰患者；

以呼吸困難、

左室充盈壓增高等心衰或室壁

運動異常為突出臨床表現(xiàn)，卻從無

心絞痛或缺血性ECG改變

的CHD患者。共五十七頁

clinicalevidence1Rahimtoola觀察(guānchá)：穩(wěn)定心絞痛和不穩(wěn)定心絞痛,二者冬眠心肌的發(fā)生率分別為75%和28%;AMI時冬眠心肌可存在于遠(yuǎn)離梗塞區(qū)的左室壁(Rahimtoola)或梗塞區(qū)(Maddahi);缺血性心肌病及不明原因的左室功能異常也可伴有冬眠心肌HMHM共五十七頁clinicalevidence2

心肌冬眠偶亦見于某些臨床診斷為室壁瘤的患者，文獻(xiàn)報道1例左室室壁瘤患者核素檢查有可逆性灌注缺損，經(jīng)CABG術(shù)后，室壁瘤逐漸消失。表明系慢性缺血使部分心肌冬眠失去(shīqù)收縮力而被動性伸展局限性膨出所致。HMHM共五十七頁

clinicalevidence3

Braunwald等指出：確診冠心病患者左心功能衰竭程度難以原有MI來解釋時，不論有無心絞痛或其嚴(yán)重性如何，應(yīng)懷疑有冬眠心肌存在。心導(dǎo)管檢查患者血液動力學(xué)、左室功能及冠脈解剖分布時，若見到不是(bùshi)阻塞血管而是側(cè)支或狹窄血管在灌注收縮障礙的心肌，即應(yīng)懷疑為冬眠心肌。HMHM共五十七頁clinicalevidence4

Akins等報道：一例多次無痛MI伴嚴(yán)重心衰的CHD患者，LVEDP36mmHg，LVEF15%，CI1.6-1.7/min/m2,TI201運動(yùndòng)核素掃描觀察到：大塊無活動心肌，經(jīng)CABG術(shù)后心衰明顯好轉(zhuǎn)，LVEF增至27%～33%；數(shù)月后TI201運動掃描原無活動缺血心肌恢復(fù)正常。

HMHM共五十七頁

clinicalevidence5

Ballantyne等報道：3支冠脈病變反復(fù)胸痛及肺水腫，再次CABG后12h出現(xiàn)：LV擴(kuò)張(kuòzhāng)，心普遍活動低下，LVEF6%，QRS電壓低，經(jīng)主動脈內(nèi)囊反搏，LV輔助裝置及靜點兒茶酚胺等治療，術(shù)后7天肺水腫消失LVEF34%，QRS正常，好轉(zhuǎn)出院?？梢娒黠@慢性LV功能障礙并非CABG禁忌癥，重要是確定冬眠心肌存在成分應(yīng)首選外科手術(shù)治療。

HMHM共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑和冬眠的鑒別相同點:

同是心肌缺血后具有(jùyǒu)可逆性的心肌收縮功能障礙,同屬于心肌的一種保護(hù)現(xiàn)象,當(dāng)?shù)凸嘧?心肌需氧減少時,可起到限制缺血和壞死作用。共五十七頁Horn,Cohn,Nesto等分別證明NE使心功能不全的冠心病人,LVEF增加10%以上,1-5年生存預(yù)后(yùhòu)較好。也是預(yù)測術(shù)后的指標(biāo)。心肌冬眠與壞死(huàisǐ)的鑒別正性肌力藥物使再灌注心肌節(jié)段縮短,室壁增厚的百分率明顯增加;

正性肌力藥物靜滴(如多巴胺、多巴酚酊胺、腎上腺素、異丙腎等),超聲心動圖,心室造影,2o1TI核素心肌掃描,心室血池顯像等觀察，室壁節(jié)段運動、LVEF的改善情況：

共五十七頁心肌(xīnjī)冬眠與壞死的鑒別

存活心肌于早搏后其收縮(shōusuō)力加強，用導(dǎo)管刺激產(chǎn)生早搏后的LV功能和室壁運動障礙都明顯改善。

舌下含硝酸甘油心室造影,可證明活性心肌存在及評估殘余心肌收縮力,權(quán)衡CABG風(fēng)險與效益;

2o1TI心肌核素灌注顯像,99mTc心肌血池掃描,PET等評價缺血心肌區(qū)域性灌注都可證明存活心肌的存在。共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑與冬眠的鑒別不同點:

心肌頓抑是缺血后冠脈血流已恢復(fù)正常而心功能、心肌生化、超微結(jié)構(gòu)異常仍持續(xù)數(shù)小時(xiǎoshí)、數(shù)天或數(shù)周。心肌冬眠則是長期的、反復(fù)的、有癥狀的或無癥狀的冠脈血流降低引起心功障礙、生化、超微結(jié)構(gòu)異常能持續(xù)數(shù)月或數(shù)年,若降低氧需,增加血流灌注,心功能可慢慢地完全恢復(fù)正常。共五十七頁測心肌儲備力鑒別冬眠(dōngmián)和壞死

許多學(xué)者用動物實驗證明：正性肌力藥物點滴使再灌注心肌的節(jié)段縮短室壁增厚的百分率明顯增加，可預(yù)測(yùcè)無活動心肌的收縮儲備力。

﹡＊☆共五十七頁測心肌儲備力鑒別冬眠(dōngmián)和壞死

臨床上證據(jù)⑴

Horn和Cohn等分別用腎上腺素點滴觀察CHD患者LVEF低下者的心肌(xīnjī)儲備力發(fā)現(xiàn)：LVEF增加10%以上，一年預(yù)后較好；

Dyke、Cohn和Nesto等分別觀察早博后收縮加強與腎上腺素一樣，LVEF增加10%以上，提示心肌儲備力增加，并預(yù)測CABG遠(yuǎn)、近期預(yù)后。

共五十七頁測心肌儲備力鑒別(jiànbié)冬眠和壞死臨床證據(jù)⑵

Helfent等報道35例CHD含硝酸甘油后左心室造影41個活動(huódòng)低下區(qū)：30個（73%）明顯進(jìn)步；28個活動消失區(qū)：16個（57%）明顯進(jìn)步，其中6個節(jié)段恢復(fù)正常，7個反向活動區(qū)無改變。有12例CABG術(shù)后復(fù)查者，硝酸甘油后收縮改善，CABG通暢效果良好。共五十七頁測心肌儲備(chǔbèi)力鑒別冬眠和壞死臨床證據(jù)⑶

Braunwald在室壁運動障礙區(qū)域作TI201心肌核素灌注顯像，運動后出現(xiàn)可逆性灌注缺損，提示心功障礙區(qū)域為缺血后冬眠心肌(xīnjī)。他還用正電子發(fā)射斷層掃描（PET）鑒別冬眠壞死，缺血后存活心肌灌注減少，Rb82發(fā)射減少，而FDG（18F-2-氟-去氧葡萄糖）攝取增加，反映存活心肌對葡萄糖的利用。FJH:共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑、冬眠的臨床意義缺血區(qū)面積較大的不穩(wěn)定心絞痛或AMI(左前降支近端閉塞者)發(fā)生缺血后心肌(xīnjī)頓抑或冬眠可導(dǎo)致血流動力學(xué)的不穩(wěn)定（心衰）;心肌缺血后相關(guān)的機(jī)械功能障礙是可逆的,可預(yù)防的（積極治療）;SM、HM可能是CABG術(shù)后心肌功能障礙和低輸出量綜合癥的最常見原因。

SM、HM是左心功能不全發(fā)生率和死亡率增加的原因之一。共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑、冬眠的臨床意義

判斷心肌存活，心肌收縮力不是唯一標(biāo)準(zhǔn)例如AMI早期溶栓成功,左室仍有大片無運動區(qū)時。要注意心肌酶學(xué)、系列心電圖、超聲心動圖、放射核素、磁共振等多方面、快速判斷;

AMI溶栓、心臟手術(shù)后處于心源休克的病人必需盡快判斷泵衰竭的原因；SM為主,考慮(kǎolǜ)藥物或機(jī)械循環(huán)支持;心肌壞死為主則治療無效。共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑、冬眠的臨床意義認(rèn)識SM、HM心功障礙的可逆性特點對PTCA、CABG適應(yīng)癥的選擇(xuǎnzé)有重要意義。已往認(rèn)為慢性心功障礙是心肌壞死及瘢痕所致。近年來認(rèn)識到頓抑、冬眠心肌在CABG、PCI治療后心功障礙明顯好轉(zhuǎn)。Passamani、Aldeman報告左室功能中度甚至嚴(yán)重受損，手術(shù)危險性較高，但CABG后長期存活率及心功改善程度都比藥物治療為佳。

共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑、冬眠的臨床意義Rankin、Topol報告183例缺血性心臟病CABG術(shù)后，在成功的CABG后有區(qū)域性室壁運動改善（不穩(wěn)定心絞痛40%，穩(wěn)定性34%）。術(shù)前功能障礙最嚴(yán)重的節(jié)段改善最大。Passamani報道160例CHD心功能中度受損的患者（LVEF34%～50%）隨訪7年，病人的存活率，手術(shù)組84%，非手術(shù)組70%，三支病變者，手術(shù)組88%，非手術(shù)組65%。說明CABG對改善LV功能(gōngnéng)和提高存活率的優(yōu)勢。共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑、冬眠的診斷心肌頓抑、冬眠(dōngmián)的診斷不管病人有無癥狀,心電圖上出現(xiàn)可逆性ST-T缺血變化和實驗室檢查的可逆性心功能障礙;

冠脈狹窄引起不穩(wěn)定心絞痛伴相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)持久性T波倒置和室壁運動異常;急性冠脈阻塞、血運重建術(shù)后,放射核素證明LVEF由降低到恢復(fù)正常。共五十七頁心肌(xīnjī)損傷的實驗室檢測方法生化檢查：CTnI、CTnT、CK-MB等；心電圖：ST-T、QRS的時程變化(biànhuà)；負(fù)荷超聲心動圖：運動：藥物：多巴酚酊胺、腺苷、潘生丁等核磁共振：成像：自旋回放MR、超速MR、電影MR靜息負(fù)荷：多巴酚酊胺、潘生丁等

共五十七頁心肌損傷(sǔnshāng)的實驗室檢測方法放射性核素：心肌(xīnjī)灌注顯像：SPECT、2o1TI、99mTC-MIBI、133I-IPPA靜息負(fù)荷：運動藥物：多巴酚酊胺、硝甘PET18F-DG頻譜：31PMR共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑、冬眠的治療

SM、HM的處理宗旨有二：①頓抑、冬眠發(fā)生后立即糾正(jiūzhèng)；②缺血發(fā)作前預(yù)防性用藥，防止頓抑、冬眠的發(fā)生。

治療:下列藥物可完全逆轉(zhuǎn)缺血后心功能障礙：多巴胺、腎上腺素、異丙腎、鈣劑、期外收縮或其它變力性刺激等，幾乎所有正性肌力藥物治療在動物模型中都獲得了明顯療效。共五十七頁心肌頓抑、冬眠(dōngmián)的治療

SM、HM已導(dǎo)致LV功能不全時，應(yīng)當(dāng)藥物治療。Smart等研究表明，多巴胺、多巴酚汀胺可糾正溶栓后的頓抑心肌的收縮功能。臨床實踐證明：降低后負(fù)荷療法也是處理LV功能障礙的標(biāo)準(zhǔn)方案。心臟手術(shù)或移植、AMI溶栓雖有可能掩蓋SM的嚴(yán)重程度，但對存活心肌的正確評估和冠脈解剖合適的定位(dìngwèi)，往往使左室功能障礙的恢復(fù)會優(yōu)于藥物。

共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑、冬眠的治療ACEI：在體和離體短暫缺血模型(móxíng)中表明：

含巰基的ACEI可減輕缺血后心功障礙；

依那普利（enalaprilat）和左芬普利（zofenopril）在犬模型中促進(jìn)缺血心肌收縮功能恢復(fù)。特異性節(jié)段縮短可恢復(fù)到冠脈阻塞前的60%-80%，對照組只15%。

共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑、冬眠的治療ACEI

保護(hù)心肌再灌注損傷：

⑴抑制再灌注心律失常（RA）；⑵改善(gǎishàn)再灌注心肌功能；

⑶縮小MI范圍⑷改善缺血心肌代謝共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑、冬眠的治療超氧化物環(huán)氧化酶活性在心肌損傷的作用升高PGI2；Fatber連續(xù)兩年多的研究觀察發(fā)現(xiàn):輸入前列腺E1或前列腺環(huán)素拮抗劑iloprost以及通過抑制血栓素合成酶而增加內(nèi)源性前列腺素生成等都可明顯促進(jìn)單次短暫缺血發(fā)作后的收縮(shōusuō)功能恢復(fù)。前列腺素（PGI2）共五十七頁心肌(xīnjī)頓抑、冬眠的治療

緩激肽:作用于

2受體促進(jìn)NO釋放，對缺血預(yù)適應(yīng)第一保護(hù)窗口有保護(hù)作用。Massoudy等發(fā)現(xiàn)在犬左冠狀動脈前降支注入緩激肽，能顯著降低缺血再灌注心律失常的發(fā)生。動