心臟外科概述課件

心臟外科概述

心外科基礎(chǔ)知識

心臟血液循環(huán)示意圖全身血液循環(huán)示意圖◆心臟外科常用檢查項目心臟外科常見疾病先天性心臟?。ê喎Q：先心?。┇@得性心臟病（心臟瓣膜?。┤毖孕呐K病大血管疾病先天性心臟?。ê喎Q：先心?。┦议g隔缺損房間隔缺損心內(nèi)膜墊缺損肺靜脈異位引流三房心無頂冠狀靜脈竇綜合征動脈導(dǎo)管未閉主-肺動脈間隔缺損主動脈縮窄、主動脈弓中斷主動脈瓣與主動脈瓣下、主動脈瓣上狹窄雙腔右心室法洛氏四聯(lián)癥右室雙出口左室雙出口三尖瓣下移畸形三尖瓣閉鎖單心室肺動脈閉鎖先天性二尖瓣疾病共同動脈干左心發(fā)育不良綜合征矯正性大動脈轉(zhuǎn)位完全性大動脈轉(zhuǎn)位先天性肺動脈瓣狹窄冠狀動脈瘺冠狀動脈起源異常大動脈異位獲得性心臟病缺血性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┳笫沂冶诹鲂募」Ｋ篮笫议g隔穿孔冠心病合并頸動脈狹窄冠心病合并瓣膜病（冠心病合并缺血性二尖瓣關(guān)閉不全、冠心病合并瓣膜退行性變、冠心病合并風(fēng)濕性心臟?。┐笱芗膊⌒刂鲃用}瘤主動脈夾層腹主動脈瘤大動脈炎臨床比較常見先天性心臟病動脈導(dǎo)管未閉

房缺示意圖房間隔缺損室間隔缺損室間隔缺損法樂氏四聯(lián)癥（TOF）四個畸形：

肺動脈管（肺動脈和右心室漏斗部）狹窄巨大膜部VSD升主動脈右偏右心室肥大法四示意圖

癥狀與診斷輕的無紫紺→哭鬧后紫紺→加重（缺氧性暈厥），蹲踞，呼吸困難，發(fā)育不良，杵狀指（趾），血紅蛋白增多。

聽診，X片，心臟彩超可明確診斷。

右心室造影，彩超可判斷主動脈騎跨程度（輕25%，中50%重75%）心內(nèi)膜墊缺損（1）不完全性心內(nèi)膜墊畸形①單純性原發(fā)孔房缺,無房室瓣裂.②原發(fā)孔房缺合并二尖瓣大瓣裂.③左室右房通道及二尖瓣和三尖瓣完整或有分裂.（2）完全性心內(nèi)膜墊畸形①房室通道型:即原發(fā)孔缺損,心室間隔缺損,同時合并二尖瓣大瓣和三尖瓣間隔完全分裂,左右心房室環(huán)正常連接中斷,四個心腔相互交通.②原發(fā)孔缺損,心室間隔缺損,合并二尖瓣大瓣裂.③單心房:即房間隔缺如,房室瓣裂,室間隔缺損,如果心室間隔完整則為部分型單心房.(3)中間型:即原發(fā)孔缺損，二尖瓣大瓣裂，三尖瓣隔瓣裂或三尖瓣缺如或變形。癥狀與診斷絕大部分患者發(fā)現(xiàn)癥狀較早，病程進展較快，除有心悸、氣短、呼吸道感染癥狀外，常早期出現(xiàn)肺動脈高壓及心功能衰竭癥狀。單心房可有紫紺X線、心電圖、右心導(dǎo)管、左室造影、心臟彩超可明確診斷。Ebstein畸形

又稱三尖瓣下移、發(fā)育不全或缺如，三尖瓣關(guān)閉不全，瓣環(huán)擴大，房化心室形成。同時可合并動脈導(dǎo)管未閉，右室流出道狹窄（RVOTS）肺動脈瓣狹窄(PS)右室雙出口（DORV）等畸形。Ebstein畸形示意圖完全性大動脈轉(zhuǎn)位主動脈起自右心室，而肺動脈由左心室發(fā)出，主動脈位于肺動脈的前右。常伴有房缺，室缺，動脈導(dǎo)管未閉，肺動脈口狹窄等。完全性大動脈轉(zhuǎn)位肺靜脈異位引流是指肺靜脈的一支或全部不與左心房連接，肺循環(huán)的血不能流入左心房內(nèi)，而是直接通過體循環(huán)的靜脈系統(tǒng)回流到右心房。完全性肺靜脈異位引流示意圖完全型肺靜脈異位引流（TAPVD）分四種①心上型：指左、右肺靜脈在心房后面合成總干，然后與左或右側(cè)上腔靜脈相連回到右心房，占45－50%②心內(nèi)型：指匯總靜脈回流到冠狀竇或直接與右心房相通占2－5%③心下型：指匯總靜脈穿過膈肌進入腹腔，通過門靜脈，最后與下腔靜脈相通并回流到右心房占25%④混合型：指具有上述兩種以上畸形，占5－10%主動脈干永存由于球嵴與球間隔發(fā)育缺陷，未能將原始動脈分隔成主動脈和肺動脈，而留下共同的動脈干。永存的動脈干只有一組半月瓣，跨于兩心室之上。常伴有室缺，右位主動脈弓，單心室，主動脈弓閉鎖或左側(cè)上腔靜脈永存。血液動力學(xué)變化為大量左向右分流和較少量右向左分流。預(yù)后差，多在生后一年內(nèi)死亡。主動脈干永存示意圖治療風(fēng)濕性心臟病

常見瓣膜病變二尖瓣狹窄正常成人二尖瓣口面積為4—6平方厘米，＜2·5平方厘米將出現(xiàn)心肌、肺血管壓力、心排出量的紊亂。二尖瓣關(guān)閉不全瓣膜受風(fēng)濕炎癥損害，造成瓣膜及瓣下腱索、乳頭肌等損害，造成關(guān)閉不全。主動脈瓣病變主動脈瓣狹窄主動脈瓣關(guān)閉不全三尖瓣病變?nèi)獍觋P(guān)閉不全（TI）大多數(shù)為嚴重二尖瓣病變或肺動脈高壓時右心室擴大引起的功能性關(guān)閉不全，少數(shù)為風(fēng)濕所致的器質(zhì)性病變。三尖瓣狹窄（TS）以器質(zhì)性瓣膜損害為主，與二尖瓣病變、主動脈病變合并存在。聯(lián)合瓣膜病變診斷癥狀體征X片心電圖心臟彩超心導(dǎo)管造影風(fēng)心病的合并癥⒈充血性心力衰竭

左心衰竭全心衰竭右心衰竭主要由于瓣膜病變引起的心臟負荷增加，風(fēng)濕性心肌炎引起的心肌損害所致。

⒉房顫房早房撲房顫

⒊亞急性感染性心內(nèi)膜炎

多見MI或MI╋MS

⒋栓塞癥左房擴張和郁血最容易發(fā)生栓塞（動脈系統(tǒng)）。

⒌急性肺水腫MS多見，風(fēng)濕病變并妊娠或分娩容易發(fā)生。

⒍肺部感染。⒎其他：聲音嘶啞，吞咽困難。風(fēng)濕性瓣膜病的治療常見心臟其它疾病單純肺動脈口狹窄是肺動脈出口處的局部狹窄，包括右心室漏斗部狹窄，肺動脈瓣膜狹窄和肺動脈及其分支的狹窄。多見肺動脈瓣膜狹窄。三葉瓣膜融合成一圓錐形孔，只有2-4mm，肺動脈瓣環(huán)可能也變狹窄。

癥狀、體征：主動脈縮窄主動脈發(fā)生局限性狹窄的先天性血管畸形，男＞女

縮窄部位：主動脈弓、左鎖骨下動脈開口的遠端；左鎖骨下動脈開口以上或降主動脈的一段中；伴有鎖骨下動脈狹窄，PDA，ASD，VSD；嚴重者閉鎖造成主動脈離斷。癥狀

頭痛，頭脹，耳鳴，失眠，下肢無力，冷感，酸痛，麻木。粗大的側(cè)支循環(huán)可以壓迫脊髓引起下肢癱瘓?？砂榘l(fā)心內(nèi)膜炎，心力衰竭，腦血管意外。輔助檢查⒈心電圖無特異性⒉胸片改變⒊超聲心動圖和彩色多普勒檢查⒋主動脈造影⒌CT⒍MRI

主動脈瓣口狹窄類型：主動脈瓣膜狹窄，多為二葉瓣，增厚，融合成圓錐狀，頂留小孔，常在青年期形成，瓣膜鈣化。

主動脈瓣下狹窄主動脈瓣上狹窄治療左房黏液瘤

心臟腫瘤良性多；

良：惡大約3：1；

良性腫瘤中最常見的為黏液瘤約占30.5%，位于左房最多。有報道提示為常染色體顯性遺傳的可能性。

左房黏液瘤二尖瓣脫垂（mitralvalveprolapse）

是特殊心臟瓣膜病，指心臟收縮期一個瓣葉或二個瓣葉自左心室脫入左心房，產(chǎn)生收縮中期喀喇音的一種綜合征。又稱Barlowyndrome。發(fā)病率：5%，女＞男2倍，青春期后發(fā)病率較高。㈠病因、發(fā)病機制：

病因：可能為常染色體顯性遺傳疾病，可與其它疾病合并存在，如Ⅱ孔型ASD，Turners綜合征，PDA，Ebstein畸形，馬凡氏綜合征，成骨不全，心肌病，予激綜合征，風(fēng)心病，缺血性心臟病，動脈周圍炎等。

發(fā)病機制：二尖瓣裝置（瓣葉、瓣環(huán)、腱索中結(jié)締組織）發(fā)育異?；蚪Y(jié)締組織內(nèi)代謝障礙所致（酸性黏多糖沉著使瓣葉、腱索進行性伸展軟弱所致）。

損傷——修復(fù)——再修復(fù)過程,逐漸喪失正常的結(jié)締組織支持。鎂缺乏可能具有病因?qū)W上重要性，患者紅細胞、淋巴細胞鎂的含量低于正常。

㈡病理：

瓣葉過長、過寬、增厚、肥大，呈扇形皺摺。二尖瓣環(huán)擴大。腱索細長，腱索外周彈力組織薄層可斷裂，中央致密的膠原纖維變疏松，拉長，甚至斷裂，可能是黏液瘤樣變的結(jié)果。乳頭肌及其附近的心肌可能因過分牽拉、摩擦而產(chǎn)生缺血或纖維化。瓣環(huán)的黏液瘤樣變化引起的瓣環(huán)的擴大和鈣化。

診斷癥狀：胸痛，過分牽拉引起缺血和冠狀動脈痙攣所致。心悸，頭暈、暈厥。特點：一過性，非特異性，間隙性，反復(fù)性。體征：SM雜音，心尖區(qū)可聞收縮中期喀喇音、吼音、雁鳴音。X片：心外形正常，個別有左房擴大及肺瘀血改變。超聲心動圖：M型：收縮晚期二尖瓣向后移位呈吊床樣征，瓣葉過長或黏液瘤樣改變，常見舒張期運動幅度增大，瓣葉增厚。

治療⑴根據(jù)二尖瓣返流的程度決定是否換瓣。⑵中、重度返流以及血液動力學(xué)明顯的異常改變，心功能不全應(yīng)換瓣治療。⑶心功能要控制在Ⅲ級以下為安全。⑷瓣膜成形復(fù)發(fā)率高。大血管疾病動脈夾層瘤是指各種原因造成的主動脈中層囊性壞死而形成血腫。一旦內(nèi)膜撕裂主動脈內(nèi)血液流入主動脈壁內(nèi)，并沿著主動脈壁內(nèi)膜下剝離，形成瘤樣變。分型分類起源和累及主動脈DeBankey法Ⅰ型起源于升主動脈，擴展至主動脈弓或其遠端。Ⅱ型起源于并局限于升主動脈。Ⅲ型起源于降主動脈沿主動脈向遠端擴展至主動脈弓和升主動脈。

分類起源和累及的范圍Stanford法A型無論起源部位，所累及升主動脈的夾層分離。B型所有不累及升主動脈夾層分層。解剖描述法近端包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型或Stanford法A型遠端包括DeBankeyⅢ型或Stan-fordB型癥狀和體征

㈠劇痛：占74-90%突發(fā)性劇烈胸痛，“撕裂”“刀剌”樣痛。⑴疼痛在前部則90%以上累及升主動脈。⑵胸痛點在肩胛之間90%累及降主動脈（Ⅰ或Ⅱ型）。⑶頸、喉、下頷、面部的疼痛強烈提示影響升主動脈。㈡低血壓休克和高血壓常因劇痛而煩躁不安，脈摶加快，呼吸急促甚至四肢冰冷，有休克表現(xiàn)。近端比遠端更易高血壓，真正的高血壓通常是心包填塞、胸腔或腹腔內(nèi)破裂的結(jié)果。累及頭臂血管，可能造成“假性低血壓”，是由于上肢動脈損傷引起閉塞，造成的血壓計量誤差。㈢血管系統(tǒng)：

⒈DeBakeyⅠ型和Ⅱ型累及主動脈瓣使瓣環(huán)擴大，引起主動脈瓣關(guān)閉不全。主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)舒張期潑水樣雜音。脈壓差增大，呈水沖脈隨后出現(xiàn)心衰。⒉脈摶短缺一側(cè)脈摶消失或減弱，兩側(cè)血壓或上下肢血壓出現(xiàn)明顯差別。有時可在夾層分離部位聽到血管雜音。⒊在胸鎖關(guān)節(jié)處或胸骨切跡上窩還可能觸及包塊，壓迫上腔靜脈產(chǎn)生上腔靜脈綜合征。㈣神經(jīng)系統(tǒng)可造成腦或脊髓缺血，引起頭暈、嗜睡，神志模糊，肢體麻木，偏癱、甚至昏迷，視力和大